Sida Gineco

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Sida Gineco

  1. 1. SIDASx de Inmuno Deficiencia Humana<br />GINECOLOGÍA<br />DR: CARLOS VEGA ROJAS<br />CICLO: 09/10<br />
  2. 2. DEFINICIÓN<br />ES UNA ENFERMEDAD RETROVIRAL CARACTERIZADA POR UNA INMUNOSUPRESION PROFUNDA QUE CONDUCE AL DESARROLLO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS , NEOPLASIAS SECUNDARIAS Y MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS.<br />
  3. 3. V I H<br />RETROVIRUS HUMANO QUE NO SE TRANSFORMA PERTENECE A LA FAMILIA DE LOS LENTIVIRUS.<br />EL VIH TIENE UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 100 NANÓMETROS.<br />HAY DOS FORMAS GENETICAS:<br />VIH-1<br />VIH-2<br />
  4. 4. ¿Qué SIGNIFICA SIDA ?<br />SÍNDROME: CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS.<br />INMUNO: RELATIVO AL SISTEMA DE DEFENSAS.<br />DEFICIENCIA: DISMINUCIÓN.<br />ADQUIRIDA: ALUDE AL CARÁCTER NO CONGÉNITO<br />
  5. 5. SE HA DESARROLLADO EL SIDA SÓLO CUANDO SE PRESENTA UN CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE INDICAN QUE LAS DEFENSAS ESTÁN DISMINUIDAS PORQUE SE CONTAGIÓ EL VIRUS.<br />DESDE EL MOMENTO EN QUE EL VIRUS INGRESA AL CUERPO HASTA QUE APARECEN LOS SÍNTOMAS PUEDE PASAR MUCHO TIEMPO, ENTRE 10 Y 12 AÑOS,<br />
  6. 6. HISTORIA<br />FUE EN EL AÑO 1981 CUANDO APARECIÓ EL VIRUS DEL VIH-SIDA COMO CULPABLE DE UNA ENFERMEDAD DEVASTADORA EN NUESTRO PLANETA, SIN EMBARGO YA EN 1959 SE HABÍAN ENCONTRADO CASOS DE ESTE VIRUS EN LOS CONTINENTES DE ÁFRICA Y EUROPA, Y LUEGO, EN 1968 EN NORTEAMÉRICA<br />
  7. 7. JUNIO EN EL CENTRO PARA EL CONTROL DE ENFERMEDAD DE ATLANTA,SE HACE UNA PRIMER PUBLICACIÓN ACERCA DE UN TIPO RARO DE NEUMONÍA PROVOCADO POR EL PARÁSITO “PNEUMOCISTIS CARINII”, QUE SE PRESENTÓ EN 5 JÓVENES HOMOSEXUALES ACTIVOS QUE VIVÍAN EN LOS ANGELES.<br /> SI BIEN NO ERAN CONOCIDOS ENTRE SÍ, HABÍAN COMPARTIDO LOS MISMOS COMPAÑEROS SEXUALES Y ADEMÁS, DOS DE ELLOS DECÍAN HABER TENIDO RELACIONES HOMOSEXUALES CON DIFERENTES PERSONAS.<br />1981<br />
  8. 8. 1ª CREENCIA LLEVÓ A ALGUNOS ESTUDIOSOS A PENSAR QUE ERA UNA ENFERMEDAD QUE SOLO ATACABA A HOMOSEXUALES<br />“SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA RELACIONADA CON LOS HOMOSEXUALES” <br />“PESTE ROSA”.<br />
  9. 9. AGOSTO MISMO AÑO, SE PRESENTARON 111 CASOS IDÉNTICOS.<br /> LUEGO SE REVISARON DIFERENTES CASOS EN DROGADICTOS HAITIANOS, HEMOFÍLICOS, PACIENTES TRANSFUNDIDOS, HIJOS DE MADRES EN RIESGO, PAREJAS HETEROSEXUALES Y TRABAJADORES DE LA SALUD<br />
  10. 10. JULIO SE LE DA NOMBRE A LA ENFERMEDAD EN LOS ESTADOS UNIDOS, SIDA<br />DICIEMBRE 1ª INFECCIÓN DE SIDA DEBIDO A UNA TRANSFUSIÓN DE SANGRE LO QUE LLEVA AL GOBIERNO DE EE.UU. A CAER EN LA CUENTA QUE LOS SUMINISTROS DE SANGRE PODRÍAN ESTAR CONTAMINADOS.<br />1982<br />
  11. 11. ENERO FRANCIA, EL EQUIPO DEL PROFESOR W. ROZENBAUM AL EXTIRPAR UN GANGLIO CERVICAL DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TENER SIDA, CONFIRMA LA EXISTENCIA DE RASTROS DE LA ACTIVIDAD BIOQUÍMICA DE UN RETROVIRUS. <br />FEBRERO, EL PROFESOR CHARLES DAGUET, LLEGA A OBTENER LA IMAGEN DE UN NUEVO VIRUS.<br />1983<br />
  12. 12. MARZO SE LES CONSIDERA A LOS HOMOSEXUALES, DROGADICTOS INTRAVENOSOS Y OTROS COMO PERSONAS DE ALTO RIESGO Y SE LES NIEGA LA POSIBILIDAD DE DONAR SANGRE.<br />LOS HETEROSEXUALES ESTÁN EN PELIGRO DESPUÉS DE QUE DOS MUJERES CONTRAJERAN SIDA DEBIDO A SUS PAREJAS.<br />
  13. 13. MUERE GAETAN DUGAS, CONSIDERADO DURANTE MUCHO TIEMPO COMO EL “PACIENTE CERO” Y QUIEN HABRÍA PUESTO EN EVIDENCIA SU ENFERMEDAD A SUS DIFERENTES PAREJAS HOMOSEXUALES<br />1984<br />
  14. 14. ABRIL MARGARET HECKLER, SECRETARIA DE SALUD DE ESTADOS UNIDOS, COMUNICA EL DESCUBRIMIENTO DEL HTLV-3, ES DECIR QUE DA A CONOCER LA PRUEBA DE QUE SE TRATA DEL VIRUS CAUSANTE DEL SIDA.<br />
  15. 15. ENERO SE PUBLICAN LAS SECUENCIAS GENÉTICAS DE LOS VIRUS DEL SIDA.<br />MARZO, SE DA LA PRIMERA PRUEBA DE ANTICUERPOS DE SIDA EN EEUU POR LO QUE SE INICIA UN NUEVO CAMPO PARA LA PREVENCIÓN, LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CLÍNICOS.<br />EN ATLANTA SE CELEBRA LA PRIMERA CONFERENCIA INTERNACIONAL SOBRE EL SIDA.<br />1985<br />
  16. 16. PARIS SE IDENTIFICA UNA VARIANTE DEL VIRUS DEL SIDA SE LE LLAMA HIV-2. PARA MAYO DE ESE AÑO, SE DECIDE QUE EL AGENTE DEL SIDA TENDRÁ POR NOMBRE VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH.<br />SE DECRETA EL 1° DE DICIEMBRE COMO EL “DÍA MUNDIAL DEL SIDA”.<br />1986<br />
  17. 17. RONALD REAGAN, PRESIDENTE DE LOS EE.UU. Y EL PRIMER MINISTRO FRANCÉS JACQUES CHIRAC, EMITEN UN COMUNICADO ACERCA DE LA PATERNIDAD DEL DESCUBRIMIENTO: AMBOS CIENTÍFICOS GALLO Y MONTAGNIER SON DESCRITOS COMO LOS “CO-DESCUBRIDORES” DEL VIH”.<br />MARZO SE LOGRA LA APROBACIÓN DEL PRIMER FÁRMACO CONTRA EL SIDA: AZT. LOS ENSAYOS UN AÑO ANTES CONFIRMABAN QUE SI BIEN NO CURABA LA ENFERMEDAD, AL MENOS MEJORABA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.<br />1987<br />
  18. 18. 1989<br />SE APRUEBA LA PENTAMIDINA AEROSOLIZADA QUE SE USA PARA LA PREVENCIÓN DEL “PNEUMOCISTIS CARINII” QUE ES UNA DE LAS PEORES AMENAZAS EN LOS PACIENTES DE SIDA<br />
  19. 19. SE ESTIMA QUE HAY UNOS 10 MILLONES DE INFECTADOS EN EL MUNDO. EN ESTE AÑO, SE ACOMPAÑA AL AZT SE OTRAS DROGAS LO QUE PROPICIÓ LA COMBINACIÓN DE TRATAMIENTOS, ES DECIR, USO DE DOS O MÁS DROGAS, LO QUE SE CONOCE COMO CÓCTEL DE FÁRMACOS.<br />1991<br />
  20. 20. EN JULIO SE PUBLICAN LOS RESULTADOS DEL PRIMER TRATAMIENTO DE FÁRMACOS COMBINADOS.<br />EL 1 DE DICIEMBRE SE REÚNEN LOS JEFES DE ESTADO DE 42 PAÍSES EN FRANCIA, QUIENES FIRMAN LA DECLARACIÓN DE LA CUMBRE SOBRE SIDA EN PARÍS DONDE SE DECLARA A LA HUMANIDAD AMENAZADA POR EL VIRUS CONSIDERADO COMO UNA PANDEMIA.<br />1992<br />1994<br />
  21. 21. JEFF GETTY SE SOMETE A UN TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA DE BABUÍNO.<br />1995<br />SE CREA ONUSIDA. SE HACE EXTENSIVO EL TRATAMIENTO DE LAS TRI-TERAPIAS.<br />EN DICIEMBRE SEGÚN ONUSIDA EN EL MUNDO SE CUENTAN 6,4 MILLONES Y HAY 22,6 MILLONES DE PERSONAS QUE VIVEN CON EL VIRUS.<br />1996<br />
  22. 22. 1 DE JUNIO MUERE A LOS 12 AÑOS EN CIUDAD DEL CABO, NKOSI JOHNSON, NIÑO SUDAFRICANO SÍMBOLO EN LA LUCHA CONTRA EL SIDA, HABÍA NACIDO SEROSITIVO EN 1989 EN JOHANNESBURGO, SUDÁFRICA.<br />UN LABORATORIO BELGA ANUNCIA QUE UNA VACUNA PROBADA POR ELLOS MISMOS, PERMITE MANTENER HASTA LA ACTUALIDAD A UN GRUPO DE PERSONAS CONTAMINADAS CON EL VIH Y TRATADO CON LA FÓRMULA.<br />2001<br />
  23. 23. LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO (EMEA) AUTORIZA EL FÁRMACO ATRIPLA EL CUAL MEZCLA TRES DE LOS ANTIRRETROVIRALES MÁS USUALES: EFAVIRENZ, EMTRICITABINA Y DISOPROXILO DE TENOFOVIR. UN MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DEL VIRUS-1 EN ADULTOS<br />2007<br />
  24. 24. EPIDEMIOLOGIA<br />Cada día, más de 8500 personas en el mundo entero desarrollan el SIDA.<br />En el ámbito mundial se estima, que el número de adultos y niños viviendo con el VIH/SIDA a fines de 2003 alcanzaba a 37.8 millones en todo el mundo<br />
  25. 25. 17 millones son mujeres (de 14 a 49 años) y 2.1 millones menores de 15 años.<br />5 millones de personas que se infectaron en el último año, casi la mitad son jóvenes de 15 a 24 años<br />la principal forma de transmisión es la heterosexual, siendo las relaciones sexuales sin protección y el cambio de pareja frecuente entre los jóvenes uno de los factores más importantes que impulsan la epidemia<br />
  26. 26.
  27. 27. FACTORES DE RIESGO<br />VARONES HOMOSEXUALES O BISEXUALES 57%<br />DROGAS IV 25%<br />HEMOFILICOS 0.8%<br />RECEPTORES DE SANGRE Y HEMODERIVADOS NO HEMOFILICOS 1.2%<br />CONTACTO HETEROSEXUAL 10%<br />
  28. 28. EN NIÑOS &lt;13a cerca del 2% DE TODOS LOS CASOS DE SIDA Y EN ESTE GPO &gt;90% SE DEBE A TRANSMISION DEL VIRUS DE LA MADRE AL HIJO.<br />EL OTRO 10% SON HEMOFILICOS O TRANSFUNDIDOS ANTES DE 1985<br />
  29. 29. LAS TRES VIAS PRINCIPALES DE INOCULACION:<br />CONTACTO SEXUAL 75%<br />INOCULACION PARENTERAL<br />PASO DE MADRE A HIJO.<br />
  30. 30. TRANSMISION SEXUAL<br />MODO DE INFECC PREDOMINANTE <br />EL VIRUS VIAJA EN EL SEMEN, EN LINFOS Y EDO LIBRE<br />PENETRA EN EL CPO A TRAVES DE ABRASIONES DE LA MUCOSA<br />
  31. 31. LA TRANSMISION VIRAL SE PRODUCE DE 2 FORMAS<br />INOCULACION DIRECTA EN LAS VASOS SANGUINEOS<br />EN LAS CELS DE LANGERHANS<br />LA TRANSMISION HETEROSEXUAL AUMENTA POR LAS PAREJAS DE LOS DROGADICTOS<br />
  32. 32. EL VIH SE ENCUENTRA EN SECRECIONES VAGINALES Y EN LAS CELS CERVICALES DE LAS MUJERES INFECTADA<br />LA COEXISTENCIA DE ETS LAS ASOCIADAS A ULCERACION GENITAL FAVORECE LA TRANSMISION.<br />SIFILIS, CHANCROIDE, HERPES<br />
  33. 33. TRANSMISION PARENTERAL<br />SE PRODUCE EN 3 GPOS DE PERSONAS<br />DROGADICTOS POR VIA IV<br />HEMOFILICOS <br />RECEPTORES ALEATORIOS DE SANGRE<br />
  34. 34. EL RIESGO DE TRANSFUNDIR SANGRE CONTAMINADA SE ELIMINO.<br />ANALISIS DE AC`S ANTI VIH<br />TX DE LOS CONCENTRADOS CON CALOR<br />SELECCIÓN DE LOS DONANTES<br />
  35. 35. TRANSMISION MATERNO-FETAL<br />ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE SIDA PEDIATRICO<br />DENTRO DEL UTERO –TRANSPLACENTARIA<br />DURANTE PARTO-CANAL DEL PARTO<br />POSTPARTO-LACTANCIA<br />EL RIESGO DE TRANSMISION SE ASOCIA A UNA GRAN CARGA VIRAL Y RECUENTO BAJO DE CD4<br />
  36. 36. ETIOLOGIA<br />ES UN RETROVIRUS<br />FAM LENTIVIRUS<br />VIRUS INMUNODEFICIENCIA FELINA<br />VIRUS INMUNODEFICIENCIA DE LOS SIMIOS<br />SE HAN AISLADO 2 FORMAS GENETICAS DIFERENTES<br />VIH-1: EE.UU, EUROPA,CANADA, AFRICA CTRAL<br />VIH-2 AFRICA OCCIDENTAL<br />
  37. 37. VIRION<br />ESFERICO CON NUCLEO ELECTRODENSO <br />FORMA DE CONO<br /> RODEADO DE ENVOLTURA LIPIDICA PROCEDENTE DE LA MEMBRANA DE LA CELULA DEL HUESPED<br />
  38. 38. EL NUCLEO DEL VIRUS CONTIENE:<br />PROTEINA PCPAL DE LA CAPSIDE: P24<br />P7/P9 NUCLEOCÀPSIDE<br />2 COPIAS DE RNA GENÓMICO<br />3 ENZIMAS VIRALES: PROTEASA, INTEGRASA, TRANSCRIPTASA REVERSA.<br />
  39. 39. EL AG VIRAL MAS FACIL DE DETECTAR P24<br />ES LA DIANA DE LOS AC`S PARA ELISA<br />EL NUCLEO VIRAL ESTA RODEADO POR P17 BAJO LA ENVOLTURA DEL VIRION<br />TACHONANDO LA ENVOLTURA GP120, GP41<br />
  40. 40. MOLECULAS CORRECPTORE DE SUPERF CEL<br />CCR5 CXCR4<br />GENES.<br />GAG Y POL: PROTS PRECURSORAS DIVIDIDAS POR PROTEASA VIRAL: PROT MADURA<br />ENV<br />
  41. 41.
  42. 42. PATOGENIA<br />EL VIH TIENE GRAN AFINIDAD POR LA MOLÉCULA CD4.<br />POR TANTO CON LAS CÉLULAS QUE EXPRESAN ESTÁ MOLÉCULA EN SU SUPERFICIE : <br />CÉLULAS T CD4 +.<br />MONOCITOS / MACRÓFAGOS.<br />CÉLULAS DENDRÍTICAS / DE LANGERHANS<br />
  43. 43. LA REPLICACIÓN VIRAL TIENE PUES LUGAR EN TEJIDOS DIVERSOS (DE GANGLIOS LINFÁTICOS, INTESTINO, CEREBRO, TIMO,…). <br />LOS ÓRGANOS LINFOIDES, SOBRE TODO LOS GANGLIOS LINFÁTICOS, CONSTITUYEN LA PRINCIPAL SEDE DE SU REPLICACIÓN.<br /> EL VIRUS ESTÁ PRESENTE EN NUMEROSOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO, EN PARTICULAR LA SANGRE Y LAS SECRECIONES GENITALES.<br />
  44. 44. VIDEO<br />
  45. 45.
  46. 46. TEORIAS DE PERDIDA DE T CD4+<br />PERDIDA DE PRECURSORES INMADUROS DE LAS CELS TCD4+POR INFECC DIRECTA DE CELS PROGENITORAS <br />FUSION DE CELS INFECTADAS CON FORMACION DE SINCITIOS <br />APOPTOSIS DE TCD4+ NO INFECTADAS DEBIDOA LA UNION DE GP120 SOBRE CD4<br />
  47. 47. INFECCION DE LOS MACROFAGOS<br />1º MONOCITOS Y MACROFAGOS FABRICA Y RESERVORIO<br />2º SON VEHICULO SEGURO PARA EL TRANSPORTE VIH<br />3º ESTADIOS AVANZADOS TCD4 BAJAN Y LOS MACROFAGOS LOCALIZACION DE REPLICACION<br />
  48. 48. ADEMAS DE LOS MACRÓFAGOS INFECTAN CELS DENDRÌTICAS: <br />MUCOSAS: CAPTURAN EL VIRUS Y LO TRANPORTAN A LOS GANGLIOS LINF DONDE INFECTAN TCD4+<br />FOLICULARES: DE LOS CENTROS GERMINALES DE LOS GANGLIOS SON IMPORTANTES RESERVORIOS.<br />
  49. 49. LA ALTERACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL DEJA AL PACIENTE INFENSO FRENTE A INFECC DISEMINADAS CAUSADAS POR BACTS ENCAPSULADAS:<br />S.pneumoniae<br />H.influenzae<br />
  50. 50.
  51. 51. EVOLUCION NATURAL DEL VIH<br />SE PUEDEN RECONOCER 3 FASES<br />FASE AGUDA O INICIAL<br />FASE CRONICA O INTERMEDIA<br />FASE DE CRISIS FINAL<br />
  52. 52. FASE AGUDA INICIAL<br />ES LA PRIMERA RESPUESTA DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE FRENTE AL VIH.<br />ELEVADO NIVEL DE PRODUCCION DE VIRUS, VIREMIA Y AMPLIA SIEMBRA DE TEJ LINFOIDE <br />MALESTAR GARGANTA, MIALGIA, FIEBRE, PERDIDA PESO, FATIGA<br />ERUPCIONES CUTÁNEAS, ADENOPATIA CERVICAL, DIARREA, VOMITO<br />APARECE 3-6 WK DESAPARECE 2-4 WK<br />
  53. 53. FASE CRONICA INTERMEDIA<br />ES UN ESTADIO DE RELATIVA CONTENCION DEL VIRUS =LATENCIA CX<br />EL SIT INMUNE CASI INTACTO PERO LA REPLICACION DEL VIH ES *CONTINUA* EN TEJ LINFOIDE X AÑOS.<br />LOS PX ASINTOMATICOS PUEDEN DESARROLLAR ADENOPATIAS GENERALIZADAS Y PERSISTENTES<br />
  54. 54. MUCHOS SUFREN INFECCIONES OPORTUNISTAS<br />LAS ADENOPATIAS PERSISTENTES CON SINTOMAS CONSUNTIVOS= <br />DESCOMPENSACION DEL SIST INMUNE, <br />PROGRESION DE REPLICACION VIRAL, <br />INICIO FASE DE CRISIS<br />
  55. 55.
  56. 56. FASE DE CRISIS FINAL<br />SE CARACTERIZA POR UN HUNDIMIENTO DE LAS DEFENSAS Y UN AUMENTO DEL VIRUS DESARROLLO ENF CX<br /> PACIENTE CON:<br />FIEBRE PERSISTENTE&gt;1MES<br />FATIGA<br />PERDIDA PESO<br />DIARREA<br />CD4+ &lt;500/mL<br />
  57. 57. INFECCIONES GRAVES OPORTUNISTAS<br />NEOPLASIAS SECUNDARIAS<br />ENF NEUROLOGICA CX<br />LA SUMA DE TODO ES = SIDA<br />
  58. 58.
  59. 59. CLASIFICACION POR # TCD4+<br />CD4&gt;=500ML PX ASINTOMATICOS<br />CD4: 200-499ML SINTOMAS INICIALES <br />CD4&lt;200MLINMUNODEPRESION INTENSA<br />
  60. 60. MANIFESTACIONES CX`S<br />EUA UN PX TIPICO TIENE:<br />PERIDA DE PESO<br />DIARREA<br />ADENOPATIA GENERALIZADA<br />MULTIPLES INFECC OPORTUNISTAS<br />AFECTACION NEUROLOGICA<br />….. NEOPLASIAS SECUNDARIAS.<br />
  61. 61. LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS SON RESPONSABLES DEL 80% DE LAS MUERTES POR SIDA<br />NEUMONIA POR: P CARINII<br />MICOSIS: CANDIDA <br />EN ESOFAGO Y CAVIDAD BUCAL<br />CMV<br />OJOS –CORIORRETINITIS<br />AP. DIGESTIVO- ESOFAGITIS, COLITIS<br />
  62. 62. CRIPTOCOCOSIS<br />MENINGITIS<br />VHS<br />ULCERACIONES MUCOCUTANEAS: BOCA, ESOFAGO, GENITALES<br />CRYPTOSPORIDIUM<br />DIARREA PERSISTENTE<br />
  63. 63. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII<br />ES CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN PACIENTES CON SIDA<br />EL MODO DE INFECCIÓN ES LA INHALACIÓN DE LOS QUISTES.<br />LA MULTIPLICACIÓN RÁPIDA DEL PATÓGENO BLOQUEA LA SUPERFICIE ALVEOLAR RESPIRATORIA<br />LA ENFERMEDAD RESULTANTE ES UNA NEUMONITIS INTERSTICIAL DE CÉLULAS PLASMÁTICAS.<br />LA NEUMONITIS PRODUCIDA EN EL SIDA CARECE DE EXUDADO ALVEOLAR.<br />
  64. 64. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII<br />CUADRO CLINICO:<br />TOS<br />DISNEA<br />FIEBRE Y ESCALOFRÍOS<br />DOLOR RETROESTERNAL<br />A VECES ESTERTORES HÚMEDOS Y SIBILANCIAS<br />
  65. 65. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII<br />DISEMINACION EXTRAPULMONAR:<br />GANGLIOS, MEDULA ÓSEA, BAZO E HÍGADO.<br />RIÑONES, GLÁNDULAS SUPRARRENALES, SNC, PIEL, OÍDOS, TIROIDES Y APARATO GASTROINTESTINAL.<br />
  66. 66. TOXOPLASMOSIS PULMONAR<br />UNA TERCERA PARTE DE NEUMONÍAS POR TOXOPLASMA SE PRODUCEN EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.<br />CONSECUENCIA DE REACTIVACIÓN DE SEPSIS LATENTE.<br />
  67. 67. TOXOPLASMOSIS PULMONAR<br />CUADRO CLINICO:<br />FIEBRE<br />TOS SECA<br />DISNEA<br />RX: INFILTRADOS INTERSTICIALES, NÓDULOS, NEUMONÍA LOBAR Y DERRAME.<br />
  68. 68. ESTRONGILOIDOSIS PULMONAR<br />SE ADQUIERE POR LA PENETRACIÓN DE LAS LARVAS DE LA PIEL.<br />NO ES MUY COMÚN EN PACIENTES CON VIH<br /> ESTEROIDES<br />FACTORES DE<br />RIESGO HOMBRES<br /> RAZA BLANCA<br /> PARASITOSIS ASOCIADAS<br />
  69. 69. ESTRONGILOIDOSIS PULMONAR<br />CUADRO CLINICO :<br />FIEBRE.<br />SÍNTOMAS RESPIRATORIOS (TOS, DISNEA).<br />
  70. 70. CRIPTOCOCOSIS PULMONAR<br />ES LA PRIMER CAUSA DE MORBILIDAD POR HONGOS CON VIH.<br />HAY AFECTACIÓN PULMONAR EN EL 40% DE LOS CASOS.<br />CX: TOS, FIEBRE, DISNEA.<br />PUEDE HABER INFILTRADOS DIFUSOS INTERSTICIALES, NÓDULOS, CAVITACIONES, DERRAME PLEURAL.<br />
  71. 71. HISTOPLASMOSIS<br />PUEDE PRESENTARSE HASTA EN EL 75% DE LOS CASOS CON SIDA<br /> FIEBRE<br /> PERDIDA DE PESO<br /> CX TOS<br /> DISNEA<br />
  72. 72. MAC<br />EL COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE, ESTA COMPUESTO POR 2 ESPECIES MUY SIMILARES Y CON EL SIDA ES CAUSA DE INFECCIÓN DISEMINADA GRAVE.<br />
  73. 73. MAC<br />CLINICAMENTE HAY:<br />FIEBRE<br />ANOREXIA<br />SUDORACIÓN NOCTURNA<br />RX: INFILTRADOS DIFUSOS LOCALES, CAVITACIONES, NÓDULOS Y ADENOPATÍAS HILIARES.<br />
  74. 74. CANDIDIASIS<br />ES POCO COMÚN LA FORMA PULMONAR<br />AFECTA A TRAQUEA, BRONQUIOS Y PARÉNQUIMA.<br />TIENDE A SER UNA MANIFESTACIÓN TARDÍA O EN ETAPA TERMINAL DEL SIDA<br />
  75. 75. TUBERCULOSIS<br />EL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, ES UNO DE LOS AGENTES INFECCIOSOS MAS FRECUENTES EN EL SIDA.<br />MANIFESTACIONES CLINICAS<br />FIEBRE<br />TOS PRODUCTIVA<br />PERDIDA DE PESO<br />MALESTAR GENERAL<br />
  76. 76. TUBERCULOSIS<br />CX EN ETAPAS AVANZADAS<br />ATAQUE EXTRAPULMONAR A GANGLIOS LINFÁTICOS, PLEURA, PERICARDIO, MEDULA ÓSEA, SNC, PIEL, APARATO GENITOURINARIO E HÍGADO.<br />LAS FORMAS MÁS COMUNES DE TB EXTRAPULMONAR SON LA LINFADENITIS<br />
  77. 77. MYCOBACTERIUM KANSASII<br />CAUSA UN CUADRO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO SIMILAR A LA TB. AUNQUE MENOS VIRULENTO.<br />CX: FIEBRE, SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO, TOS PRODUCTIVA, DISNEA, DOLOR RETROESTERNAL, HEMOPTISIS<br />
  78. 78. NOCARDIOSIS<br />PRODUCIDA POR NOCARDIA ASTEROIDES.<br />CX: FIEBRE, ESCALOFRÍOS, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR PLEURÍTICO.<br />RX: ÁREAS DE CONSOLIDACIÓN SEGMENTARIA, LOBAR O MULTILOBAR, INFILTRADOS INTERSTICIALES BILATERALES, DERRAME PLEURAL Y NÓDULOS. <br />
  79. 79. NEOPLASIAS: SARCOMA DE KAPOSI<br />SE CONSIDERA DEBIDO A UNA COMPLEJA RED DE INTERACCIONES ENTRE:<br />AGENTE INFECCIOSO DE TRANSMISION SEX<br />ALT DE LA EXPRESION Y RESPUESTA DE LAS CITOCINAS<br />MODULACION DEL CRECIMIENTO CEL EJERCIDA X PRODUCTO DE LOS GENES DEL VIH<br />
  80. 80. LA LOCALIZACION EXTRAGANGLIONAR MAS FRECUENTE ES:<br />SNC<br />AP GI<br />TOTALIDAD DE ORGANOS : GLANDS SALIVALES, ORBITAS, PULMONES.<br />
  81. 81. TX INFECCIONES <br />
  82. 82.
  83. 83.
  84. 84. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO<br />LAS PRUEBAS DE ANTICUERPOS<br />LA PRUEBA DE ANTICUERPOS NO ES UNA PRUEBA PARA EL SIDA. NO PUEDE INDICAR SI UNA PERSONA SE VA A ENFERMAR CON EL SIDA.<br /> LO QUE ESTA PRUEBA INDICA ES SI SE HAN DESARROLLADO O NO LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS AL VIH POR LA INFECCIÓN.<br />
  85. 85. PERIODO DE VENTANA<br />ES EL TIEMPO QUE UNA PERSONA INFECTADA TARDA EN DESARROLLAR LOS ANTICUERPOS AL VIRUS<br />PARA EL 97% APROXIMADAMENTE DE LAS PERSONAS INFECTADAS, EL PERIODO DE VENTANA ES DE 3 MESES.<br />DESPUÉS DE 6 MESES CASI TODAS LAS PERSONAS QUE TENGAN EL VIRUS HABRÁN DESARROLLADO ANTICUERPOS AL MISMO<br />
  86. 86. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS<br />POSITIVO : <br />QUE LA PERSONA ES VIH-POSITIVA. <br />QUE ES PORTADORA DEL VIRUS Y DEBE TOMAR PRECAUCIONES PARA NO TRANSMITIRLE EL VIRUS A ALGUIEN MÁS. <br />PERO NO SIGNIFICA QUE <br />LA PERSONA TENGA EL SIDA. <br />QUE NECESARIAMENTE VAYA A DESARROLLAR EL SIDA. <br />QUE SEA INMUNE AL SIDA POR TENER LOS ANTICUERPOS. <br />
  87. 87. NEGATIVO SIGNIFICA QUE:<br /> NO SE ENCONTRARON ANTICUERPOS AL VIH EN LA MUESTRA DE SANGRE. <br />PERO NO SIGNIFICA QUE:<br /> LA PERSONA NO TENGA EL HIV <br />QUE LA PERSONA SEA INMUNE AL VIH O SIDA. <br />QUE TENGA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN. <br />QUE NUNCA VAYA A DESARROLLAR EL SIDA. <br />
  88. 88. LOS TRES TIPOS DE PRUEBAS<br />ELISA (ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY) <br />IFA (IMMUNOFLUORESCENT ASSAY) <br />WESTERN BLOT<br />
  89. 89. ELISA<br />SE BASA EN LA DETECCION DE UN ANTIGENO INMOVILIZADO SOBRE UNA FASE SOLIDA MEDIANTE ANTICUERPOS QUE DIRECTA O INDIRECTAMENTE PRODUCEN UNA REACCION CUYO PRODUCTO. <br />
  90. 90. WESTERN BLOT<br /> SE BASA EN LA SEPARACIÓN DE AG`S OBTENIDAS DEL VIH-1 PROCEDENTES DEL LISADO DEL CULTIVO DEL VIRUS Y PURIFICADAS POR CENTRIFUGACIÓN. <br /> ELECTROFORESIS C LAS PROTEÍNAS DE MENOR PESO MOLECULAR (P17, P24) EMIGRAN MÁS LEJOS EN EL GEL MIENTRAS QUE LAS DE MAYOR PESO MOLECULAR SE MANTIENEN CERCA DE SU LUGAR DE DEPÓSITO.<br />
  91. 91. ENSAYO POR INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFA)<br />,ES UNA PRUEBA QUE PUEDE UTILIZARSE EN LUGAR DE LA PRUEBA WB PARA CONFIRMAR LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA ELISA. <br />DETECTA LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS EN UNA MUESTRA DE SANGRE Y PUEDE SER MÁS RÁPIDA QUE LA PRUEBA WB.<br />
  92. 92. PRUEBAS DIRECTAS<br /> EL CULTIVO VIRAL<br />LA DETERMINACIÓN DE LA CARGA VIRAL (NÚMERO DE COPIAS DE RNA-VIH EN PLASMA)<br />NIVEL DE ANTIGENEMIA (P24, UNO DE LOS COMPONENTES DEL VIRUS<br />
  93. 93. TRATAMIENTO<br />INHIBIDORES DE LA PROTEASA<br />ADEFOVIRHIDROXIUREATIPRANAVIRSAQUINAVIRRITONAVIRINDINAVIRNELFINAVIRAMPRENAVIR<br />
  94. 94. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA<br />ZIDOVUDINA (AZT)DIDANOSINA (DDI)ZALCITABINA (DDC)ESTAVUDINA (D4T)LAMIVUDINA (3TC)ABACAVIR<br />
  95. 95. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS<br />NEVIRAPINADELAVIRDINAEFAVIRENZ<br />
  96. 96. LA MEJOR COMBINACIÓN ES LA QUE LOGRA REDUCIR Y MANTENER LOS NIVELES DE CV POR DEBAJO DE LOS NIVELES DE DETECCIÓN.<br /> EN LA ACTUALIDAD ESTA COMBINACIÓN ESTARÍA REPRESENTADA POR<br /> 2 NRTI (ANÁLOGOS DE LOS NO NUCLEÓSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA)<br /> 1 IP (INHIBIDOR DE LA PROTEASA<br />
  97. 97. LAS RECOMENDACIONES PARA EL INICIO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL PARA LOS PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH-1 SEGÚN LA GUÍA DEL DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (DHHS) DE ABRIL 2005 ES COMO SIGUE <br />
  98. 98.
  99. 99. PROFILAXIS<br />NO EXISTE UNA VACUNA PARA PREVENIR LA INFECCIÓN POR VIH Y NO EXISTE CURA PARA EL SIDA<br />PREVENCION<br />
  100. 100. +!GRACIAS*¡<br />

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