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Hta

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  1. 1. Hipertensión arterial Isabel E. Escobar Toledo Residente de Toxicología Clínica Facultad de Medicina Universidad de Antioquia isaescobartoledo@gmail.com
  2. 2. Clasificación de la Tensión Arterial Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
  3. 3. FACTORES DE RIESGO CV  Hipertensión*  Tabaco  Obesidad* (IMC >30 kg/m2)  Vida sedentaria  Dislipemia*  Diabetes mellitus*  Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min  Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)  Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65) *Componentes del síndrome metabólico.
  4. 4. Causas identificables de Hipertensión  Apnea del sueño  Inducida por fármacos u otras causas relacionadas  Enfermedad renal crónica  Aldosteronismo primario  Enfermedad renovascular  Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing  Feocromocitoma  Coartación de la aorta  Enfermedad de tiroides o paratiroides
  5. 5. Objetivos del tratamiento  Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular o renal.  Mantener cifras de presión arterial <140/90 mmHg ; en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80 mmHg.  Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica especialmente en personas de >50 años.
  6. 6. Tratamiento farmacológico IECAS - ARAS
  7. 7. IECAS
  8. 8. USOS  HIPERTENSIÓN  IAM  DISFUNCIÓN SISTÓLICA  NEFROPATIA DIABÉTICA  Disminución de la progresión de la enfermedad renal crónica en diabetes mellitus tipo I y II  Disminución de la progresión de retinopatía diabética
  9. 9. EFECTOS SECUNDARIOS  Hipotensión:  Mayor riesgo en pacientes con falla cardiaca, o hiponatrémicos (iniciar dosis bajas)  Tos:  Efecto pulmonar de las bradikininas  Hiperkalemia:  Uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio o en IR  Aumento de creatinina 30%
  10. 10. EFECTOS SECUNDARIOS  Falla renal aguda:  En pacientes deshidratados, o con estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis unilateral en riñón único  Malformaciones fetales:  Hipoplasia pulmonar, oligohidramnios, retardo del crecimiento, anuria, muerte fetal
  11. 11. EFECTOS SECUNDARIOS  Edema angioneurótico:  Inicia en los primeros horas o días de la terapia, involucra cuello, laringe, glotis, labios, lengua......pudiendo llegar a obstrucción de la vía respiratoria. Es mayor el riesgo en las poblaciones de raza negra. No depende de la dosis  Implica no uso posterior de ningún IECA
  12. 12. INTERACCIONES  Antiácidos: disminuyen la absorción  AINES: perdida del efecto hipotensor  Diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio: hiperkalemia
  13. 13. ARAS (ARB`s) Angioedema y contraindicaciones en embarazo Mismas indicaciones de IECAS, mas intolerancia a IECAS
  14. 14. CALCIOANTAGONISTAS
  15. 15. CALCIOANTAGONISTAS  MECANISMO DE ACCION:  Bloqueo de canal en estado activo – abierto, inactivo - cerrado  Medicamento se acopla al interior del canal  Bloqueo de las corrientes transmembrana de calcio voltaje dependientes – Relajación del músculo liso vascular – Inotropismo negativo – Disminuye la frecuencia de disparo del NS – Disminución de la velocidad de conducción del NAV
  16. 16. CALCIOANTAGONISTASDIHIDROPIRIDINAS NO DIHIDROPIRIDINAS Nifedipina FENILALKILAMINAS Amlodipina Verapamilo Nimodipina Felodipina Nisoldipina BENZOTIAZEPINAS Nicardipina Diltiazem
  17. 17. Efectos farmacológicos de los calcioantagonistas FC CONDUCCION VASOD GASTO VASOD Aguda Crónica NSA NAV INOTROP PERIF CARD CORONDILTIAZEM VVERAPAMILO VAMLODIPINANIFEDIPINANIMODIPINA V
  18. 18. CALCIOANTAGONISTAS  EFECTOS SECUNDARIOS:  Hipotensión, cefalea, flush facial  Constipación  Erupciones cutáneas, somnolencia  Angina (NIFEDIPINA)  Bradicardia, bloqueo cardiaco
  19. 19. CALCIOANTAGONISTAS  USOS:  Angina por ejercicio  Angina variante  IAM: sin utilidad  HTA  Arritmias  Migraña  Fenómeno de Raynaud
  20. 20. BETABLOQUEADORES
  21. 21. Clasificación  NO SELECTIVOS:  Igual afinidad por receptores B1 y B2  SELECTIVO:  Actividad casi exclusiva sobre B1  ISA: actividad simpática intrínseca  Activación parcial del receptor beta (acebutolol, pindolol)  BLOQUEADORES ALFA 1: Labetalol
  22. 22. Farmacología Bloquean por antagonismo competitivo el receptor beta, disminuyendo los efectos estimulantes beta adrenérgicos Los efectos se dan principalmente a nivel cardiovascular:  Disminuye la FC, inotropismo, gasto cardíaco, automatismo y velocidad de conducción, etc  Aumenta el tiempo de eyección  Inicialmente aumenta la RVP, luego disminuye
  23. 23. Farmacología  Propranolol y Metoprolol:  Liposolubles, pasan bien la BHE  Metabolismo hepático  Tiempo de vida media corto (2-4 horas)  Atenolol, sotalol, otros:  Hidrofílicos, no pasan bien la BHE  Vida media larga, excreción renal inalterada  Todos los betabloqueadores deben ajustarse cuando hay disfución renal
  24. 24. Usos Terapéuticos  HTA, síndrome anginosos, ICC compensada  Trastornos arrítmicos (taquiarrítmias)  Infarto agudo de miocardio  Feocromocitoma, hipertiroidismo  Migraña, síntomas de ansiedad, acatisia  Síndromes de abstinencia (corazón festivo)  Temblor esencial
  25. 25. Interacciones  Aumento del efecto hipoglucemiante de los hipoglucemiantes orales y la insulina  AINEs: disminuyen el efecto hipotensor  ICC o bloqueos con verapamilo y diltiazem  Isquemia vascular periférica con ergotamina  Intoxicados con cocaína: precipitación de crisis hipertensivas
  26. 26. Efectos Adversos  Generalmente por extensión del bloqueo beta  Bradicardia, hipotensión, choque  Disfunción sistólica en pacientes con ICC no controlada y bloqueos AV en los predispuestos o usando otros fármacos  Broncoespasmo en pacientes con asma o EPOC no controlados  Fenomeno de Raynaud  Enmascaramiento de la hipoglicemia
  27. 27. Efectos Adversos  Alteraciones vasculares periféricas, hipotermia  Síntomas depresivos y trastornos cognitivos  Mayor severidad en los síntomas de anafilaxia en los usuarios de betabloqueadores  Otros: alteraciones GI, vértigo, fatiga, impotencia, disminución de la líbido, algunas alteraciones dermatológicas
  28. 28. Clasificación y manejo de la tensionarterial en adultos Iniciar el tratamiento farmacológico Modificación Clasificación TAS* TAD* del estilo de Sin contraindicaciones Con indicaciones de TA mmHg mmHg vida absolutas específicasNormal <120 y < 80 EstimularPrehipertensión 120–139 o 80–89 Sí No está indicado utilizar Fármaco (s) de las fármacos antihipertensivos. indicaciones especificas. ‡Hipertensión 140–159 o 90–99 Sí Diuréticos tiazídicos en lagrado 1 mayoría de casos. Se Fármacos para puede considerar ACEI, indicaciones ARB, BB, CCB, o la específicas.‡ combinación.Hipertensión >160 o >100 Sí Combinación de dos Se necesitan otrosgrado 2 fármacos en la mayoría de fármacos casos† (generalmente antihipertensivos diuréticos tiazídicios y ACEI (diuréticos, ACEI, or ARB or BB or CCB). ARB, BB, CCB) *La categoría está determinada por las cifras más altas de tensión arterial. † El inicio de la terapia combinada debe cauteloso en aquellas situaciones de riesgo de hipotensión ortostática . ‡ Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes para conseguir unas cifras de PA <
  29. 29. Consideraciones adicionalesen la elección de medicamentos antihipertensivos efectos desfavorables potenciales  Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con precaución en la gota y en pacientes con historia de hiponatremia importante.  Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con asma, hipereactvidad bronquial, o bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado.  IECA y ARA-II están contraindicados en el embarazo y en mujeres que deseen quedarse embarazadas.  IECA no se deberían usar in personas con historia de angioedema.  Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia.
  30. 30. Causas de hipertensión refractaria  Toma inadecuada de la tensión arterial  Exceso de sodio en la dieta  Terapia inadecuada con diuréticos  Medicación • Dosis inadecuadas • Interacciones medicamentosas y efectos de ciertas sustancias sobre la tensión arterial (e.j., antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), drogas de abuso, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales) • Automedicación y productos de herbolario  Exceso de la ingesta de alcohol  Hipertensión arterial secundaria a otras patologías
  31. 31. DIURÉTICOS
  32. 32. Definiciones  Diurético: sustancia que promueve la producción de orina  Natriuretico: sustancia que promueve la excreción renal de sodio
  33. 33. INHIB. DE LA Anhidrasa carbónica TIAZIDA S D. AHORRADORE D. DE ASA S DE POTASIO ANTAGONISTA S DE D. OSMOTICOS ALDOSTERON APRINCIPALESPRINCIPALESSITIOS DESITIOS DEACCIONACCION
  34. 34. Diuréticos de Asa Furosemida
  35. 35. Mecanismo de acción Acción principal en asa ascendente Bloqueo del transportador Na/K/2Cl Efecto débil bloqueador de la anhidrasa carbónica (pérdida de bicarbonato) Disminución de la reabsorción de Mg y Ca Aumento de la excreción urinaria de Na y Cl en 25% Disminuye la excreción de ácido úrico
  36. 36. Efectos  Pérdida en la capacidad de concentrar en casos de déficit hídrico  Pérdida del gradiente osmótico  Incapacidad de reabsorber agua en el túbulo colector en respuesta a la ADH  Aumento en la excreción de Na, Cl y K
  37. 37. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
  38. 38. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
  39. 39. Efectos secundarios  Hipocalemia  Hipomagnesemia  Hiponatremia y deshidratación  Hiperuricemia  Ototoxicidad
  40. 40. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
  41. 41. Mecanismo de acción  Las tiazidas se filtran y secretan libremente en el túbulo proximal  Bloquean el transportador Na/Cl en el túbulo distal  Deterioran la reabsorción de Na y Cl en el túbulo distal
  42. 42. Efectos  Incremento en la excreción urinaria de:  Na+ (5 %)  Cl-  K+  Agua  Reduce volumen LEC  Reduce presión arterial
  43. 43. Farmacocinética  Absorción rápida por via oral  Efecto diurético inicia en una hora  Vida 1/2 hidroclorotiazida 2.5 horas  Filtración y secreción por el túbulo proximal usando el transportador de ácidos orgánicos
  44. 44. Usos Terapéuticos  Edema de origen cardiaco, renal, hepático…..  Hipertensión (medicamento de primera línea)  Nefrolitiasis por hipercalciuria  Osteoporosis
  45. 45. Efectos secundarios Hipocalemia:  Incremento del intercambio Na+/K  La disminución del volumen induce liberación de aldosterona Hiperuricemia  Competencia de las tiazidas por el transportador de ácidos orgánicos
  46. 46. Efectos secundarios  Hiperglicemia  Diminución en la secreción de insulina  Aumento de los lipidos plasmáticos  Razón desconocida, efecto transitorio  Hiponatremia  Hipomagnesemia  Contraindicaciones:  Alergia a las sulfas
  47. 47. Interacciones  AINES: disminución del efecto antihipertensivo  Diuréticos de asa, litio: aumenta toxicidad  Sulfonilúreas e insulina: disminución de efecto hipoglicemiante  Transitorio
  48. 48. DIURETICOSAHORRADORES DE POTASIO
  49. 49. Ahorradores de potasio •ESPIRONOLACTONA •TRIAMTIRENO •AMILORIDA
  50. 50. Espironolactona  Mecanismo de acción:  Antagonismo de la aldosterona (tubulo colector)  Este antagonismo, lleva a disminución en la expresión de canales para Na y Na/K ATPasa, llevando a incremento en las pérdidas de Na y a disminución en las pérdidas de K
  51. 51. Farmacocinética Vida media de 1.5 horas Metabolismo hepático, excreción renal Metabolitos activos : canrenona, vida media de 17 horas  Canrenoato: se converte a canrenona (aun no disponible en Colombia)
  52. 52. Usos Terapéuticos  Previene la pérdida de K generada por otros diuréticos en :  Hipertension  Edema refractario  Falla cardiaca
  53. 53. Usos Terapéuticos  Aldosteronismo primario y secundario  Edema de cirrosis  Insuficiencia cardiaca como medida antiremodelamiento
  54. 54. Toxicidad Hipercalemia – evitar excesivo suplemento de K Hirsutismo, irregularidades menstruales en mujeres Ginecomastia e impotencia en hombres Sabor metálico, alteraciones TGI

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