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INFECCION POR NEISSERIA
MENINGITIDIS
Sergio Cadavid Asis
Universidad de Cartagena
IX Semestre Medicina
NEISSERIA MENINGITIDIS
 Diplococo gramnegativo.
 El ser humano es su único
reservorio natural.
 Colonizadores de la faringe.
 Crecimiento en ambiente
húmedo (35-37 ).
 capsula de polisacáridos.
 Lipooligosacaridos (LOS) y
lipido A.
 13 serogrupos diferentes. Mas
frecuentes A, B, C, W-135, and
Y.28
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
 Transmisión por gotas respiratorias y contactos cercanos.
 Tasa portadores al azar 10%, con un pico de 24% en la
adolescencia.
 50% presentan meningitis primaria, 40% bacteriemia sanguínea y
10% endocarditis, pericarditis, otitis, epiglotitis, neumonía,
conjuntivitis.
 Incidencia en países desarrollados: 1-5 casos x 100.000 habitantes.
 Pico en niños <4 años y adolescentes entre 15-19 años.
 Letalidad de 7-11%.
 Alta morbilidad(secuelas neurológicas, amputaciones).
 Mayor riesgo de muerte en pacientes >50 años CON purpura
fulminans.
EPIDEMIOLOGIA
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
Infeccion Neisseria Meningitidis (Meningococo)
FACTORES DE RIESGO
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
PATOGENIA
 Tiempo de incubación: 2 semanas después de
colonizar la mucosa faríngea.
 Factores que favorecen la invasión bacteriana:
 Pili IV: Motilidad y penetración del epitelio.
 Pili y Proteínas de opacidad: Unión a proteínas
superficiales (CD46 y CD66) promoviendo la endocitosis.
 Exocitosis: Ingreso al torrente sanguíneo, crecimiento
rápido y producción de bacteriemia.
 Proteasa IgA: Colonización de la mucosa.
 Porinas meningococicas: Supervivencia intracelular,
proteína C4b
 Capsula de polisacaridos: Evita fagocitosis y depura Fe.
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
PATOGENIA
Penetración capa de
moco y epitelio (Pili
IV)
Unión proteínas
superficiales CD66 y
CD46
Activación del
complemento
Activación citoquinas
inflamatorias y cascada
de coagulación
Adhesión a células
endoteliales (OPA,
LOS, Pili, Lípido A)
Bacteriemia no
controlada
Exocitosis (Paso al
torrente sanguíneo)
y multiplicación.
Reorganización,
fagocitosis y
endocitosis.
Fuga capilar y
coagulación vascular
diseminada
Vasculitis difusa, CID, hemorragias y
necrosis focales. Falla multiorganica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
COMPLICACIONES
Infartos
cutáneos
focales
Gangrena en
extremidades
Hemorragia
suprarrenal
Mio, endo y
pericarditis
Infarto renal Neumonía Hipoacusia
Trombosis
cerebral
Reactivación
VHS
Artritis
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
Sospecha clínica
y Factores de
riesgo
Hemocultivo TAC
Punción Lumbar
Cultivo en lesión
en piel
DIAGNOSTICO
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
DIAGNOSTICO
LCR EN MENINGITIS:
Leucocitos: 1200 ml predominio
neutrofilos.
Concentración proteínas
promedio: 1.5 g/dl
Nivel de glucosa <2.2 mmol/l
Tinción de Gram (+)
FR PARA REALIZAR TAC:
Inmunosupresión
Enfermedad del SNC
Edema de papila
Déficit focal neurológico
Alteración estado mental
Neutrofilia
Trombocito
penia
Proteinuria
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VSG y PCR
Hipoalbumi
nemia
Hipocaclem
ia
Tiempo de
coagulación
prolongado
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
Meningitis por S.
aureus, S.
pneumoniane y
estreptococos grupo b
Endocarditis
Vasculitis
autoinmune
Enfermedad de
kawasaki
Purpura
tronbocitopenica
Sindrome hemolitico
uremico
DX DIFERENCIAL
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
 Terapia empírica máximo 1h después de la presentación del
caso que abarque gérmenes causantes de meningitis en la
comunidad (HIB, S. pneumoniae y N. meningitidis)
 Todo paciente sospechoso debe realizarse hemocultivo y
punción lumbar.
 Ceftriazona 2g/c12h + Vancomicina 1 dosis 15mg/kg.
 Si se sospecha infeccion por Herpes o Listeria añadir aciclovir o
ampicilina este regimen.
 Si se aisla N. meningitidis usar penicilina 4millU/c4h como
alternativa a ceftriazona.
 N. meningitidis resistente a penicilina es sensible en alto
porcentaje a cefalosporina de 3ª generacion.
 Duracion: 7 dias IV
TRATAMIENTO
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
 Pacientes deben ser aislados hasta al menos 24h después de
iniciada la terapia ATB.
 Contactar a las autoridades sanitarias para iniciar
quimioprofilaxis a contactos cercanos.
 La aplicación ATB profiláctica no se recomienda por mas de 2
semanas después del contacto.
 La vacunación con vacuna tetravalente esta indicada en
pacientes sanos ambulatorios.
PREVENCION
1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management.
2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).

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Infeccion Neisseria Meningitidis (Meningococo)

  • 1. INFECCION POR NEISSERIA MENINGITIDIS Sergio Cadavid Asis Universidad de Cartagena IX Semestre Medicina
  • 2. NEISSERIA MENINGITIDIS  Diplococo gramnegativo.  El ser humano es su único reservorio natural.  Colonizadores de la faringe.  Crecimiento en ambiente húmedo (35-37 ).  capsula de polisacáridos.  Lipooligosacaridos (LOS) y lipido A.  13 serogrupos diferentes. Mas frecuentes A, B, C, W-135, and Y.28 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 3.  Transmisión por gotas respiratorias y contactos cercanos.  Tasa portadores al azar 10%, con un pico de 24% en la adolescencia.  50% presentan meningitis primaria, 40% bacteriemia sanguínea y 10% endocarditis, pericarditis, otitis, epiglotitis, neumonía, conjuntivitis.  Incidencia en países desarrollados: 1-5 casos x 100.000 habitantes.  Pico en niños <4 años y adolescentes entre 15-19 años.  Letalidad de 7-11%.  Alta morbilidad(secuelas neurológicas, amputaciones).  Mayor riesgo de muerte en pacientes >50 años CON purpura fulminans. EPIDEMIOLOGIA 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 5. FACTORES DE RIESGO 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 6. PATOGENIA  Tiempo de incubación: 2 semanas después de colonizar la mucosa faríngea.  Factores que favorecen la invasión bacteriana:  Pili IV: Motilidad y penetración del epitelio.  Pili y Proteínas de opacidad: Unión a proteínas superficiales (CD46 y CD66) promoviendo la endocitosis.  Exocitosis: Ingreso al torrente sanguíneo, crecimiento rápido y producción de bacteriemia.  Proteasa IgA: Colonización de la mucosa.  Porinas meningococicas: Supervivencia intracelular, proteína C4b  Capsula de polisacaridos: Evita fagocitosis y depura Fe. 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 7. PATOGENIA Penetración capa de moco y epitelio (Pili IV) Unión proteínas superficiales CD66 y CD46 Activación del complemento Activación citoquinas inflamatorias y cascada de coagulación Adhesión a células endoteliales (OPA, LOS, Pili, Lípido A) Bacteriemia no controlada Exocitosis (Paso al torrente sanguíneo) y multiplicación. Reorganización, fagocitosis y endocitosis. Fuga capilar y coagulación vascular diseminada Vasculitis difusa, CID, hemorragias y necrosis focales. Falla multiorganica.
  • 9. 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 10. COMPLICACIONES Infartos cutáneos focales Gangrena en extremidades Hemorragia suprarrenal Mio, endo y pericarditis Infarto renal Neumonía Hipoacusia Trombosis cerebral Reactivación VHS Artritis 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 11. Sospecha clínica y Factores de riesgo Hemocultivo TAC Punción Lumbar Cultivo en lesión en piel DIAGNOSTICO 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 12. DIAGNOSTICO LCR EN MENINGITIS: Leucocitos: 1200 ml predominio neutrofilos. Concentración proteínas promedio: 1.5 g/dl Nivel de glucosa <2.2 mmol/l Tinción de Gram (+) FR PARA REALIZAR TAC: Inmunosupresión Enfermedad del SNC Edema de papila Déficit focal neurológico Alteración estado mental Neutrofilia Trombocito penia Proteinuria Elevación VSG y PCR Hipoalbumi nemia Hipocaclem ia Tiempo de coagulación prolongado 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 13. Meningitis por S. aureus, S. pneumoniane y estreptococos grupo b Endocarditis Vasculitis autoinmune Enfermedad de kawasaki Purpura tronbocitopenica Sindrome hemolitico uremico DX DIFERENCIAL 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 14.  Terapia empírica máximo 1h después de la presentación del caso que abarque gérmenes causantes de meningitis en la comunidad (HIB, S. pneumoniae y N. meningitidis)  Todo paciente sospechoso debe realizarse hemocultivo y punción lumbar.  Ceftriazona 2g/c12h + Vancomicina 1 dosis 15mg/kg.  Si se sospecha infeccion por Herpes o Listeria añadir aciclovir o ampicilina este regimen.  Si se aisla N. meningitidis usar penicilina 4millU/c4h como alternativa a ceftriazona.  N. meningitidis resistente a penicilina es sensible en alto porcentaje a cefalosporina de 3ª generacion.  Duracion: 7 dias IV TRATAMIENTO 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).
  • 15.  Pacientes deben ser aislados hasta al menos 24h después de iniciada la terapia ATB.  Contactar a las autoridades sanitarias para iniciar quimioprofilaxis a contactos cercanos.  La aplicación ATB profiláctica no se recomienda por mas de 2 semanas después del contacto.  La vacunación con vacuna tetravalente esta indicada en pacientes sanos ambulatorios. PREVENCION 1. P Campsall, K Laupland, D. Niven. Severe Meningococcal Infection A Review of Epidemiology, Diagnosis, and Management. 2. Pediatria Nelson (ed., Vol. 1, pp. 1164-1169).