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Quemaduras electricas

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Quemaduras electricas

  1. 1. QUEMADURAS ELECTRICAS Y QUIMICAS Br: PAOLA A. OCANDO U. Br: ANGIE C. PEÑA
  2. 2. QUEMADURAS ELECTRICAS
  3. 3. CONCEPTOS BASICOS VOLTAJE: la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro; y se expresa en unidades llamadas voltios. RESISTENCIA: es la fuerza que se opone al movimiento de los electrones; y se mide en ohms  AMPERAJE: es la intensidad o flujo de corriente en relación con el tiempo transcurrido
  4. 4. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA CORRIENTE ELECTRICA Esta condicionada por varios factores:  Tension o voltaje  La intensidad o amperaje  La resistencia  El tipo de corriente  El trayecto de la corriente  La duración del contacto  La susceptibilidad individual
  5. 5. TENSION O VOLTAJE  Se considera el limite de 1000 voltios para clasificar la corriente como de baja o alta tensión.  Ambas pueden causar la muerte  Las quemaduras graves son frecuentemente debidas a corrientes de alta tension  Puede inducir temperaturas mayores a los 80oC
  6. 6. CLASIFICACION Baja tension Si la corriente tiene menos de 200 v tiende a producir fibrilación ventricular sin afectar el centro respiratorio. Alta tension   Si es entre los 220 – 1000 v tiende a lesionar a ambos.  Tiende a producir parálisis del centro respiratorio o hemorragias   No afecta el corazón  La corriente busca el camino mas corto para llegar a tierra  La victima es rechazada por el circuito eléctrico  Dolor será relativo Sigue la línea de menor resistencia.  Si la corriente es alterna la victima continua pegada al conductor.  Es dolorosa
  7. 7. INTENSIDAD O AMPERAJE  Cambia cuando la corriente pasa de la piel a otros tejidos  Las corrientes de bajo amperaje no son peligrosas  Sensación dolorosa aparece de 3 – 10 m A  Fibrilación ventricular aparece de 50 – 250 m A  La corriente alterna con 200 – 250 m A , si pasa por el tórax pueden ser fatales
  8. 8. RESISTENCIA  Depende en gran medida de la resistencia de la piel  La resistencia debe ser vencida para que halla el paso de la corriente  A medida que la resistencia disminuye aumenta el amperaje  La resistencia va a depender de: Sequedad de la piel Limpieza Espesor del estrato corneo Vascularidad Área y tiempo de contacto
  9. 9. CLASE DE CORRIENTE  Directa: los electrones siguen la misma dirección.  Alterna: los electrones cambian a la dirección opuesta constantemente. TRAYECTO DE LA CORRIENTE  No siempre es fácil de identificar.  Determina el tipo y gravedad de la lesión a demás de las complicaciones.  Las lesiones son mas graves en los puntos de entrada y salida. La corriente seguirá las estructuras que ofrecen menos resistencia.
  10. 10. TRAYECTO DE LA CORRIENTE
  11. 11. SUCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL  Una persona alerta puede tolerar un shock eléctrico mejor que otra tomada por sorpresa.  Enfermedades previas aumentan la susceptibilidad.  Estado de la humedad de la piel, del aire y del suelo.  Grado de flujo sanguíneo.  Estado emocional.
  12. 12. CLASIFICACION CLINICA Se distinguen 3 tipos de mecanismos  Lesión directa o quemadura eléctrica verdadera.  Quemadura por arco eléctrico.  Quemadura por llama.
  13. 13. CLASIFICACION CLINICA Lesión directa o quemadura eléctrica verdadera  Paso de entrada de la corriente entre 2 puntos anatómicos.  El cuerpo es parte del circuito eléctrico.  Hay lesiones de entrada y salida.  El daño es fundamentalmente térmico.
  14. 14. CLASIFICACION CLINICA Quemadura por arco eléctrico Pasa externamente al cuerpo desde el punto de contacto hacia la tierra. La lesión depende de la proximidad de la piel al arco. La lesión puede ser tan grave que puede llegar a requerir la amputación. Los contactos pueden ser: únicos múltiples o difusos.
  15. 15. CLASIFICACION CLINICA Quemadura por llama El paso de la corriente incendia las vestimentas u otros objetos cercanos. Se produce una quemadura convencional por fuego.
  16. 16. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS PIEL Muestra cambios bien definidos (MARCAS DE LA CORRIENTE) y son de valor diagnostico. Las marcas se observan mejor si la corriente es de bajo voltaje. Hay diferentes tipos: redondas, ovales, lineales. Se observan bordes elevados y de centro deprimido. Cambios en la coloración. Clara demarcación.
  17. 17. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS MUSCULO Hay lesión termo – eléctrica. Hay contracciones musculares. Puede haber ruptura muscular. Aparece agotamiento y dolor. Cambios de coloración. Hay rabdomiolisis El daño puede no ser uniformes.
  18. 18. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS VASO SANGUINEO Hay lesiones parietales y trombosis. Ocurren lejos del sitio de entrada. Edema masivo por falla del drenaje de liquido. Las lesiones son percutáneas y subcutáneas. Las complicaciones frecuentes son la hemorragia y la trombosis. Los síndromes compartamentales son comunes
  19. 19. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS HUESO Transforman la corriente en calor resultando la necrosis. Puede haber fracturas debido a la violenta contracción muscular. Las “perlas ósea” son productos del derretimiento del calcio y acido fosfórico. Son blanquecinas. Huecas. Se encuentran en la superficie  del hueso dañado.
  20. 20. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS SNC Las lesiones aparecen por causa de corriente de alta tensión. Hay perdida del conocimiento. Posibilidades de entrar en como y conllevar a la muerte. Son frecuentes las petequias y hemorragias subaracnoideas. La sintomatología varia desde paresia hasta la cuadriplejia.
  21. 21. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS Nervios periféricos Aparecen friables y de color gris amarillento. Perdida de la irritabilidad y conductividad. Si el punto de entrada o salida es directamente en el nervio el daño suele ser permanente. Microscópicamente se observa edema y alteración de los axones.
  22. 22. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS SISTEMA OCULAR El daño pertenece a complicaciones tardías como: CATARATAS Unilaterales o bilaterales. Estacionarias o progresivas. Puede aparecer posterior a los 3 años del accidente. Ocurren cuando la corriente penetra por la cabeza o cuello.
  23. 23. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS CORAZON Puede haber fibrilación ventricular. Disociación y microrupturas. Hemorragias y necrosis de coagulación. La sintomatología mas fcte: Dolor precordial. Disnea. Palpitaciones. Sudoración. Inquietud.
  24. 24. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS LESIONES PULMONARES Efusiones pleurales y neumonitis; si el punto de entrada o salida es a nivel del tórax. Paro respiratorio por contractura del musculo esquelético. Daño parenquimatoso si el contacto es directo.
  25. 25. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS RIÑONES La falla renal es la complicación mas fcte. Puede haber albuminuria. Hemoglobinuria y mioglobinuria por necrosis muscular. Necrosis tubular aguda.
  26. 26. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS SANGRE Lesión vascular y trombosis a distancia. Hay disminución de la viscosidad en el periodo de shock. Puede haber hemolisis.
  27. 27. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS GASTROINTESTINAL Nauseas y vómitos. Dolor y distención abdominal. Ulcera de Curling. Puede haber trombosis mesentérica. Si la lesión es profunda a nivel del abdomen hay posibilidad de una peritonitis.
  28. 28. DIAGNOSTICO INTERROGATORIO EXAMEN FISICO Trayecto de la corriente. Evaluación neurológica. Deformidades Oseas en miembros. Detectar problemas compartamentales o laboratorio. Inspección visual. LABORATORIO Hc. Química. TP y TPT. PH y gases. Proteínas. Electrolitos. Plaquetas. Examen de orina.
  29. 29. DIAGNOSTICO OTROS Rx ECG SCINTOGRAFIA CON PERIFOSFATO DE TECNECIO BIOPSIA CREATININCINASA (CK) CPK NITRAZUL DE TETRAZOLIO ANGIOGRAFIA
  30. 30. TRATAMIENTO Se divide según el lugar Lugar del accidente. En el hospital. Tratamiento de la herida.
  31. 31. TRATAMIENTO Lugar del accidente Interrumpir la corriente. Reanimar y asegurar la ventilación si hay paro cardiorespiratorio. Inmovilización si se sospecha de fracturas.
  32. 32. TRATAMIENTO En el hospital Aplicar el ABC. Analgésicos: 1amp de ketoprofeno EV o morfina 2cc EV Sedación. Líquidos: administra RL hasta lograr una diuresis de 50 – 100 ml/h. bicarbonato: en caso de acidosis 200 – 400mEq/h. Manitol: en caso de mioglobinuria 25 – 12,5g/h. Antibioticoterapia: sistémicos o tópicos amoxicilina 1gr c/8hrs y tobramicina 100mg c/8hrs. Toxoide tetanica:0,5 cc IM. Antitoxina. Protector gástrico.
  33. 33. TRATAMIENTO En la herida Lavado de la herida. Secado. Evaluar el estado del pulso y la sensibilidad. Se realiza desbridacion o amputación luego de las 24 hrs. Ligadura proximal en caso de hemorragias mortales. En caso de necrosis progresiva hay 2 enfoque terapéuticos: Tratamiento conservador. Tratamiento agresivo.
  34. 34. TRATAMIENTO En la herida Tratamiento conservador Desbridamiento inicial y luego secuenciales c/48hrs. Riesgo: infección y rigidez articular. Tratamiento agresivo Realizar incisiones y el injerto precoz. Riesgo: eliminar tejido potencialmente viable.
  35. 35. QUEMADURAS QUIMICAS
  36. 36. QUEMADURAS QUIMICAS Es una patología de urgencia medico quirúrgica compleja de manejar. Las mayorías son debidas a accidentes laborales o domésticos, por lo que la prevención es de especial importancia. Suelen ser un poco extensas pero profundas destacando las lesiones “por salpicaduras” que forman escaras puntuales y delimitadas que en ocasiones requieren tto quirúrgico. Estas quemaduras no solo producen daño local en la piel sino también pueden ser absorbidos dentro del cuerpo y producir fallas en diversos órganos.
  37. 37. Fisiopatología Las proteínas tienen unas estructuras: • Primaria : secuencia de aminoácidos. •Secundaria: constituida por la forma helicoidal. •Terciaria: representada por el enrollado sobre sí mismo y la orientación espacial. mantenidas por enlaces hidrógenos El contacto con ácidos o alcalis produce: •Alteración del PH de los tejidos •Rompen los enlaces produciendo el desplegamiento. •Ruptura de las estructuras secundarias y terciarias , causando destrucción irreversible la cual adquiere forma desnaturalizante o coagulación de proteína. •Perdida de su actividad biológica.
  38. 38. Fisiopatología Los diversos agentes químicos, de acuerdo a sus características específicas y a su capacidad de producir daño, generan lesiones diferentes. Sin embargo tienen en común el daño tisular provocado por un tiempo mayor que el periodo en que se produce la exposición y el aspecto inicial que es una lesión superficial y se subestima su severidad , pudiendo continuar los compuestos su efecto hasta 1 semana después agravando y profundizando la lesión.
  39. 39. Factores que determinan la gravedad de una lesión química: 1.Fuerza y concentraciones del agente . 2.Cantidad del agente. 3.Forma y duración del contacto cutáneo, con el avance de la lesion durante el contacto . 4.Capacidad penetrante del agente . 5.Mecanismo de accion.
  40. 40. LESIONES POR ÁCIDOS. Inducen la degradación de las proteínas por hidrólisis. Produce una escara dura que no penetra con la misma profundidad de los Alcalis. Casi todos los ácidos producen necrosis por coagulación, con escara dura, que tiende a limitar la penetración en profundidad. La coloración de la escara es un dato que ayuda a identificar el producto corrosivo:  El ácido clorhídrico produce una escara gris violácea  La escara del ácido fluorhídrico es blanca . El ácido sulfúrico da lugar a una escara inicial blanquecina que vira al violáceo y finalmente pasa al negro.
  41. 41. QUEMADURA POR ÁCIDO FLUORHÍDRICO Es un ácido inorgánico débil, altamente indisociable, altamente soluble en lípidos, incoloro en solución acuosa. Uso doméstico, removedores de óxido de uso casero, abrillantadores de aluminio y soluciones de aseo extrafuertes. En uso industrial, se utiliza como propelente y solvente, producción de fertilizantes e insecticidas. •CLINICA: •Dolor intenso . •Destrucción de la piel . •Necrosis de tejidos blandos en la vecindad de la zona de contacto y descalcificación y corrosión ósea local (rápido consumo del calcio plasmático ) •Hipocalcemia. Puede llevar a arritmias
  42. 42. Acido fórmico Acido inorgánico para la descamación industrial y preservación del heno • Acidosis metabólicas. • I.R •Hemolisis intravascular. •Síndrome de insuficiencia respiratoria
  43. 43. Sustancias Álcalis Factores que intervienen en la quemadura por Álcalis: •La saponificación de las grasas produce la perdida del aislamiento del calor formado en la reacción química en los tejidos. •La extracción masiva del agua de las células produce daño debido al carácter higroscópico del álcalis. •Los álcalis se disuelven y se unen con las proteínas de los tejidos para formar pretinados alcalinos.
  44. 44. LESIONES POR HIDRÓXIDO DE SODIO (SODA CÁUSTICA O SOSA CÁUSTICA) •Severo irritante de los ojos, las mucosas y la piel. •La exposición en forma de polvo irrita el tracto respiratorio y puede causar úlceras de la mucosa nasal. •El contacto con los ojos causa desintegración del epitelio conjuntival y de la córnea, opacidad de la córnea, edema y ulceración. •En la piel, la exposición a polvo de hidróxido de sodio causa múltiples pequeñas quemaduras, que en el caso del cuero cabelludo produce alopecia temporal o definitiva
  45. 45. Diagnostico Interrogatorio. Examen físico. Laboratorio: •Hematología completa. •Química. •TP Y TPT. •Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro. •Magnesio. •Plaquetas.. •PH y gases . RX EKG
  46. 46. Tratamiento
  47. 47. Tratamiento inicial para quemaduras por quimicos 1. Hospitalizar: 2. Protección personal. 3. Información. 4. Ropa del accidentado. 5. Lavado continuo. 6. Hidratación parenteral. 7. Oxigenoterapia. 8. Sedación. 9. Flictenas . 10.Extensión de la lesión. 11.Antídoto. 12.Antibioticoterapia 13.Colocación de sonda 14.Control de signos vitales y diuresis.
  48. 48. Álcali: se neutraliza con ácido acético al 0,5% o cloruro amónico al 5%. Ácido: se neutraliza con bicarbonato Acido cromico: •Compresas con tiosulfato de sodio al 15%. •Dimercaprol. Acido fluorhidrico: •Infiltracion subcutanea de sol. De gluconato de calcio 10%. •Compresas con cloruro de benzalconio cada hora.
  49. 49. Tratamiento • Compresas impregnadas con cloruro de benzetonio, •Uso de compresas con sulfato de magnesio •Compresas mojadas con acetato de calcio al 10%. • Aplicación de una gelatina adicionada con gluconato de calcio al 2.5%.
  50. 50. Tratamiento •Infusión intraarterial de gluconato de calcio al 5 o 10% en 40 ml de glucosa 5% en 4 horas; • Administración endovenosa de sulfato de magnesio • Aplicación tópica de gluconato de calcio al 20% en solución acuosa de dimetil sulfóxido al 50% (mejorador de penetración). Tratamiento local secundario •Escarectomia
  51. 51. Quemaduras por gasolina  Producen apariencia trivial y una exfoliación de segundo grado. La absorción de gasolina a través de la piel puede provocar insuficiencia generalizada en múltiples órganos y la muerte. Intoxicación generalizada avanza con la obstrucción de las vías respiratorias superiores en un plazo de 6 horas. A las 24 h aumentan las enzimas hepáticas y se reducen la producción de orina. Nefrotoxicidad.
  52. 52.  La absorción del hidrocarburo destruye agentes tensoactivos de vías respiratorias y después intoxica todas las membranas. En vista de todas las insuficiencia se presentaran perturbaciones gastrointestinales cambios neurológicos y miocardiopatias. Toxicidad básica del propia hidrocarburo con plomo conlleva a la intoxicación con plomo y debe de seguirse en la orina.
  53. 53. Diagnostico Interrogatorio. Examen físico. Laboratorio: •Hematología completa. •Química. •TP Y TPT. •Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro. •Magnesio. •Plaquetas.. •PH y gases . •Examen de orina. •Enzimas hepáticas : TGO Y TGP. Otros: RX EKG
  54. 54. Tratamiento 1. HOSPITALIZAR: 2. Protección personal. 3. Información. 4. Ropa del accidentado. 5. Lavado y desbridamiento. 6. Hidratación parenteral. 7. Oxigenoterapia. 8. Sedación. 9. Flictenas . 10.Extensión de la lesión. 11.Antídoto. 12.Antibioticoterapia 13.Colocación de sonda 14.Control de signos vitales y diuresis. 15.Dimercaprol.
  55. 55. Gracias…

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