Preeclampsia-Eclampsia

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Breve explicación de la fisiopatología y epidemiología de la Preeclampsia-Eclampsia siguiendo como modelo la Norma de Instituto Mexicano del Seguro Social y la Guía de Manejo de la Secretaría de Salud de México.

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Preeclampsia-Eclampsia

  1. 1. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
  2. 2. ECLAMPSIA: Griego.- eklampsis.- RESPLANDOR Ataque súbito de convulsiones clonicotónicas, seguido generalmente de coma. •INFANTIL • NUTANS.esternocleidomastoideos. • PLEURAL.punción. • ROTANS.giroespasmo. • UREMICA • PUERPERAL
  3. 3. DEFINICION Padecimiento que se presenta desde la vigésima semana del embarazo, durante el parto o en el puerperio, caracterizado por hipertensión arterial, proteinuria y edema, y en los casos más graves, convulsiones y/o coma. En este último caso la complicación se denomina eclampsia. Preeclampsia-Eclampsia Norma técnico-médica para la prevención y manejo de la Preeclampsia-Eclampsia. IMSS.
  4. 4. Estados hipertensivos del embarazo. Problema de salud pública mundial. Alta morbimortalidad materna e infantil. Exclusiva del humano. Etiología aún no identificada. “Enfermedad de las teorias.” Se presentan en el 6 – 8% de los embarazos.
  5. 5. Epidemiología Factores de riesgoFactores de riesgo Nuliparidad OR 8Nuliparidad OR 8 Multiparidad (5 o más embarazos)Multiparidad (5 o más embarazos) Edad. <20, 35> años.Edad. <20, 35> años. Malnutrición.Malnutrición. Raza. Afroamericana>Raza. Afroamericana> Escolaridad. < 6 años.Escolaridad. < 6 años. Mujer no unida.Mujer no unida. Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia.Antecedentes de preeclampsia en paciente/familia. Enfermedad trofoblástica.Enfermedad trofoblástica. Polihidramnios.Polihidramnios. Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.Hipertensión arterial, Diabetes mellitus. Enfermedad renal crónicaEnfermedad renal crónica Enfermedad autoinmuneEnfermedad autoinmune Feto masculinoFeto masculino Pareja con antecedente de preeclampsia.Pareja con antecedente de preeclampsia.
  6. 6. Clasificación 1.- ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO. a. Preeclampsia leve. b. Preeclampsia severa. c. Inminencia de eclampsia. d. Eclampsia. e. Síndrome de hellp. f. Preeclampsia recurrente. g. Enfermedad hipertensiva no clasificable. 2.- ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA HIPERTENSIVA. a. Enfermedad arterial sistémica esencial. b. Hipertensión arterial sistémica secundaria. c. Hipertensión arterial sistémica crónica con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Federación Mexicana de Ginecología y Obstetricia. En PAC GO-1.Libro 2 Obstetricia.1998.Intersistemas S.A.
  7. 7. Clasificación Internacional de las Enfermedades Décima revisión. (CIE 10) TOXEMIA MATERNIDAD SATISFECHA PUERPERIO QUIRURGICO
  8. 8. Clasificación Internacional de las EnfermedadesClasificación Internacional de las Enfermedades Décima revisión. (CIE 10)Décima revisión. (CIE 10) 0 14 Hipertensión arterial gestacional con0 14 Hipertensión arterial gestacional con proteinuria significativa.proteinuria significativa. 0 14.0 Preeclampsia moderada.0 14.0 Preeclampsia moderada. 0 14.1 Preeclampsia severa.0 14.1 Preeclampsia severa. 0 14.9 Preeclampsia no específicada.0 14.9 Preeclampsia no específicada. 0 15 Eclampsia0 15 Eclampsia 0 15.0 Eclampsia durante el embarazo0 15.0 Eclampsia durante el embarazo 0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto.0 15.1 Eclampsia en el trabajo de parto. 0 15.2 Eclampsia en el puerperio.0 15.2 Eclampsia en el puerperio. 0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.0 15.9 Eclampsia en periodo no especificado.
  9. 9. En la práctica se acepta que solo hay preeclampsia leve y preeclampsia severa. Pero la CIE 10 no incluye la forma leve e incluye la moderada. Esto significa que las personas que codifican los diagnósticos en las unidades médicas deben decidir capturar las preeclampsias leves, como moderadas. Esto modifica la estadística de esta enfermedad.
  10. 10. Preeclampsia-eclampsia Etiología. Disfunción de las células endoteliales, daño endotelial. Fibronectina Sulfato de heparina Interleucina I Factor activador de plasminógeno Prostaciclinas (PGI2) vasodilatador potente. ( - ) adhesión y agregación plaquetaria. Factor activador plaquetario Endotelina Factor relajante de la musculatura v. (EDRF) Óxido nítrico. vasodilatador potente ( - ) adhesión y agregación plaquetaria. cAMP cGMP Ca
  11. 11. Preeclampsia-eclampsia Etiología. Disfunción de las células endoteliales, daño endotelial. Niveles aumentados de factor VIII, fibronectina y endotelina. Desequilibrio entre activador e inhibidor de plasminógeno. Desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano A2. Endoteliosis glomerular. Cambios en los vasos uterinos y placentarios. ¿ Porqué estos cambios.?
  12. 12. Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria.Teoría 1. Hipótesis de la isquemia placentaria. Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras.Pérdida de la refractariedad vascular normal del embarazo a sustancias presoras. Embarazo normalEmbarazo normal vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34)vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo ( s 6 – s 34) y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32).y del volumen latido, hipotensión arterial( s 6 – s 32). Taquicardia ( s 8 – s 32)Taquicardia ( s 8 – s 32) PreeclampsiaPreeclampsia volumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción.volumen sanguíneo aumentado y vasoconstricción. Invasión anormal del trofoblasto.Invasión anormal del trofoblasto. Embarazo normalEmbarazo normal arterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucciónarterias espirales en un sistema de baja resietencia por destrucción de la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto.de la capa muscular e inervación de las arterias por el trofoblasto. Producción de vasodilatadores por el endotelio PGIProducción de vasodilatadores por el endotelio PGI22, EDRF., EDRF. Circulación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión yCirculación útero-placentaria de baja resistencia,baja presión y flujo sanguíneo elevado.flujo sanguíneo elevado. PreeclampsiaPreeclampsia invasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales.invasión incompleta del trofoblasto a las arterias espirales. sistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemiasistema de alta resistencia con hipoperfusión e isquemia placentaria.placentaria.
  13. 13. NORMAL
  14. 14. NORMAL
  15. 15. PREECLAMPSIA
  16. 16. Por la inadecuada invasión del trofoblasto a las arterias espirales uterinas se despierta todo el cuadro clínico. Hay desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos, factores anticoagulantes y factores protrombóticos. Hay paso de sustratos de la circulación fetal a la materna. Se produce daño endotelial vascular generalizado.
  17. 17. Teoría 2. Incremento de las lipoproteínas de muy baja densidad y disminución de albúmina protectora de la toxicidad endotelial. Teoría 3. Mala adaptación inmune-toxina decidual en arterias espirales. Teoría 4. Origen genético.
  18. 18. Teorías Factor citotoxicoplacentario Invasión deficiente de trofoblasto en arterias espirales Baja concentración de PGI2-Óxido nitrico Aumento en la resistencia, hipoperfusión Lipoproteínas de muy baja densidad Disminución de la relación albúmina-ac grasos libres Daño endotelial.
  19. 19. Daño endotelial Disminución de óxido nítrico y PGI2 Activación plaquetariaTromboxano Aumento serotonina Agregación plaquetaria Receptores en endotelio dañado Activación de coagulación TrombosisVasoconstricción sistémica Hipertensión arterial Daño en flujo placentario Hígado, riñón, SNC
  20. 20. Actualmente (2013) se reconoce la existencia de dos entidades clínicas de diferente origen y grave- dad clasificadas por la edad gestacional en la que se presenta la preeclampsia. De inicio temprano: antes de la semana 34, grave, llamada Placentaria por su etiología, gran influencia de la genética y del factor masculino. Con graves daños al feto y la madre. Daños que se presentarán incluso años después y en los descendientes. De inicio tardío: de la semana 34 en adelante, de origen materno, menos grave,menos influencia genética y con menos secuelas a corto y largo plazo.
  21. 21. En la preeclampsia de inicio temprano o placentaria hay anomalías genéticas que hacen que la madre responda diferente a los fármacos. El feto se expone a glucocorticoides en forma anormal lo que lleva a una programación inadecuada de sus respuestas a las alteraciones de la homeostasis que influirán en toda su vida. Se asocia más a restricción en el crecimiento uterino. El recién nacido suele ser de muy bajo peso igual que la placenta. Se modifica el índice placenta/feto (USG)
  22. 22. Preeclampsia-eclampsia Diagnóstico. Preeclampsia leve: •Tensión arterial 140/90 o más, pero menor de 160/110, o elevación de 30 mmHg sistólica y 15 en diastólica. •Proteinuria de 300 mg/Litro, pero menor de 2 gr. •Edema leve, (+) o ausente. •Ausencia de cefalea, amaurosis, fosfenos, acúfenos.
  23. 23. Preeclampsia-eclampsia Diagnóstico. Preeclampsia severa: •Tensión arterial 160/110 o más. •Proteinuria de 2 gr o más en orina de 24 hrs, (+++). •Diuresis menor de 400 cc (< 17 cc/hr.) •Alteraciones de la conciencia, cefalea, fosfenos,acúfenos, visión borrosa, amaurosis, diplopía. •Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho. •Edema pulmonar, cianosis, disfunción hepática, trombocitopenia.
  24. 24. Preeclampsia-eclampsia Diagnóstico. Eclampsia Cualquier caso con uno o más de los datos de hipertensión arterial, edema y/o proteinuria independientemente de las cifras existentes, en el cual se presenten convulsiones y/o coma.
  25. 25. Hipertensión arterial Presión sanguínea sistólica de 140 mmHg o más. Presión diastólica de 90 mmHg o más. 2 registros, diferencia mínima de 6 horas. 30 mmHg de elevación de la sistólica. 15 mmHg de elevación de la diastólica. Elevación de 20 mmHg de la TA media. TA media de 105 o más en dos tomas. TA media = TA diastólica + 1/3 de la diferencial. o 2 diastólicas + 1 sistólica 3
  26. 26. Proteinuria 300 mg o más en orina de 24 hrs. 300 mg/Litro en tira reactiva. (++) Dos determinaciones o más con 6 hrs de diferencia. Orina clara, chorro medio o sonda. Tomar en cuenta: Contaminación con bacterias. Ejercicio Postura Densidad de la orina. <1.010 falsa negativa 1.030 > falso positivo pH urinario. 8> falso positivo
  27. 27. Edema Solo si hay signo de godete. Presente en el 40% de las normotensas. Primer signo presente. Clasificación por cruces: + pretibial, maleolar o de pies. ++ pared abdominal o lumbosacra. +++ facial y de manos ++++ anasarca, ascitis. Más de 20% de aumento de peso en el embarazo, más de: 1.0 a 1.5 Kg en todo el primer trimestre. 1.0 a 1.5 Kg por cada mes del segundo trimestre. 1.5 a 2.0 Kg por cada mes del tercer trimestre. Más de 8.5 a 12 Kg en todo el embarazo
  28. 28. * Datos de probabilidad de inicio de* Datos de probabilidad de inicio de preeclampsia:preeclampsia: - Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de- Útero menor que la amenorrea, excepto en casos de enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple. - Ganancia excesiva de peso.- Ganancia excesiva de peso. - Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos- Inicio de edema (dificultad para colocarse los anillos en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).en los dedos, aunque no haya signo del godete aún). - Hiperreflexia.- Hiperreflexia. - Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el- Tensión arterial media igual ó mayor de 90 en el segundo trimestre (véanse las fórmulas para obtenersegundo trimestre (véanse las fórmulas para obtener la tensión arterial media).la tensión arterial media). - Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido- Proteinuria mínima ó elevación mínima del ácido úrico en sangre.úrico en sangre.
  29. 29. PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa.PREECLAMPSIA LEVE. Consulta externa. 1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante1. Reposo diurno además del nocturno, 3 ó 4 veces al día, durante 20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente20 ó 30 minutos, en decúbito lateral izquierdo. Cuando la paciente sea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar elsea asegurada se extenderá incapacidad para garantizar el cumplimiento de esta medida.cumplimiento de esta medida. 2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso2. Caseinato de calcio en polvo, una cucharada sopera en un vaso de leche, 3 veces al día, como aporte proteico.de leche, 3 veces al día, como aporte proteico. 3. Dieta normosódica.3. Dieta normosódica. 4. Vida emocional tranquila.4. Vida emocional tranquila. 5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso.5. Cita cada tercer día o diariamente si lo amerita el caso. 6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o6. Alfametildopa una tableta de 250 mg., tres veces al día o hidralazina 20 mg. tres veces al día.hidralazina 20 mg. tres veces al día. 7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera7. Cuando la enfermera de atención materno infantil o la enfermera de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial,de control prenatal de hospital detecta hipertensión arterial, albuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazadaalbuminuria y/o edema mayor a una cruz, enviará a la embarazada con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente,con el médico familiar o con el ginecobstetra, respectivamente, para que la atienda el mismo día.para que la atienda el mismo día. Manejo
  30. 30. Manejo. Preeclampsia leve. Hospital. Vigilancia materna: - Clínica: . Tensión arterial . Peso . Datos de síndrome vasculo-espasmódico . Edema . Reflejos ósteotendinosos. . Medición de diuresis sin sonda de Foley. - De Gabinete: . Estudio de fondo de ojo (según el caso). - De Laboratorio: . Biometría hemática . Cuenta de plaquetas . Tiempo de protrombina (TP) y Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). . Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, proteínas totales y fraccionadas). . Examen general de orina (y determinación de proteinuria con tira reactiva cada 8 horas en piso). . Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas. . Urocultivo (cuando haya indicación). . Grupo sanguíneo, rH y VDRL (si no lo tiene).
  31. 31. Vigilancia fetal: -Clínica: . Crecimiento uterino. . Movimientos fetales. . Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal. . En caso de amniocentésis: características del líquido amniótico. De Gabinete: . Cardiotocografía: Prueba sin Stress (PSS). En casos seleccionados, prueba de tolerancia a la oxitocina (PTO) si la hay disponible. . Ultrasonido: crecimiento fetal y mediciones fetales, cantidad de líquido amniótico, inserción y grado de madurez placentaria. . Perfil biofísico. En casos seleccionados (PSS y Ultrasonido con detección de datos adicionales: movimientos corporales fetales, movimientos respiratorios fetales, etc.) - De Laboratorio: . Amniocentésis: para pruebas de madurez pulmonar fetal (las que se encuentren disponibles por el laboratorio) cuando se requiera según el caso. 3. Alfametildopa tabletas de 250 mg. 1 o 2 tabletas, 3 veces al día (total: 750 a 1500 mg/día). 4. Hidralazina tabletas de 10 mg. De 2 a 5 tabletas 3 veces al día (total de 60 a 150 mg./día). 5. Fenobarbital tabletas de 100 mg. 1 tableta cada 12 o 24 horas dependiendo del caso (sobre todo si hay hiperreflexia). 6. La frecuencia de los exámenes de laboratorio y gabinete para la vigilancia tanto materna como fetal, dependerán de cada caso en particular y del criterio del médico tratante. 7. No permitir que el embarazo rebase la semana 40 ya que el flujo útero-placentario es subóptimo (50% o menos) y el peligro de muerte fetal es muy alto.
  32. 32. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia. LINEAMIENTOS GENERALES.LINEAMIENTOS GENERALES. - Mantenimiento de las funciones vitales maternas.- Mantenimiento de las funciones vitales maternas. - Prevención y control de crisis convulsivas.- Prevención y control de crisis convulsivas. - Control de la tensión arterial.- Control de la tensión arterial. - Expansión del volumen circulatorio.- Expansión del volumen circulatorio. - Manejo metabólico y electrolítico.- Manejo metabólico y electrolítico. - Prevención y/o manejo de las complicaciones.- Prevención y/o manejo de las complicaciones. - Interrupción del embarazo.- Interrupción del embarazo.
  33. 33. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia. MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES MATERNAS 1. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias superiores y la ventilación. Se puede usar (dependiendo del caso): cánula de Guedel, intubación o traqueostomía. - Aspiración de secreciones de las vías respiratorias superiores. - Evitar la mordedura de la lengua debida al trismo que ocurre durante una convulsión. - En ciertos casos puede requerirse presión positiva en la ventilación (Ambú simple o respirador automático). 2. Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva: - Cama con barandales y almohadas. - Cánula de Guedel para evitar mordedura de la lengua. 3. Ayuno absoluto. 4. Venas permeables con venoclisis (por lo menos dos): una para mantener hidratación, aporte calórico y administrar fármacos y otra para instalar un catéter largo para medir la presión venosa central (PVC) y tomar muestras de sangre. 5. Instalar sonda vesical de Foley abierta a permanencia, para medir la diuresis horaria y tomar muestras de orina para exámenes. 6. Minimizar estímulos. 7. Vigilancia clínica: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, coloración, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, diuresis (cantidad y características), alteraciones de la piel (petequias, equimosis) y estado de la conciencia. 8. Vigilancia materna y fetal por laboratorio y por gabinete (estudios muy variables dependiendo del caso y sus complicaciones). Véase apartado correspondiente.
  34. 34. PREVENCION Y/O CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS. Se sugieren los siguientes fármacos, dependiendo de su disponibilidad, en orden decreciente: - Sulfato de magnesio - Fenobarbital - Difenilhidantoína sódica (fenitoína) SULFATO DE MAGNESIO: Pueden ser utilizados cualquiera de los siguientes esquemas de administración: 1.ESQUEMA INTRAMUSCULAR DE PRITCHARD. - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM. - Mantenimiento: 5 g. IM cada 4 horas. (En concentración al 50%). 2.ESQUEMA INTRAVENOSO DE ZUSPAN. - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM. - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora. 3. ESQUEMA INTRAVENOSO DE SIBAI. - Impregnación: 6 g. IV en 10 minutos. - Mantenimiento: 2 a 3 g. IV por hora. Se puede emplear también el siguiente esquema modificado: 4. ESQUEMA DE ZUSPAN MODIFICADO: - Impregnación: 4 g. IV diluidos en 250 ml. de glucosa al 5% en 20 minutos. - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora administrados en infusión intravenosa continúa. Esto se puede lograr preparando una solución de 900 ml. de glucosa al 5% + 10 ampolletas de 1 g. (10 ml.cada una) de sulfato de magnesio (que hacen un total de 10 g.de fármaco y 1000 ml. de líquido). Total de la solución:1000 ml.con 10 g. de sulfato de magnesio. Administrar 1 a 2 g. IV por hora en infusión contínua. Esto implica pasar 100 a 200 ml. de la solución por hora. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia.
  35. 35. Toxicidad del sulfato de magnesio: Signo Nivel en plasma de magnesio (mg./dl.) Pérdida del reflejo patelar 9 a 12 Paro respiratorio 14.6 Parálisis 15 Paro cardiaco 30 Como se ve, el margen terapéutico de seguridad con el sulfato de magnesio es amplio, pero durante su administración debe vigilarse el reflejo patelar, la diuresis horaria y la frecuencia respiratoria. Antídoto. Gluconato de calcio: 1 ampolleta de 1 g.IV. - FENOBARBITAL. Ampolletas de 0.330 g., 1 ampolleta IM o IV cada 8 a 12 horas, de acuerdo al grado de sedación. - DIFENILHIDANTOINA SODICA: 250 mg. IV, dosis única. Posteriormente 125 mg. IV cada 8 horas. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia.
  36. 36. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia. CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVA: OBJETIVO: Prevenir un accidente vascular cerebral, sin comprometer el flujo útero- placentario. Se utilizarán únicamente los siguientes fármacos dependiendo de su disponibilidad y de la experiencia de quien prescribe - Nifedipina - Hidralazina intravenosa - Cloropromazina - Isoxuprina La meta es mantener la TA sistólica entre 140 y 150 mm.Hg. y la TA diastólica entre 90 y 100 mm. Hg. o ambas. - NIFEDIPINA: 1 cápsula sublingual de 10 mg. Si persiste la crisis hipertensiva, se pueden administrar nuevas dosis cada 20 o 30 minutos, hasta 4 dosis. - HIDRALAZINA INTRAVENOSA: Dosis intravenosas intermitentes de 5 a 10 mg. cada 20 minutos con vigilancia estrecha de T.A. para lograr la dosis terapéutica óptima. - CLOROPROMAZINA: 12.5 mg. IV y 12.5 mg. IM dosis única. - ISOXUPRINA: 250 ml. de solución glucosada al 5% + 5 ampolletas de isoxuprina de 10 mg. cada una, a goteo dosis respuesta. Se sugiere iniciar con 8 gotas por minuto para mantener la TA diastólica entre 90 y 100 mm.Hg. Todos estos fármacos vasodilatadores requieren simultáneamente expansión del volumen intravascular y vigilancia estrecha de la PVC (véase apartado correspondiente). Posteriormente se pueden emplear los antihipertensores orales, si el estado de la paciente lo permite (véase preeclampsia).
  37. 37. Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia. Expansión del volumen intravascular. La preeclampsia-eclampsia cursa en la mayoría de los casos con disminución del volumen intravascular (hipovolemia) y hemoconcentración. Por eso, un punto muy importante del tratamiento es corregir este defecto. Para ello, se sugieren las siguientes medidas: 1. Colocación de catéter largo intravenoso para medir la PVC (Hasta la vena cava superior o la aurícula derecha). 2. 1000 ml. de solución glucosada al 10% cada 12 horas, como aporte calórico y para mantener vena permeable (Cristaloide). 3. 500 ml. de Dextrán 40 en glucosa al 5% (coloide de alto peso molecular) para expander el volumen intravascular. La velocidad de infusión requiere medición de la PVC: Presión venosa central.(P.V.C.) - Alta: más de 10 cm. de agua. - Normal: 5 a 10 cm. de agua. - Baja: menos de 5 cm. de agua. Lo habitual en preeclampsia-eclampsia es PVC baja: 0 (cero) cm. de agua. Causas de PVC alta en preeclampsia-eclampsia: - Catéter en mala posición - tamponade - insuficiencia cardiaca - suministro excesivo de líquidos
  38. 38. La velocidad de infusión del dextrán 40 se determina en base a la PVC: PVC Velocidad de infusión de 500 ml. de Dextrán 40 0 a 5 cm. de agua En 2 horas 5 a 8 cm. de agua En 4 horas Mayor de 8 cm. de agua No administrar dextrán La velocidad de infusión del dextrán se regula según los datos de hipovolemia: - Magnitud de la hipotensión con los vasodilatadores - Frecuencia cardiaca (taquicardia) - Oliguria - PVC baja Si después de administrar el Dextrán 40 persisten los datos de hipovolemia, se pueden emplear otras soluciones coloides, como: - Haemmacel - Plasma - Albumina Manejo de la preeclampsia severa y de la Eclampsia.
  39. 39. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA- ECLAMPSIA - Síndrome de "Hellp" - Coagulación intravascular diseminada. - Insuficiencia renal aguda. - Hemorragia hepática (hematoma subcapsular o ruptura del hígado). - Accidente vascular cerebral (hemorragia, trombosis, isquemia, infarto). - Edema cerebral (o hipertensión intracraneana). - Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. - Insuficiencia cardiaca. - Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) o abruptio placentae.
  40. 40. Síndrome de Hellp. Hemólisis Enzimas hepáticas elevadas Trombocitopenia Hellp: H = hemolysis el = enzymes liver lp = low platelets.
  41. 41. Hellp Insuficiencia renal aguda Coagulación intravascular diseminada Desprendimiento prematuro de placenta
  42. 42. Complicaciones neurológicas Edema cerebral. Ventilación, manitol, corticoesteroides. Hemorragia cerebral. COMPLICACION FATAL Abatir tensión arterial y terminar embarazo. Edema, isquemia, infarto o hemorragia. AMAUROSIS MANEJAR COMO ECLAMPSIA
  43. 43. Preeclampsia severa o Eclampsia Manejo inicial. Ejemplo. Cloropromazina 12.5 mg IM (en admisión) Traslado gentil en camilla a UCI o mayor nivel. Catéter de PVC. Dextrán 40, 500 cc según PVC. Cloropromacina 12.5 mg IV (en UCI y con expansores) Sedación y control de convulsiones e hipertensión. Medidas generales. Toma de muestras.
  44. 44. Interrupción del embarazo Razones para no interrumpir: Feto no maduro.(semana 33-35, 1350 gr,) Dexametasona 4 mg IM por 6 dosis, c/ 8 hrs. ó Betametasona 12 mg IM en dos dosis, c/24 hrs. Madre en buen estado Preeclampsia leve. Mayor posibilidad de parto. Estado fetal aceptable. Sin retardo en el crecimiento. Sin sufrimiento fetal crónico. Sin oligohidramnios. Pruebas biofísicas normales. Frecuencia cardiaca y movimientos normales.
  45. 45. Razones para interrumpir. Maternas Deterioro de cualquiera de los siguientes: Cardiovascular.- TA diastólica 110> refractaria Cefalea intensa, fosfenos, acúfenos, amaurosis, hemorragia retiniana. Neurológico.- crisis convulsivas, amaurosis, meningismo. Renal.- Oliguria refractaria, proteinuria 5 g/litro o más. Hiperuricemia igual o mayor a 10 mg/dl. Coagulación.- Coagulación intravascular diseminada, hematuria, hematemesis, melena, petequias, equimosis, gingivorragias, hemorragia subconjuntival, epistaxis. Hematológico.- Plaquetas < 50000, hemólisis, ictericia. Hepático.- Dolor en barra, insuficiencia hepática. Placenta.- Desprendimiento
  46. 46. Fetales Retardo severo del crecimiento Oligohidramnios Sufrimiento fetal agudo Sufrimiento fetal crónico agudizado Meconio en amniocentésis. Desprendimiento de placenta Feto maduro Muerte fetal. Razones para interrumpir
  47. 47. ¿ Parto o Cesárea.? Urgencia de la interrupción. Condiciones cervicales. Edad gestacional Feto vivo o muerto. Sufrimiento fetal. Distocia de origen fetal. Distocia dinámica. Distocia de partes blandas. Embarazo múltiples, Desproporción feto-pélvica, cicatriz uterina. Trabajo de parto.
  48. 48. Fin

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