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Cáncer renal

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Cáncer renal

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA D E RIÑON
  2. 2. ANATOMIA RENAL
  3. 3. RELACIONES DEL RIÑON.
  4. 4.  Cápsula renal  Corteza  Médula (Pirámide)  Papila renal ( área cribosa)  Columna Renal (Bertin)  Pelvis renal  Cáliz mayor  Cálices menores
  5. 5. • Representa el 3% de las neoplasias malignas • Es el cáncer urológico mas letal AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO: • 30% pueden tener enfermedad metastásica • 25% con enfermedad localmente avanzada • 45% con enfermedad órgano confinada Rev Mex Urol 2011; 71 (4): 218 - 224
  6. 6. FACTORES DE RIESGO Gen VHL
  7. 7. PATOLOGIA y patogenia Derivan del epitelio tubular renal Se localizan predomiantemente en la corteza Son los más frecuentes; se asocian con pérdida homocigótica de la proteína supresora de tumor VHL; los tumores frecuentemente invaden la vena renal. Frecuentemente se asocian con expresión aumentada y mutaciones activadoras del oncogén MET; tienden a ser bilaterales y múltiples, y muestran formación variable de papilas. CELULAS CLARAS CELULAS PAPILARES Son menos frecuentes; las células tumorales CELULAS no son claras, como en los otros carcinomas CROMOFOBAS de células renales.
  8. 8. 1. FACTORES PATOLOGICOS 2.FACTORES PRONOSTICOS 3.ESTRATEGIAS DE ESTADIFICACIÓN
  9. 9. CLASIFICACIÓN DE FURHMAN FACTORES DE MAL PRONOSTICO GRADO 1: Núcleo redondo, uniforme, 10 µm de diámetro, sin nucléolo Patrón Sarcomatoide GRADO 2: Núcleo discretamente irregular, 15 µm Furhman alto (III o IV) nucléolo visible a 400 aumentos Tamaño tumoral mayor de 10cm GRADO 3: Núcleo entre moderada y marcadamente Involucroen su contorno, 20 µm nucléolo evidente a irregular de la vena cava 100 aumentos Infiltración a la glándula suprarrenal GRADO de ganglios linfáticos Afección4: Núcleo similar al anterior pero multilobular o múltiples nucléolos, con notables acúmulos de Presencia de metástasis al diagnóstico cromatina.
  10. 10. AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER
  11. 11. N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
  12. 12. N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
  13. 13. • Síndrome autosómico dominante • Mutación del gen VHL • Localizado sobre el cromosoma 3p25 – 26 • Gen supresor tumoral Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de 2008
  14. 14. MANIFESTACIONES Campbell – Walsh Urología/ Alan Wein…(et. al) 9ª ed.- Buenos Aires. Medica Panamericana 2008
  15. 15. PROTEINA VHL Gen VHL • GLUT 1 (Transportador de glucosa) • Eritropoyetina • AC9 (Anhidrasa carbonica 9) • Controla degradación de la matriz extracelular • Diferenciación de las células renales • Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de 2008
  16. 16. FUNCIONES DE LA PROTEINA VHL • GLUT 1 (Transportador de glucosa) • Eritropoyetina • AC9 (Anhidrasa carbonica 9) • Controla degradación de la matriz extracelular • Diferenciación de las células renales • Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales
  17. 17. N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
  18. 18. PATOGENESIS DEL CARCINOMA DE CELULAS CLARAS N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
  19. 19. PATOGENESIS DEL CANCER DE CELULAS PAPILARES • MET • Protooncogen localizado en el cromosoma 7q31 • Codifica el receptor para el Factor de crecimiento del hepatocito HGF • Duplicación del cromosoma 7 N ENGL J MED 353;23 WWW.NEJM.ORG DECEMBER 8, 2005
  20. 20. SINDROME DE BIRT HOGG – DUBE • Gen FLCN • Codifica Foliculina (Cutáneo, pulmonar y renal) • • • • • • • • • Fibrofoliculomas Quistes pulmonares Neumotórax espontáneo Cánceres renales Formas hibridas (oncocitoma / cromófobo) 50% Cromofobo 34% Oncocitico 5% Celulas claras 3% Papilar 2%
  21. 21. Estadificación
  22. 22. Clasificación de Robson
  23. 23. T tamaño del tumor primario    Tx: Tumor primario no puede evaluarse. T0: No hay evidencia de tumor primario T1: órgano confinado, mide <7cm a: mide ≤4cm b: >4 - ≤7 cm  T2: >7 cm pero, órgano confinado. a: >7 - <10cm b: >10cm
  24. 24. Nódulos Nx: nódulos linfáticos regionales no pueden evaluarse.  N0: no se ha propagado a ganglios adyacentes.  N1: Cáncer se ha propagado a ganglios cercanos. 
  25. 25. Metástasis Mx: no puede evaluarse  M0: no hay propagación a ganglios linfáticos distantes o a otros órganos  M1: hay presencia de metástasis distante y / o a otros órganos (pulmón, hueso, hígado o cerebro) 
  26. 26. T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1-3, N0-1, M0 T4, N,M0-
  27. 27. GRADO 1 GRADO 3 GRADO 2 GRADO 4 Clasificación Fuhrman
  28. 28. Cuadro clínico
  29. 29. Síntomas asociados Crecimiento del tumor  Hemorragia  Síndromes paraneoplásicos  Metástasis 
  30. 30. Triada clásica Dolor  Hematuria Macroscópica  Masa palpable 
  31. 31. Síndromes paraneoplásicos Hipertensión  Policitemia  Hipercalcemia  Síndrome de Cushing 
  32. 32. Síndrome de Stauffer Aumento en la fosfatasa alcalina  Aumento protrombina  Aumento gamma glutamil transferasa  Trombocitosis  Hepatoesplenomegalia  • Fiebre • Fatiga • Perdida de peso
  33. 33. Con frecuencia se observan:anemia,hematuria, e índice de sedimentación elevada
  34. 34. La TAC es la técnica primaria contra la cual se comparan los demás métodos. La presentacion clínica es la que determina, en gran medida, el metodo diagnostico apropiado Los pacientes con hematuria requieren urografía excretora como evaluación radiológica inicial. Los paciente con sospecha de masa renal tras un ultrasonido o urografía excretora por otras indicaciones son candidatos a evaluación con TAC
  35. 35. • tiene un índice de precisión del 75 % y se necesitan estudios adicionales para su confirmación La calcificación alrededor de la sombra renal, es un hallazgo diagnostico importante, pues su presencia aumenta de manera significativa, la probabilidad de cáncer El 87% de masas renales son de calcificación central y el 20 % ,con calcificación periférica son malignas
  36. 36. • Es una técnica no invasiva, económica, capaz de delinear una masa renal . • Tiene una precisión aproximada del 98% en la definición de quistes simples, evita la necesidad de biopsia en los pacientes
  37. 37. • Es capaz de demostrar neovascularidad y fistula arteriovenosa asi como extension del tumor hacia venas renales o vena cava, pero e utilidad limitada en alrededor del 10 %de los pacientes en los cuales los tumores no son hipervasculares
  38. 38. • Útil para pacientes a quienes no se debe administrar material de contraste para VIU La identificación de metástasis a huesos es mas precisa mediante el rastreo óseo con radionucleosidos , el estudio es inespecífico, y debe practicarse radiografía confirmada de las regiones con anomalías identificadas e identifica lesiones osteoliticas típicas
  39. 39. • La experiencia acumulada siguiere que si bien , esta técnica es equivalente a la TC, para clasificar el carcinoma de células renales Su ventaja primaria esta en la valoración de paciente con sospecha de extensión vascular Estudios prospectivos demuestran que la IRM , es superior a la TC en la valoracion de la afección de vena cava inferior
  40. 40. Solo se realiza si hay evidencia de enfermedad metastasica y se requiere diagnostico histológico antes de considerar el tratamiento no quirúrgico
  41. 41. • Los pacientes con hematuria deben evaluarse mediante cistoscopia • El estudio citológico de orina rara vez es de utilidad en el diagnostico de CCR. Cuando se hace con lavado de pelvicilla renal, en muchas ocasiones es diagnostico de tumores de pelvicilla renal
  42. 42. No hay marcadores tumorales con relevancia clínica que ayuden en la detección, diagnostico o evaluación de la respuesta a tratamiento
  43. 43. Casi todas las masas renales son quistes simples, una vez confirmado el quiste con US,no se requiere evaluaciion adicional si el paciente no presenta sintomas
  44. 44. Hay una gran de entidades patológicas que parecen masas solidas en el rastreo TC y con frecuencia resulta difícil diferenciar lesiones benignas de malignas Los datos de rastreo TC , que siguieren malignidad incluyen amputación de una parte del sistema colector, presencia de calcificacion,interfase mal definida entre parénquima renal y la lesion,invasion a grasa perinefrica o estructuras adyacentes y presencia de adenopatía
  45. 45. Los angiomiolipomas (con gran contenido de grasa )se suelen encontrarse en las regiones de baja atenuación características de la abundancia de grasa Otras masas renales benignas incluyen granulomas y malformaciones arteriovenosas
  46. 46. SELMA URIBE SANDOVAL
  47. 47. CLASIFICACIÓN CLINICOPATOLÓGICA DE ROBSON
  48. 48. CLASIFICACIÓN CLINICOPATOLÓGICA DE ROBSON
  49. 49. Estadío I y II Fascia de Gerota Glándula suprarrenal Ganglios Linfáticos Regionales Mitad Prox. del Uréter •Nefrectomía Parcial o Radical (LPC o Abierta)
  50. 50. Terapia Adyuvante: No ha mostrado ventajas.
  51. 51. Nefrectomía Parcial (Laparoscópica o Indicaciones       Abierta) Tumores <4 cm de diámetro Riñón único anatómico o funcional Tumores múltiples Afección bilateral Insuficiencia renal Comorbilidades asociadas a daño renal: DM, HAS, litiasis, LES, tumores con alto riesgo de recurrencia en enfermedades hereditarias (Von Hippel- Lindau).
  52. 52. Nefrectomía Parcial (Contraindicaciones) Cirugía renal previa  Presencia de trombo en la vena cava  Tumores de porción renal media  Tumor localmente avanzado 
  53. 53. Indicación: Retirar Trombos 2°Opción: Vigilancia Activa Estadío III Estadío IV •Nefrectomía Radical (LPC o Abierta) • Nefrectomía radical mientras sea posible (Paliativo) • Inmunoterapia Depende de la extensión del cáncer y el estado general de la salud de la persona
  54. 54. Terapias Alternativas No tiene beneficio demostrado  Después de la cirugía 20 a 30% de los pacientes presenta una recaída siendo la  metástasis pulmonar la más común en un 50 a 60%  Las tasas de respuesta a la quimioterapia en monoterapia son bajos (aprox. de 4 a 6 %)
  55. 55. Inmunoterapia  Objetivo: Estimular el sistema inmunológico para destruir las células cancerosas. Aprobado por FDA*  Tratamiento estándar para la el carcinoma de células renales avanzado  Efecto perdurable 
  56. 56. Inmunoterapia Sólo 14% responde al tratamiento  Carga tumoral mínima  Menos Efectos Adversos que IL-2  Respuesta en 6 meses 
  57. 57. Enfermedad Metastásica  Ventaja de supervivencia de 3-10 meses  Resección de metástasis: No se ha demostrado eficacia.
  58. 58. Etapas Metastásicas No Resecables Buen Pronóstico • • • • • • IL- 2 Sunitinib (RTKs) Pazopanib Sorafenib Bevacizumab Interferon-2A Mal Pronóstico • Temsirolimus • Radioterapia (en caso de metástasis a hueso y SNC)
  59. 59. PROTEINA VHL Ge n VH L • GLUT 1 (Transportador de glucosa) • Eritropoyetina • AC9 (Anhidrasa carbonica 9) • Controla degradación de la matriz extracelular • Diferenciación de las células renales • Maduración y mantenimiento de Túbulos Renales Proximales Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 408-412, julio-septiembre de
  60. 60. Pronóstico En pacientes con afectación ganglionar, la supervivencia a 5 años: 0 al 30%  Supervivencia en caso de tumores metastásicos: 0 a 20% 
  61. 61. Variables Clínico-Patológicas Determinantes de Pronóstico      Estadio patológico (pT) Grado nuclear (G) Variedad anatomo-patológica Afectación ganglionar (pN) Tamaño tumoral
  62. 62. FACTORES DE MAL PRONOSTICO Patrón Sarcomatoide Furhman alto (III o IV) Tamaño tumoral mayor de 10cm Involucro de la vena cava Infiltración a la glándula suprarrenal Afección de ganglios linfáticos Presencia de metástasis al diagnóstico
  63. 63. Bibliografía http://www.actasurologicas.info/v26/n0 8/2608RC02.htm  http://www.cancer.org/acs/groups/cid/d ocuments/webcontent/002299-pdf.pdf  http://www.incan.org.mx/revistaincan/e lementos/documentosPortada/129805 4034.pdf  Urología General de Smith  Urología. Campbell-Walsh. 9° Ed. 

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