Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1          (HSV-1)       BARRERA PALMA SOL SARAI
HERPES VIRUS    • La familia Herpesviridae (100 especies)• Son virus ADN bicatenario lineal que están          envueltos c...
Alfaherpesvirinae       Betaherpesvirinae        Gammaherpesvirinae  * Lisan las células    * Crecimiento lento       * Re...
ESTRUCTURA• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre  150 a 250 nm. Está compuesta por:• Una envoltura lipídi...
HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1                  • Prolifera con              rapidez y son muy               citolíticos, caus...
EPIDEMIOLOGÍA• Los herpesvirus puede infectar además del ser  humano a roedores.• Es más frecuente en hombres, en los niño...
REPLICACIÓN• Adherencia (glicoproteína)• Fusión con la membrana plasmática• El DNA virico es liberado al interior del  núc...
MEDIOS DE TRANSMISION        • Por contacto físico.
PATOGENIA
En general el HHV-1 se asocia con herpesoral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones                           genitales...
LATENCIA      • Durante laprimoinfeccion es  captado por las   terminaciones         nerviosas     adyacentes ymigra con r...
El estado delatencia depende        de:• Factores físicos    de disturbio:    lesión física,      rayos UV,     hormonas  ...
GINGIVOESTOMATITIS      HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE                         VINCENT  • Infeccion inicial, niños de 6 a 10 me...
HERPES LABIAL (FUEGO)• Presencia de vesículas confluentes localizadas    en la unión mucocutánea d elos labios, que    evo...
HERPES OCULAR O              QUERATOCONJUNTIVITIS• La queratitis es dendrítica con formación de   úlceras corneales, que p...
ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD                      DE KAPOSI      Presencia de fiebre (39°C) y vesículas                  ...
ENCEFALITIS HERPÉTICA• Manifestaciones neurológicas de una lesión                                   temporal
DIAGNÓSTICO DIRECTO•   Citologia•   Búsqueda de Antigenos virales•   Aislamiento en cultivos•   Reacción en cadena de la p...
DIAGNÓSTICO INDIRECTO                  • ELISA            • Western Blot
TRATAMIENTO                                              • Acyclovir:                                  • 400 mg 2 veces al...
TRATAMIENTO                                 Beneficios de la terapia:                   • Disminucion del dolor (menos dia...
Virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)
Virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)

31,276 views

Published on

Descripcion del virus y del cuadro clínico que produce

Published in: Education
  • Be the first to comment

Virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)

  1. 1. VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (HSV-1) BARRERA PALMA SOL SARAI
  2. 2. HERPES VIRUS • La familia Herpesviridae (100 especies)• Son virus ADN bicatenario lineal que están envueltos con capside icosaedrica.
  3. 3. Alfaherpesvirinae Betaherpesvirinae Gammaherpesvirinae * Lisan las células * Crecimiento lento * Replica en células infectadas. * Infectan tejido linfoides y puede *Crecen de forma linfoide, las glándulas lisar células rápida salivales y los riñones epiteliales.* Infecciones latentes * Establece latencia en ganglios neurales en células linfoides sensoriales o sensitivos
  4. 4. ESTRUCTURA• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre 150 a 250 nm. Está compuesta por:• Una envoltura lipídica que deriva de la célula hospedero. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas en la envoltura forman las espículas. Anticuerpos contra algunas de las glicoproteínas virales neutralizan la infección.• El tegumento asegura la unión entre envoltura y cápside. Su naturaleza lipídica le confiere a los herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. Presenta una capside icosaedrica de 100 nm de diámetro constituida de 162 capsomeros.
  5. 5. HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1 • Prolifera con rapidez y son muy citolíticos, causan exantema máculo- vesicular. • Pueden replicarse en cultivo de tejidos
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA• Los herpesvirus puede infectar además del ser humano a roedores.• Es más frecuente en hombres, en los niños se presenta entre los 6 meses y 3 años de edad.• Alrededor del 50% de los adultos son seropositivos a HHV-1
  7. 7. REPLICACIÓN• Adherencia (glicoproteína)• Fusión con la membrana plasmática• El DNA virico es liberado al interior del núcleo.• Los viriones son liberados mediante la pérdida lenta desde las células infectadas
  8. 8. MEDIOS DE TRANSMISION • Por contacto físico.
  9. 9. PATOGENIA
  10. 10. En general el HHV-1 se asocia con herpesoral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones genitales y anales.
  11. 11. LATENCIA • Durante laprimoinfeccion es captado por las terminaciones nerviosas adyacentes ymigra con rapidezpor los axones de los nervios hacia los ganglios.
  12. 12. El estado delatencia depende de:• Factores físicos de disturbio: lesión física, rayos UV, hormonas • Estrés, depresión.
  13. 13. GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE VINCENT • Infeccion inicial, niños de 6 a 10 meses de edad.• Caracterizada por vesículas múltiples en las membranas mucosas orales y en la frontera cutaneomucosa.• Pueden existir en orificios nasales, esófago, genitales externos o la uretra, la cornea y los sitios traumatizados
  14. 14. HERPES LABIAL (FUEGO)• Presencia de vesículas confluentes localizadas en la unión mucocutánea d elos labios, que evoluciona a una úlcera dolorosa y sana sin dejar cicatriz
  15. 15. HERPES OCULAR O QUERATOCONJUNTIVITIS• La queratitis es dendrítica con formación de úlceras corneales, que producen deterioro progresivo del estroma corneal, ceguera • Encontramos también vesículas en los párpados.
  16. 16. ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD DE KAPOSI Presencia de fiebre (39°C) y vesículas generalizadas
  17. 17. ENCEFALITIS HERPÉTICA• Manifestaciones neurológicas de una lesión temporal
  18. 18. DIAGNÓSTICO DIRECTO• Citologia• Búsqueda de Antigenos virales• Aislamiento en cultivos• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
  19. 19. DIAGNÓSTICO INDIRECTO • ELISA • Western Blot
  20. 20. TRATAMIENTO • Acyclovir: • 400 mg 2 veces al día • VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 dias • (Espen/Akevir) • Vidarabina • VI: 15 mg/kg/día durante 10 días • Oftálmica: Pomada al 3% 1ml 5 veces al día (Adena A Ungena)• Inhibidores de la síntesis del ADN, por bloquear la enzima DNA polimerasa viral
  21. 21. TRATAMIENTO Beneficios de la terapia: • Disminucion del dolor (menos dias). • Curacion mas rapida (4 dias). • Menor duracion de contagio (2 dias). • No genera cambios y reduce la duracion de la recurrencia. • 25-50% no progresan a lesion mayor que la inicial. • Previene las recurrencias en 80-85% de los casos.• La liberación en pacientes sin clinica se reduce al 94%. • Beneficios psicologicos.

×