Desequilibrio acido basico

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clase a alumnos de medicina general

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Desequilibrio acido basico

  1. 1. DESEQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO PRESENTADO POR: Dra. Sara Vargas Docente de medicina 1 HOSPITAL NACIONAL ROSALES DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
  2. 2. PRINCIPIOS GENERALES 2 pH normal 7.4 +/-0.05 H+ neq/l= 24 x pCO2 HCO3 ECUACION DE HENDERSON HASSELBACH pH= 6.1 + log HCO3 PCO2 X0.3
  3. 3. PRINCIPIOS GENERALES. Alteraciones del pH [PCO2] [HCO3] 3
  4. 4. PRINCIPIOS GENERALES TAPONAMIENTO QUÍMICO  1. LEC –HCO3, proteínas, fostato  2. VENTILACIÓN ALVEOLAR - PCO2  3. CONTROL RENAL DE H+ VALORES NORMALES  pH 7.35 a 7.45  HCO3 24 +/- 2 mEq/L  PCO2 40 +/-5 mmHg 4
  5. 5. 5 TRASTORNOS METABÓLICOS ACIDOSIS METABÓLICA Perdida de HCO3- Acumulación de ácido ALCALOSIS METABÓLICA Perdida de H+ Ganancia de HCO3- ↓ HCO3 ↑ HCO3
  6. 6. 6 TRASTORNOS RESPIRATORIOS PCO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA PCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  7. 7. PROCESO DIAGNÓSTICO 7
  8. 8. PASO 1. 7.45 ALCALOSIS 7.35 ACIDOSIS 8
  9. 9. PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO PRIMARIO 9 pH PCO2 pH PCO2 ↑ pH + ↑PCO2 alcalosis metabólica ↓ pH + ↓PCO2 acidosis metabólica ↑ pH + ↓PCO2 alcalosis respiratoria ↓ pH + ↑PCO2 acidosis respiratoria META BOLI CO RESPI RATO RIO
  10. 10. PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO PRIMARIO ACIDOSIS ↓ HCO3 METABÓLICA ↑ PCO2 RESPIRATORIA 10 ALCALOSIS ↑ HCO3 METABÓLICA ↓ PCO2 RESPIRATORIA
  11. 11. PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO PRIMARIO 11 pH NORMAL – PCO2/HCO3 ANORMALES TRASTORNO COMBINADO
  12. 12. PASO 3. DETERMINE LA COMPENSACIÓN APROPIADA  Es una adaptación a la alteración del equilibrio acido base que trata de estabilizar la variación del pH. 12
  13. 13. 13 PASO 3. DETERMINE LA COMPENSACIÓN APROPIADA PROCESO RESPIRATORIO PROCESO METABÓLICO
  14. 14. 14 CAMBIOS ESPERADOS TRASTORNO PRIMARIO (CAMBIO PRINCIPAL) CAMBIO COMPENSADOR RESPUESTA COMPENSATORIA RESULTADOS ESPERADOS Acidosis metabólica ↓ HCO3 ↓ PCO2 ↓ PCO2 1.2 mmHg para cada 1 mEq/l PCO2 esperada= (1.5 XHCO3)+(8+/- 2) Alcalosis metabólica ↑ HCO3 ↑PCO2 ↑PCO2 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l PCO2 esperada= (0.7x HCO3)+(21+/-2)
  15. 15. 15 CAMBIOS ESPERADOS TRASTORNO PRIMARIO (CAMBIO PRINCIPAL) CAMBIO COMPENSADOR RESPUESTA COMPENSATORIA RESULTADOS ESPERADOS Acidosis respiratoria ↑ PCO2 AGUDA CRÓNICA ↑ HCO3 Aguda ↑ HCO3 1 mEq/l por cada 10 mmHg ↑ PCO2 Crónica ↑ HCO3 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg ↑ PCO2 Aguda ∆ pH= 0.008 x ∆PCO2 pH esperado= 7.40-(0.008x(PCO2-40) Crónica ∆pH=0.003x ∆ PCO2 pH esperado= 7.40-(0.003x(PCO2-40)
  16. 16. 16 CAMBIOS ESPERADOS TRASTORNO PRIMARIO (CAMBIO PRINCIPAL) CAMBIO COMPENSADOR RESPUESTA COMPENSATORIA RESULTADOS ESPERADOS Alcalosis respiratoria ↓ PCO2 AGUDA CRÓNICA ↓ HCO3 Aguda ↓ HCO3 2 mEq/l por cada 10 mmHg ↓ PCO2 Crónica ↓ HCO3 5 mEq/l por cada 10 mmHg ↓ PCO2 Aguda ∆ pH= 0.008 x ∆PCO2 pH esperado= 7.40+(0.008x(PCO2-40) Crónica ∆pH=0.003x ∆ PCO2 pH esperado= 7.40+(0.003x(PCO2-40)
  17. 17. 17 PASO 4. DETERMINE EL HIATO ANIÓNICO (HA ó ANION GAP) DETERMINADAS FORMAS DE ACIDOSIS SE CARACTERIZA POR AUMENTO DE RESERVA DE ANM
  18. 18. 18 ANM-CNM = CM-AM HA= CM-AM
  19. 19.  La albumina es el principal ANM.  El HA debe de corregirse si se observan cambios grandes en las concentraciones séricas de albumina.  HA corregido= HA +[(4- albumina)x 2.5]  ↑ HA INDICA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN EN CIRCULACIÓN 19
  20. 20. PASO 5. DETERMINE EL HIATO DELTA (∆HA)  Para mantener un contenido aniónico total estable, cualquier aumento en un anión no medido va acompañado de una disminución de la [HCO3].  La comparación entre el cambio de del HA (∆HA) y el de la [HCO3] (∆[HCO3]) 20
  21. 21. 21 PASO 5. DETERMINE EL HIATO DELTA (∆HA) ∆ HA=∆[HCO3] ACIDOSIS METABOLICA CON HA
  22. 22. 22 PASO 5. DETERMINE EL HIATO DELTA (∆HA) ∆ HA > ∆[HCO3] ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS METABÓLICA CON HA EJEMPLO: paciente con CAD + vómitos. HA 20 y [HCO3]18 ∆ HA 20-10= 10 ∆ HCO3 24-18= 6 ∆HA 10 > ∆ [HCO3] 6
  23. 23. 23 ∆ HA < ∆[HCO3] ACIDOSIS METABÓLICA SIN HIATO + ACIDOSIS METABÓLICA CON HA EJEMPLO: paciente con fiebre + hipotensión secundario a diarrea prolongada. HA 15 y [HCO3] 12 ∆ HA 15-10= 5 ∆ HCO3 24-12= 12 PASO 5. DETERMINE EL HIATO DELTA (∆HA) ∆HA 5 < ∆ [HCO3] 12
  24. 24. ACIDOSIS METABÓLICA 24
  25. 25. 1.PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO Anión gap normal: 1.Infusión de NH4Cl 2.Infusión de HCl lisina 3.Infusión de HCl arginina 4.Hiperalimentación Anión gap aumentado: 1.Acidosis endógenas 2.L-lactoacidosis: * Tipo A (hipoxia absoluta o relativa) -Disminución del contenido sanguíneo de O2 (baja PO2, anemia, hemoglobinopatía) -Disminución de la perfusión tisular (obstrucción arterial local, hipovolemia, insuficiencia cardíaca) -Aumento de las demandas tisulares de O2 (ejercicio intenso, intoxicación por dinitrofenol - "naftalina"-,catabolismo tumoral) 25 Causas de acidosis metabólica
  26. 26. * Tipo B (reducción del metabolismo de lactato sin hipoxemia) 1.Insuficiencia hepatocelular (infiltración tumoral, cirrosis) 2.Interferencia con el metbolismo hepático normal (etanol, cianuro, fenformina, fructosemia, glucogenosis, déficit tiamina) 3.Aumento en la producción de piruvato (metabolismo tumoral) D-lactoacidosis: 1.* Sobreproducción gastrointestinal de ácido D- láctico 2.* Síndrome de translocación bacteriana 3.Cetoacidosis: 4.Alcoholismo 5.Diabetes 6.Ayuno prolongado 26 Causas de acidosis metabólica
  27. 27. 27 Causas de acidosis metabólica PÉRDIDA EXCESIVA DE BASES (anión gap normal) Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Drenaje de intestino delgado: Ileostomía Yeyunostomía Duodenostomía Drenaje biliar (tubo en "T") Ileo paralítico Drenaje fístula intestinal Adenoma velloso Ureterosigmoidostomía
  28. 28. 28 Causas de acidosis metabólica 1.Pérdidas renales (DEFECTO DE ACIDIFICACION PROXIMAL): 2.Inhibidores de la anhidrasa carbónica 3.Acetazolamida 4.Sulfamidas 5.Acidosis tubular proximal (tipo II) 6.Expansión de volumen 7.Hiperparatiroidismo primario 8.Corrección aguda de una hipocapnia 9.REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES 10.Anión gap normal: 11.Inhibición de la síntesis/disponibilidad distal de NH4+ 12.Hiperpotasemia 13.Acidosis tubular tipo IV 14.Enfermedad quística medular 15.Uropatía obstructiva
  29. 29. 29 Causas de acidosis metabólica 1.Defecto de la acidificación distal: 2.Acidosis tubular distal (tipo I) 3.Acidosis tubular tipo IV 4.Déficit de mineralocorticoides: 5.Déficit primario (renina estimulada): 6.Enfermedad de Addison 7.Síndrome adrenogenital con déficit de C-21hidroxilasa 8.Hipoaldosteronismo primario familiar 9.Hipoaldosteronismo primario adquirido 10.Déficit secundario (renina suprimida): 11.Hipoaldosteronismo hiporreninémico: (Diabetes, nefritis intersticial, hipertensión, gota, glomerulonefritis, nefropatía por analgésicos, uropatía obstructiva, crioglobulinemia mixta, nefropatía por plomo, anemia falciforme, amiloidiosis, trasplante renal, lupus eritematoso)
  30. 30. 30 Causas de acidosis metabólica 1.Fármacos: 2.(Indometacina, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, heparina, ciclosporina) 3.Defectos tubulares congénitos: 4.Seudohipoaldosteronismo tipo I 5.Seudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon) 6.Defectos tubulares adquiridos: 7.Diuréticos ahorradores de K+(amilorida, triamtereno, espironolactona) 8.Anfotericina B 9.Tolueno 10.Pegamentos y colas inhalados 11.Ileocistoplastia y colecistoplastia 12.Insuficiencia renal 13.Anión gap aumentado: 14.Reducción de la eliminación de aniones orgánicos: 15.Insuficiencia renal avanzada
  31. 31. Entidad Características Clave diagnóstica A-lactoacidosis Hipoperfusión, colapso circulatorio, shock, sepsis, anemia profunda, anióngap aumentado Determinación de L-láctico B-lactoacidosis Anión gap aumentado con L-lactacidemia y aceptable estado general. Enfermedad hepática, ingesta de fármacos de metabolismo o toxicidad hepática. Gran carga tumoral Determinación de L-láctico D-lactoacidosis Alteración del tránsito intestinal, con fiebre, posible traslocación bacteriana y acidosis con anión gap aumentado y L-láctico normal Determinación de D-láctico 31 Características y claves diagnósticas de la acidosis metabólica
  32. 32. Entidad Características Clave diagnóstica Cetoacidosis Antecedentes de diabetes, ayuno o alcoholismo. Glucemia alta o baja. Frecuente trastorno mixto con alcalosis metabólica (vómitos) asociada. Deplección de volumen. Depleciónde K+. Hiperpotasemia. Anión gap aumentado Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Si hay acidosis láctica asociada, repetir el test en orina tras añadir agua oxigenada Intoxicaciones Historia de intoxicación, olor característico del aliento, anión gap y osmol gap aumentados. Depresión del SNC. Fallo cardíaco agudo. Cristaluria oxalocálcica Investigación de tóxicos en sangre y orina 32 Características y claves diagnósticas de la acidosis metabólica
  33. 33. ENTIDAD Características Clave diagnóstica Acidosis tubular proximal (tipo II) REABSORCIÓN HCO3 TUBULAR PROXIMAL ALTERADA Síndrome de Fanconi, glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia, raquitismo resistente vitamina D, bicarbonaturia pH urinario alto. Bicarbonaturia (EF >15%). NH4 urinario alto (carga neta-). Tras sobrecarga alcalina: HCO3 en orina alto, sin aumentar en sangre; PCO2 en orina >70 mmHg. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1g/kg). pH orina <5,5 Acidosis tubular distal tipo I ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN DISTAL DE H+ Nefrocalcinosis, nefrolitiasis, retraso del crecimiento, hipocitraturia, hipopotasemia. Asociada a cirrosis hepática, trasplante renal, anfotericina B, tolueno. Incidencia familiar pH urinario >6. Bicarbonato bajo (EF <5%). NH4 urinario alto (carga neta -). Tras sobrecarga alcalina: HCO3 en orina bajo; PCO2 en orina PCO2 en plasma. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5 Acidosis tubular distal tipo IV HIPERPOTASEMICA DISTAL. BAJAS CONCETRACIONES DE ALDOSTERONA Y RESISISTENCIA Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Evidencia de nefropatía túbulo- intersticial crónica. Diabetes. Hiperpotasemia e hipopotasiuria. En ocasiones, hipertensión. Cierto grado de insuficiencia renal pH urinario >6. Bicarbonato bajo (EF <5%). NH4 en orina bajo (carga neta+). Tras sobrecarga alcalina: bicarbonato bajo; PCO2 en orina PCO2 en plasma. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5 33 Características y claves diagnósticas de la acidosis metabólica
  34. 34. TRATAMIENTO 34
  35. 35. TRATAMIENTO  1. Detener la producción de H+:  Lactoacidosis:  Abrir vía aérea: si es preciso mediante cánula de Mayo o tubo endotraqueal.  Ventilación manual o automática.  Obtener latido cardíaco efectivo.  Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina.  Combatir el shock.  Cetoacidosis:  Cetoacidosis diabética: Bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U. de insulina cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.  Cetoacidosis alcohólica: Iniciar perfusión de glucosa 5% o 10%, con 10 U. de insulina rápida en cada 500 ml de suero. 35
  36. 36. TRATAMIENTO  Intoxicaciones exógenas:  Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de peso en bolo oral (aproximadamente 120 cc de wisky) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con una pauta de etanol oral de 0,15 g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no bebedores (30-60 cc de wisky por hora).  Etilenglicol: Idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol. Probablemente requerirá hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal. 36
  37. 37. TRATAMIENTO  2. Reducir la PCO2 : Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una hiperventilación adecuada. Esta opción es crítica si hay acidosis respiratoria asociada. Cuando en presencia de una acidosis metabólica moderada o grave de cualquier etiología, la PCO2 sube de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas. 37
  38. 38. TRATAMIENTO  3. Favorecer la excreción de ácido. Aumentar la producción endógena de HCO3 - :  En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores, insuficiencia hepática).  Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación.  Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es accesible) 38
  39. 39. TRATAMIENTO  3. Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreción de HCO3 -.  Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con pentagastrina. 39
  40. 40.  4. Administración de HCO3 - exógeno:  La infusión de HCO3 - se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+ puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na+, y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.  Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3 - son:  [HCO3 -] < 5 mEq.  Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.  Acidosis metabólica grave con anión gap normal.  Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena. 40
  41. 41. CORRECCIÓN DE HCO3 DEFICIT DE HCO3 0.5X Peso magro x (24- HCO3) Precausión por EAP, hipopotasemia, hipokalemia 41
  42. 42.  5. Homeostasis del K+ y del Ca++:  La infusión de HCO3 - determinará el desplazamiento del K+ extracelular hacia la célula y la reducción del calcio ionizado que se unirá a proteínas. Por tanto, puede condicionar hipopotasemia, especialmente si existía depleción de K+ previa (ej.: cetoacidosis diabética) y tetania  Es de esperar hipopotasemia en:  Acidosis tubular distal tipo I.  Pérdida gastrointestinal de HCO3 - y K+.  Cetoacidosis diabética. 42
  43. 43. ALCALOSIS METABÓLICA 43
  44. 44. FISIOPATOLOGÍA  Existe un aumento en la [HCO3 -] junto con un descenso en la [H+]. Para que se produzca una alcalosis metabólica son necesarios dos procesos:  Un proceso generador de la alcalosis, que puede ser exógeno, gastrointestinal o renal.  Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal. 44 ALCALOSIS METABOLICA
  45. 45. FISIOPATOLOGÍA  No es infrecuente ver la alcalosis metabólica complicando un cuadro de acidosis respiratoria o acompañando a una alcalosis respiratoria.  En dichos casos, la PCO2 puede ser respectivamente más alta o más baja de lo esperado, y la [H+] casi normal o por el contrario anormalmente reducida. 45 ALCALOSIS METABOLICA
  46. 46. •Inhibición del centro respiratorio: •Apnea •Hipercapnia •Hipoxia •Mala oxigenación tisular: •Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a nivel periférico (efecto Bohr) •Contracción de la célula muscular lisa del vaso: •Vasoconstricción y aumento de resistencias coronarias, cerebrales, esplácnicas y periféricas •Angina de Prinzmetal •Crisis epilépticas •Disfunción cardíaca: •Arritmia •Insuficiencia cardíaca refractaria 46 ALCALOSIS METABOLICA Tabla 2.4.11. Efectos deletéreos de la alcalosis metabólica
  47. 47. 47 ALCALOSIS METABOLICA •1. Pérdida de H+: •Pérdida gastrointestinal: drenaje gástrico continuo, terapia antiácida, bloqueo de secreciones pancreatoduodenales con octreótido, cloridorrea •Pérdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en sal, diuréticos tiacídicos y de asa, hiperaldosteronismo primario o secundario, carbenicilina, hipercalcemia, síndrome de leche y alcalinos •Pérdida pulmonar: corrección aguda de una hipercapnia aguda •Desplazamiento intracelular de protones: hipopotasemia, depleción de K+, hiperpolarización celular (intoxicación por bario). Tabla 2.4.12. Causas generadoras de alcalosis metabólica
  48. 48. 48 ALCALOSIS METABOLICA •2. Exceso de HCO3 -: •Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato) •Administración excesiva de HCO3 -(resucitación cardiopulmonar) •Sindrome de leche y alcalinos •3. Alcalosis por contracción de volumen (pérdida de Cl- y Na+): •Diuréticos de asa y tiazídicos •Pérdidas de volumen gastrointestinales, cutáneas Causas generadoras de alcalosis metabólica
  49. 49. 49 ALCALOSIS METABOLICA 1.Alcalosis sensibles al cloro o hipocloruréticas ([Cl-]o< 10 mEq/l) 2.Aumento de la reabsorción proximal de HCO3 - secundaria a hipovolemia 3.Estímulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia 4.Pérdida gastrointestinal 5.Depleción de cloro, cloridorrea congénita 6.Alcalosis resistente al cloro o normocloruréticas ([Cl-]o> 20 mEq/l) 7.Disminución del filtrado glomerular (más sobrecarga alcalina) 8.Estímulo primario de la secreción distal de H+: 9.Hiperaldosteronismo primario 10.HiperreninismoIngesta de regaliz 11.Síndrome de Bartter 12.Síndrome de Liddle 13.Hipocaliemia, depleción de K+, acidosis intracelular (acidemia paradójica) 14.Hipomagnesemia Causas de perpetuación de la alcalosis metabólica
  50. 50. •Efectos neuromusculares: •Estupor •Confusión •Letargia •Debilidad muscular •Tetania, calambres •Efectos sobre el recambio de oxígeno: •Desplazamiento a la izquierda de la curva de saturación de la hemoglobina •Disminución de la oxigenación tisular •Hipoxemia secundaria a hipoventilación compensatoria 50 Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica
  51. 51. •Efectos cardiovasculares: •Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias al tratamiento •Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento •Efectos sobre el metabolismo del calcio. •Efecto sobre el metabolismo intermediario: •Aumento de la glicolisis sistémica •Aumento en la producción de lactato sistémica •Aumento del consumo renal de lactato •Reducción de la amoniogénesis renal Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica 51 ALCALOSIS METABOLICA
  52. 52. TRATAMIENTO  En la alcalosis metabólica acompañada de hipopotasemia y contracción de volumen, el tratamiento apropiado es la expansión de volumen con suero salino isotónico y KCl.  Debe evitarse el uso de Ringer-lactato, otras soluciones que contengan aniones orgánicos susceptibles de formar HCO3 - y otras sales de K+ distintas del cloruro. 52 ALCALOSIS METABOLICA
  53. 53. TRATAMIENTO  La pérdida renal de HCO3 - puede favorecerse con acetazolamida, pero no es recomendable si persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia.  Sin embargo, esta regla general debe adaptarse a cada situación particular, en función de la intensidad y rapidez de instauración de la alcalosis. 53 ALCALOSIS METABOLICA
  54. 54. TRATAMIENTO  La alcalemia grave con pH >7.7 con exceso de volumen del LEC y/o insuficiencia renal puede tratarse con HCL isotónico (150 mEq) administrando a través de una vena central.  La corrección tendrá lugar aproximadamente en 8-24 horas.  La cantidad de HCL puede calcularse como: 54
  55. 55. ACIDOSIS RESPIRATORI A 55
  56. 56. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA  El metabolismo endógeno produce unos 15.000 mmol de CO2 por día. Pese a que el CO2 no es un ácido, este se une con H2O en la circulación produciendo H2CO3.  El aumento de la concentración de [H+] se une con los amortiguadores intracelulares entre ellos la Hb, en los eritrocitos:  El HCO3 que se genera con esta reacción sale al liquido extracelular mediante intercambio por CL extracelular 56 ACIDOSIS RESPIRATORIA CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ HCO3 H2CO3 + Hb ↔ HHb+ HCO3
  57. 57.  El resultado final es que el CO2 metabólico es transportado en la circulación en forma de HCO3 sin provocar demasiados cambios en el pH extracelular. Estos procesos se revierten en los alveolos .  A medida que se oxigena el HHb el H se va liberando. Estos hidrogeniones se combinan con HCO3 formando H2CO3 y mas tarde CO2 el cual es eliminado. 57 ACIDOSIS RESPIRATORIA FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
  58. 58.  . 58 ACIDOSIS RESPIRATORIA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA. Control de la Ventilación El estimulo ventilatorio del CO2 se origina principalmente en unas zonas quimiosensibles en el centro de la respiración medular , las cuales responden a los cambios de pH del intersticio cerebral inducidos por el CO2 El aumento inicial de la ventilación mediante la hipoxia es llevado a cabo por los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos ubicados cerca de la bifurcación de las arterias carótidas El estimulo principal de la respiración es el dióxido de carbono, ya que la ventilación por minuto se ve aumentada incluso con pequeñas subidas del Pco2 arterial. La hipoxemia llega a aumentar la ventilación inicialmente, pero la caída que esto provoca en el Pco2 eleve el pH extracelular, lo cual reduce la respiración anulando el estimulo hipoxémico.
  59. 59. La hipercapnia y la acidosis respiratoria Se deben a una deficiencia de la ventilación alveolar efectiva y no a un aumento de la CO2 Los pacientes con estímulos respiratorio deficiente o con una disfunción neuromuscular/ disminución generalizada de la ventilación alveolar. En neumopatías intrínsecas la retención de CO2 se debe a un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión En caso que la función respiratoria no se recupere, el descenso del pH a causa de la retención de CO2 se minimiza Amortiguación celular y aumento de la secreción renal de hidrogeniones Elevación plasmática de HCO3 La respuesta renal tarda varios días en surgir . El ph resulta menos protegido en la acidosis respiratoria aguda que en la acidosis respiratoria crónica. 59 ACIDOSIS RESPIRATORIA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA. Desarrollo de la hipercapnia.
  60. 60. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA 60 ACIDOSIS RESPIRATORIA A. Fármacos opiáceos anestésicos, sedantes B. Oxigenoterapia en hipercapnia crónica c. Parada cardiaca d. Apnea central del sueño Obesidad extrema Lesiones del SNC Alcalosis metabólica INHIBICIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR AGUDA CRÓNICA
  61. 61. 61 ACIDOSIS RESPIRATORIA TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS Y DE LA PARED TORACICA AGUDA •Debilidad muscular crisis de MG, GB CRÓNICA - Debilidad muscular: lesioon medular. -cifoescoliosis - Obesisdad extrema
  62. 62. 62 ACIDOSIS RESPIRATORIA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES AGUDA • Cuerpo extraño o vomito • Apnea obstructiva del sueño • lariengoespasmo
  63. 63. 63 ACIDOSIS RESPIRATORIA ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A TRAVES DEL CAPILAR PULMONAR AGUDA •Exacerbaciones de neumopatia subyacente •SDRA •Edema pulmonar cardiogenico agudo •Asma •Neumotorax o hemotorax CRONICA -EPOC Obesidad extrema
  64. 64. TRATAMIENTO.  ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA  La hipercapnia precisa aumentar la ventilación alveolar efectiva, se puede lograr mediante el control de la patología subyacente o mediante la ventilación mecánica  Bicarbonato de sodio: dosis pequeñas de 44 a 88 meq en 5 a 10 minutos, cuando resulta difícil controlar eficientemente el PCO2 en un paciente con una acidemia severa. (pH menor a 7.15) 64 ACIDOSIS RESPIRATORIA
  65. 65. TRATAMIENTO.  ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA  RIESGOS DE USO DE NAHCO3:  Hay que evitar en los paciente con edema pulmonar  No protege el SNC de los efectos de la hipercapnia  Puede provocar aumento de PCO2  Se puede desarrollar una alcalosis metabólica 65 ACIDOSIS RESPIRATORIA
  66. 66. TRATAMIENTO.  ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA  El objetivo principal de la terapia en los pacientes con acidosis respiratoria crónica es mantener una oxigenación adecuada, si es posible, mejorar la ventilación alveolar efectiva.  Debido a la eficacia de la compensación renal la rectificación del pH no suele ser necesaria 66 ACIDOSIS RESPIRATORIA
  67. 67. TRATAMIENTO.  ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA  Tratamiento depende de la patología subyacente.  Evitar uso excesivo de sedantes y oxígeno  Modificación de la dieta  Oxigenoterapia continua de flujo bajo.  Ventilación mecánica 67 ACIDOSIS RESPIRATORIA
  68. 68. ALCALOSIS RESPIRATORIA 68
  69. 69. FISIOPATOLOGÍA  Una ventilación alveolar efectiva, mayor de la necesaria para la eliminación de la carga diaria de CO2 metabólico, resultara en una caída primaria de la PCO2  ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: pasados 10 minutos del comienzo de la alcalosis respiratoria, los iones H+ pasan de las células al fluído extracelular y se combinan con los iones HCO3  Los iones H+ provienen de los tampones intracelulares como las proteínas, fosfatos y hemoglobina. 69 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  70. 70. FISIOPATOLOGÍA  ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA  Cuando la hipercapnia persiste, a las 2 horas empieza una disminución compensatoria de la secreción renal de H+ que no estará completa hasta pasados 2 o 3 días.  La respuesta renal se debe a un aumento paralelo del pH en las células tubulares renales que aumentan la excreción de HCO3 y disminuyen la excreción urinaria de amonio. 70 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  71. 71. CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA HIPOXEMIA A. Enfermedades pulmonares, neumonía, fibrosis intersticial B. ICC C. Hipotensión y anemia importantes D. Permanencia en altitudes elevadas ENFERMEDADES PULMONARES ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO DE LA RESPIRACION MEDULAR A. Hiperventilación psicógena o voluntaria B. Insuficiencia hepática C. Septicemia por gram negativos D. Intoxicación con salicilatos E. Hipercorrección de acidosis metabólica VENTILACION ARTIFICIAL 71 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  72. 72. TRATAMIENTO  Generalmente no es necesario tratar la alcalosis sino su trastorno subyacente.  No hay fundamento para el uso de fármacos que provoquen depresión de la respiración ni la administración de ácidos, HCL.  Síntomas agudos importantes, se recomienda la reinspiración del CO2 espirada de una bolsa de papel suele aumentar la PCO2 y aliviar los síntomas 72 ALCALOSIS RESPIRATORIA
  73. 73. 73  1. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Báse. Ayus, Caramelo, Tejedor.  2. El Libro de la UCI. Marinero, 3ª edición.  3. Manual Washington de Terapéutica Médica. 33ª edición.  4. Nefrología Clínica. Avendaño. 2ª edición.  5. ACP MEDICINE, 3ª edición. BIBLIOGRAFÍA

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