úLcera

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úLcera

  1. 1. DEFINICIÓN• Resultan de la falla en la integridad de lamucosa y no necesariamente se debe a unexceso de secreción de ácido y pepsina delestómago, a la vez hacer énfasis en ladesventaja de los mecanismos reparadores dela mucosa gastrointestinal.• Es una lesión localizada en una porción de lamucosa, que penetra muscular de la mucosa ypuede llegar a la serosa.
  2. 2. • PARA QUE UNA ÚLCERA PÉPTICA SE PRESENTEES NECESARIO EN PRIMER TÉRMINO, GENERARUN DAÑO DE LAS CÉLULAS EPITELIALES CAPAZDE ROMPER LAS LÍNEAS DE DEFENSA EPITELIALY A SU VEZ, LOS MECANISMOS DE REPARACIÓNTISULAR.
  3. 3. Úlcera gástricaEn mujeres un 52%Entre los 50-80 añosUnión del cuerpo con antroUnión gastroduodenalUnión gastroesofágicaGastritis extensaÚlcera duodenalEn hombres un 57%Entre los 30-70 añosGastritis antral
  4. 4. ES MULTIFACTORIAL.• AUNQUE LA HIPERSECRECIÓN SE RELACIONA CON CASOSDE UD, LAS ÚLCERAS PÉPTICAS NO RESPONDEN SÓLO ALFRACASO PRIMARIO DE LOS MECANISMOS QUEREGULAN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO O LAS DEFENSAS DELA MUCOSA.• MÁS BIEN, SOBREVIENEN CUANDO ESOS MECANISMOSNORMALES SON ALTERADOS POR FACTORES SOBRE-AGREGADOS ( AINES. H. PYLORI, TABAQUISMO, ESTRÉS,ETC.) Y SUFREN LA ACCIÓN DEL ÁCIDO Y PEPSINA.
  5. 5. • LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA MUCOSA DELCUERPO GÁSTRICO ESTIMULADAS POR LA GASTRINA EHISTAMINA, SECRETAN PEPSINÓGENO, EL CUAL ESACTIVADO POR EL ÁCIDO GÁSTRICO A NIVELES DE PH<4.0, DANDO LUGAR A LA PEPSINA.• A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD INTERMITENTE YRECURRENTE, SU FISIOPATOLOGÍA SUELE SERENFOCADA COMO UNA ANORMALIDAD CONSTANTE .
  6. 6. • GRUPO SANGUÍNEO O• HIPERPEPSINOGENEMIA• NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE TIPO I CONSÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON• DÉFICIT DE ESTERASA C 1• SÍNDROME DE NEUHAUSER• AMILOIDOSIS DE VAN ALLEN• PAQUIDERMOPERIOSTOSIS• OTROS FACTORES HEREDITARIOS INDEFINIBLES(EJ. ESTUDIOS EN GEMELOS).ETIOLÓGICOSINFLUENCIAS GENÉTICAS
  7. 7. • GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI• INGESTA DE AINES• SÍNDROME ESPORÁDICO DE ZOLLINGER-ELLISON• OTROS PROCESOS DE HIPERSECRECIÓN:(HIPERSECRECIÓN IDIOPÁTICA YMASTOCITOSIS SISTÉMICA)• VARIOS(CORTICOIDES, TABACO, ESTRÉS, ALCOHOL, CAFÉ)ETIOLÓGICOSAMBIENTALES
  8. 8. FACTORES ENDÓGENOS:- ÁCIDO/PEPSINA- BILIS- LISOLECITINAFACTORES EXÓGENOS:- HELICOBACTER PYLORI- AINES/ASPIRINA- ALCOHOL- TABAQUISMO
  9. 9. COMPLICACIONESHEMORRAGIAPERFORACIÓNOBSTRUCCIÓN
  10. 10. EL HELICOBACTER PYLORI (HP) ES UNA BACTERIAMICROAERÓFILA, ESPIROIDEA, QUE COLONIZAPRIMARIAMENTE LA MUCOSA GÁSTRICAANTRAL, DONDE PRODUCE UNA INFLAMACIÓNAGUDA Y CRÓNICA, DENOMINADA GASTRITISCRÓNICA ACTIVA. LA INFECCIÓN SE HA ASOCIADOTAMBIÉN A ÚLCERA PÉPTICA, ADENOCARCINOMA YLINFOMA GÁSTRICO.• HELICOBACTER PYLORI
  11. 11. • LA PATOGENIA DE LA ASOCIACIÓN A HP NO ESTÁACLARADA.• COMO LA INFECCIÓN POR HP ES TANFRECUENTE, RESULTA DIFÍCIL EXPLICAR POR QUÉ TANPOCOS INDIVIDUOS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD.• EL HP PRODUCE LA UREASA, QUE HIDROLIZA LA UREAY CREA UN MICROAMBIENTE ALCALINO.• LA COLONIZACIÓN SE PRODUCE SOBRETODO EN ELANTRO GÁSTRICO.• HELICOBACTER PYLORI
  12. 12. • HELICOBACTER PYLORI• HASTA EL MOMENTO ACTUAL ESTA BACTERIA SÓLO SEHA ENCONTRADO EN EL EPITELIO GÁSTRICO DONDETIENDE A AGRUPARSE EN RACIMOS, ENTRE LASUNIONES CELULARES, NUNCA INVADE O PENETRA ENLAS CÉLULAS Y NUNCA SE HA ENCONTRADO ENSANGRE.
  13. 13. • EN UNA INVESTIGACIÓN REALIZADA SE DESCUBRIÓLA POSIBLE FUENTE DE VARIACIÓN DEL HP ENRATONES,• EL H. PYLORI COLONIZA SU APARATODIGESTIVO PORQUE LAS CÉLULAS EPITELIALES DESU ESTOMAGO SON SIMILARES A LAS HUMANAS YEXPLICA EL ATAQUE EN LA MUCOSAGÁSTRICA, DEPENDIENTE DE UNA PROTEÍNA DE LABACTERIA, QUE SE UNE AL RECEPTOR ESPECIFICOEN LA SUPERFICIE DE CÉLULAS EPITELIALES QUERECUBREN INTERNAMENTE EL ESTOMAGO.• HELICOBACTER PYLORI
  14. 14. • HAY UMA CEPA DE HP QUE PRODUCEN UNA TOXINAQUE INDUCE LA APARICIÓN DE VACUOLAS ENCÉLULAS EN CULTIVO, LLAMADA TOXINAVACUOLIZANTE (VacA).• EN UN ESTUDIO DE PACIENTES CON HP, EL 100% DELOS PACIENTES CON UD Y SÓLO EL 61% DEAQUELLOS SIN UD TENÍAN ANTICUERPOS CONTRAESTA TOXINA.• HELICOBACTER PYLORI
  15. 15. • LA UNIÓN DE VacA CON SU RECEPTOR, ACTIVA UNACASCADA BIOQUIMICA QUE PROVOCA QUE ÉSTASCÉLULAS SE DESPRENDAN DE LA MUCOSA.• DE ESA MANERA SE EXPONE EL FRÁGIL TEJIDOINTERIOR DEL ESTÓMAGO A LA ACCIÓN CORROSIVADEL ÁCIDO CLORHÍDRICO GÁSTRICO, ENCONSECUENCIA SE GENERA UNA ÚLCERA.• HELICOBACTER PYLORI
  16. 16. DolorComo sanaciónde ardor, dehambre o vacíoEn Hipocondrioderecho oligeramente alizquierdoLocalizaciónatípicaDorsoCuadranteinferiorderechoRitmoGeneralmenteposprandialtardío1-4 horasdespués deingesta dealimentos
  17. 17. • UD: DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE, SOBREVIENE 1 Y 3 HORASDESPUÉS DE LAS COMIDAS, DESPERTANDO EN LA NOCHE 1 Ó2 HORAS AM, RARA VEZ ANTES DEL DESAYUNO.• LOS ANTIÁCIDOS Y LOS ALIMENTOS ALIVIAN EL DOLOR.PERIODICIDAD DEL DOLOR.• UG: DOLOR MÁS SEVERO, SE MANIFESTA POCO DESPUÉS DELAS COMIDAS Y MENOS PROBABLE SE ALIVIASE CONANTIÁCIDOS O ALIMENTOS.
  18. 18. ULCERAGASTRICATIPO 1TIPO 2TIPO 3TIPO 4Cuerpo del estomago(curvatura menor)Antrectomia40-50% estomagoAsociada aulcera duodenalAntrectomiay vagotomíaPrepiloricas(hipersecreción)UnióngastroesofágicaAntrectomia yresección de ulceraLocalización altaAnastomosis en Y de RouxEsofagogastroyeyunoanastomosis
  19. 19. • SÍNTOMAS DISPÉPTICOS: ERUCTOS, INTOLERANCIAGRASA, DISTENSIÓN. PIROSIS. SÍNDROME INTESTINOIRRITABLE.• DOLOR IRRADIACIÓN DORSAL (PENETRACIÓN).• VÓMITOS PROLONGADOS (ESTENOSIS).• DOLOR ABDOMINAL DIFUSO DE APARICIÓN SÚBITO(PERFORACIÓN)• MAREOS (HEMORRAGIA ULCEROSA)
  20. 20. EndoscopiaNATURALEZALOCALIZACIÓNLESIÓNCONCOMITANTEH. PYLORIBIOPSIAS6 a 10biopsiasUG: Repetir estudio 2meses después de Tx
  21. 21. • CARCINOMA GÁSTRICO• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS• DISPEPSIA NO ULCEROSA• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA• ENFERMEDAD DE CROHN• NEOPLASIA DUODENAL• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis,Giardia Lamblia)• PANCREATITIS• ISQUEMIA INTESTINAL• PATOLOGÍA BILIAR
  22. 22. Aliviar dolorCicatrizaciónCurar segúncausasTx H. pyloriRecaidas ycomplicaciones
  23. 23. • MANTENER UN HORARIO ADECUADO DE DIETA• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS OSECRETAGOGOS• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR ELESTRÉS• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DEALCOHOL• SUSPENDER FÁRMACOSAINE/ASPIRINA/CORTICOIDES• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS ORADIOTERAPIA
  24. 24. • ANTIÁCIDOS (HIDRÓXIDO AL Y HIDRÓXIDO MG)• ANTAGONISTAS H2(RANITIDINA, FAMOTIDINA,NIZATIDINA)• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:(OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, ESOPRAZOL, PICOPRAZOL, PANTOPRAZOL)• SUCRALFATO (SAL DE ALUMINIO DEL SULFATO DESUCROSA)• MISOPROSTOL (SINTÉTICO ANÁLOGO DEPROSTAGLANDINA PGE1)• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMATRIPLE)
  25. 25. Esquema de erradicaciónClaritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del desayuno y lacena por 10 días a 2 semanas)Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)- Omeprazol 20mg c/12 hrs.- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs- Pantoprazol 40 mg c/12 hrsInhibidor de H2- Ranitidina 300mg c/12 hrs- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1 mes• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)

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