Seminario SDRA

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Seminario SDRA

  1. 1. SDRASandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina Interna UNABAbril de 2013
  2. 2. Mortalidad SDRA - 31% to 74%Variabilidad relacionada con poblaciones en diferentes estudios y definiciones usadasPrincipales causas de muerte no respiratorias (“mueren con SDRA más que por el SDRA”).Falla respiratoria reportada como causa en 9 a 16% de los pacientes con SDRAMuertes tempranas(72 horass) son causadas por la patología de base, mientras muertestardías son causadas por sepsis ó disfunción multiorgánicaControversia sobre el rol de la hipoxemia como factor pronóstico en adultos : En algunosestudios , ambos Pao2/Fio2 y Fio2 fueron variables que se relacionaron de maneraindependiente con mortalidadFrutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2003.Ware LB. Crit Care Med. 2005.
  3. 3. Relación entre edad y SDRA
  4. 4. Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82STiempo entre factor de riesgo y Dg ALI/SDRA
  5. 5. Comparación estudios epidemiológicos en ALI/SDRA
  6. 6. Pronóstico a largo plazo en SDRACVFMarcha 6 –minRetorno trabajo
  7. 7. Denominaciones SDRA Da Nang Lung Pulmón de transfusión Pulmón post perfusión Pulmón de choque Pulmón húmedo traumático
  8. 8. “Frothy pulmonary oedema thatresembles serum, not thesanguinous transudative oedemafluid seen in dropsy or congestiveheart failure”Osler W. The Principles and Practice of Medicine ,1925
  9. 9. Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2003.Ware LB. Crit Care Med. 2005.• William Osler• Ashbaugh, Bigelow and Petty, Lancet – 1967– 12 pacientes– Similar a la membrana hialina en neonatos• Nuevos criterios y definiciónSDRA
  10. 10. Murray, et al. ARRD. 1988:138: 720-7231988 Murray y cols.proponen definición de ALI/SDRA basada en 3 puntos:- Fase aguda o crónica- Cuantificación de severidad de la injuria (LIS score)- Factor de riesgo conocido (sepsis, neumonía, aspiración o trauma)SDRA
  11. 11. Inicio agudoOpacidades bilaterales RxPresión capilar pulmonar< 18 mm Hg. oAusencia de signos clínicos de ICCPaO2 / FIO2 < 200Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994The 1994 North American-EuropeanConsensus Conference (NAECC)criteria
  12. 12. Crit Care Clin 27 (2011) 429–437
  13. 13. Crit Care Clin 27 (2011) 429–437
  14. 14. Limitaciones de la diferentes definiciones• No identifican un grupo de pacientes con SDRA establecido• Subestiman mortalidad• Sobreestiman incidencia de SDRA• Su uso en RCTs puede llevar a incluir pacientes con muy baja mortalidadAtabai K and Matthay MA, Thorax 2000Abraham E et al., Crit Care Med 2000
  15. 15. Crit Care Clin 27 (2011) 429–437
  16. 16. JAMA, Published online May 21, 2012
  17. 17. JAMA, Published online May 21, 2012
  18. 18. Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.Patologías asociadas al desarrollo deSDRA• Injuria pulmonar directa– Neumonia– Aspiracion– Contusion pulmonar– Embolía grasa– Casi ahogamiento– Edema por reperfusion(post transplante)– Injuria por inhalación• Injuria pulmonar indirecta– Sepsis– Trauma severo– Politransfusión– Bypass cardiopulmonar– Sobredosis– Pancreatitis aguda
  19. 19. Predictores independientesSARDS tardío ( 48 h después e iniciada VM)ó duración prolongada de MV antes de SDRATransplanteHIV infecciónInmunosupresiónCáncer activoIndice de oxigenación (mean airway pressurex Fio2 x 100/Pao2)Mecanismo de injuria pulmonarBarotraumaDisfunción ventricular derechaFio2 (Alta FIO2)Pao2/Fio2<100 dia 3Fracción de espacio muertoBajos niveles de PEEP o no PEEPAcidosis respiratoria tardíaAlcoholismo crónicoPredictores independientesasociados con mayormortalidadSeveridad enfermedad(SAPS II andAPACHE)Disfunción órgano no pulmonarComorbilidadesSepsisCirrosis, enf hepáticaEdad avanzadaAtabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Ware LB. Crit Care Med. 2005.Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.
  20. 20. Diagnóstico diferencial• Edema pulmonar cardiogénico• Neumonía aguda insterticial• Hemorragia alveolar difusa• Neumonía aguda eosinofílica• Neoplasia rápidamente progresiva(linfangitis carcinomatosa)Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.
  21. 21. MacrófagoalveolarNeumocitoIINeumocitoISistemasurfactanteM. BasalepitelialIntersticioFibroblastoM. BasalendotelialCélulaEndotelialEritrocitoCapilarAlveolo normalPlaquetasNeutrófiloFibroblastoC. endotelial injuriadaedematosaFluído rico en pr-Desprendimientoepitelio bronquialNeumocitoINecrótico o apoptóticoNeumocitoIIintactoSurfactante inactivadoM. Basal denudadaLtFRPAFPr-DetrituscelularesTNFIL1MIFTNFIL8IL6IL10FibrinaMem. hialinaNeutrófilo migrandoProteasasIntersticioedematosoIL8IL8ProcolágenoAlveolo en injuriaFase aguda
  22. 22. • Daño pulmonar agudo–Injuria endotelial & aumento permeabilidad vascular–Injuria epitelial alveolar–Edema rico en proteínasFisiopatología del SDRAWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  23. 23. Fase aguda exudativaFase FibroproliferativaFase de recuperaciónFisiopatología del SDRAWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  24. 24. Fases del SDRAManifestaciones clínicas1. Fase aguda exudativa– IRA hipoxémica– Puede ser seguidad de resolución2. Fase fibroproliferativa– Hipoxemia persistente– Aumento Vd/Vt y disminución distensibilidad3. Fase de recuperación– Mejoría de oxigenación y compliance– Reabsorción edema y reparación epiteliosWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  25. 25. • Fase aguda exudativaDaño alveolar difuso–Membranas hialinas–Células inflamatorias intra-alveolares–Edema rico en proteínasDaño alveolardifusoWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.Fases del SDRAManifestaciones clínicas
  26. 26. • Fase fibroproliferativaAlveolitis fibrosante–Fibrosis con depósito de colágeno–Tejido granulatorio–Infiltrado cels inflamatorias crónicas–Engrosamiento intersticialTejido degranulaciónY célulasinflamatoriascrónicasDepósito decolágenoY tejido degranulaciónWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.Fases del SDRAManifestaciones clínicas
  27. 27. 1. Sin hallazgos2. Infiltrados pulmonares parcheados bilaterales con broncogramaaéreo3. Vidrio esmerilado con broncograma aéreo4. Fibrosis bilateral con bullas subpleurales, enfisema mediastínicoy subcutáneoTomografía de tórax
  28. 28. Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  29. 29. A) Alveolos de apariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas revistiendo elalveolo; C) neumocitos tipo 2 de estructura cuboidea y prominentes que revisten el alveoloen la fase respiratoria; D) intersticio ensanchado con proliferación de fibroblastos.
  30. 30. Concepto del “Baby Lung” Concepto comprendido al estudiar losSDRA con TAC toráx– Áreas ventilada muy heterogéneas SDRA: 200-500g de área ventilada al finade espiración equivalente al tejidopulmonar con el que ventila un niño de5-6aS. Lapinsky. Critical Care. 2005Current Diagnosis & Treatment, Critical Care, 3rd edition. Lange 2008
  31. 31. A. Bien Ventiladas, Vt pequeño (baby lung), SobredistensiónB. Pobremente Ventiladas, ReclutablesC. No Ventiladas, consolidadas, ¿Reclutables en teoría?ABCHETEROGENICIDADDELSDRA
  32. 32. •Hospitalización en UCI•Ventilación mecánica•Líquidos endovenosos•Corticoterapia•Agonistas B-adrenérgicos•Vasodilatadores inhalados•Sistemas de circulación extracorpórea•SurfactanteTratamiento
  33. 33. APROXIMACIÓN TRADICIONAL (Traditional approach)•Alta prioridad en alcanzar EAB normal y confort del paciente•Baja prioridad en proteger el pulmónAPROXIMACIÓN CONTEMPORÁNEA (Low stretch approach)•Alta prioridad en proteger el pulmón•Baja prioridad en alcanzar el EAB normal y el confort delpacienteTratamientoHerridge MS, et al. N Engl J Med. 2003.
  34. 34. ARDS Network. N Engl J Med. 2000.In patients with ALI/ARDS, ventilation withreduced tidal volume will limit“volutrauma” and improve survival.“Lung-protective strategies”
  35. 35. Positive pressure ventilation may injure the lungvia several different mechanismsVILISearch for ventilatory “lung protective” strategiesAlveolar distension“VOLUTRAUMA”Repeated closing and openingof collapsed alveolar units“ATELECTRAUMA”Oxygen toxicityLung inflammation“BIOTRAUMA”Multiple organ dysfunction syndromeARDS Network. N Engl J Med. 2000.
  36. 36. Respiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.Estudios de Ventilación protectiva en SDRA
  37. 37. ARDS Network Low VTTrialPatients with ALI/ARDS (NAECC definitions) of < 36 hoursVentilator procedures• Volume-assist-control mode• RCT of 6 vs. 12 ml/kg of predicted body weight PBW Tidal Volume (PBW/Measured body weight = 0.83)• Plateau pressure 30 vs. 50 cmH2O• Ventilator rate setting 6-35 (breaths/min) to achieve a pH goal of 7.3 to 7.45• I/E ratio:1.1 to 1.3• Oxygenation goal: PaO2 55 - 80 mmHg/SpO2 88 - 95%• Allowable combination of FiO2 and PEEP:“ARDS Network. N Engl J Med. 2000.“The trial was stopped early after the fourthinterim analysis (n = 861 for efficacy; p = 0.005 forthe difference in mortality between groups)”
  38. 38. Maniobras de reclutamiento alveolar, MRA• Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS• MRA 2 componentes1. Presión elevada inicial  Re-abrir UA2. Aplicación PEEP subsecuente  Mantenerabiertas UA R
  39. 39. Ventajas teóricas de las MRAReclutamiento de las UA colapsadas• Disminuye el SHUNT• Mejora intercambio gaseoso• Permite disminuir FiO2Ventilar con open lung• Permite ventilar a full-capacidad• Aumenta la compliance• Entregar más Tidal a menos presiónEvita recolapso y shear stress• PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta
  40. 40. Peligro de las MRAHipoventilaciónReducción en GCDisminución COReducción RVSAumento EspaciomuertoHipercapniaHIPOTENSIONAumento PIT Aumento RVPulmAmbombamientoSeptum VIMRA
  41. 41. Ventilación Oscilatoria de alta frecuenciaVOAF es conceptualmente muy atractiva, ya que logra muchosde los objetivos de la ventilación pulmonar protectoraMPaws constante: Mantiene el "pulmón abierto" y optimiza el reclutamiento pulmonarMenor VT que los conseguidos con ventilación controlada (VC), evitando asíteóricamente distensión alveolarEspiración activa durante la VAFO: Evita atrapamiento de gasMPaws más altas (en comparación con el VC): Conduce a mayores volúmenes de finde espiración de pulmón y mejor reclutamiento, entonces teóricamente mejoraoxigenación y, a por tanto, reducir FiO2.Chan KPW and Stewart TE, Crit Care Med 2005
  42. 42. IntersticioIntersticioCapilarPHcPocPoiPhi*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHgStarling Equation Qf = Kf [(Pc- PIF) – s(pc – pIF)]- Kf capillary filtration coefficient - Pc capillary hydrostatic pressure- PIF interstitial hydrostatic pressure - s oncotic reflection coefficient- pc capillary colloid osmotic pressure - pIF interstitial colloid oncotic pressure
  43. 43. Lewis CA and Martin GS, Curr Opin Crit Care 2004Klein Y, J Trauma 2004Manejo del estado hemodinámico y líquidosFisiopatología:-Aumentos en la presión hidrostática capilar-Aumento de permeabilidad de la membrana-Disminución gradiente presión oncóticaImplicaciones clínicas:-Reducción de la presión pulmonar hidrostática capilar pulmonar / oclusión de laarteria – CVP-Monitorización hemodinámica para evitar la hipoperfusión tisular-Restricción de líquidos / balance hídrico negativo-Diuréticos-Tratamiento combinado con coloides y furosemida?
  44. 44. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris JA, Bernard GR: Arandomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemicpatients with acute lung injury.“Albumin-treated patients had greater increases in oxygenation (meanchange in Pao2/Fio2: +43 vs. -24 mm Hg at 24 hrs and +49 vs. -13mm Hg at day 3), serum total protein (1.5 vs. 0.5 g/dL at day 3), andnet fluid loss (-5480 vs. -1490 mL at day 3) throughout the studyperiod (all p < .05).”Crit Care Med 2005 , 33:1681-1687
  45. 45. ON inhaladoFisiología de la terapia con óxido nítrico inhaladoVasodilatación pulmonar selectiva (disminuye las resistencias arteriales yvenosos)Disminuye la presión capilar pulmonarVasodilatación selectiva de áreas pulmonares ventiladasAcción broncodilatadoraInhibición de la adhesión de neutrófilosProtección contra el daño tisular por oxidantes neutrófilosSteudel W, et al. Anesthesiology. 1999.
  46. 46. Low-dose Inhaled Nitric Oxide in Patients withAcute Lung Injury: A Randomized ControlledTrialIn patients with documented ARDS and severe acute lung injury (PaO2/FiO2250) but without sepsis or other organ system failure, iNO at 5 ppm:• Induces short-term improvements in oxygenation with a 20% increase in PaO2 that were maintainedonly during 24 - 48 hours.• Does not improve clinical outcomes or mortalityThese data do not support the routine use of inhaled nitric oxide in thetreatment of acute lung injury or ARDS.Taylor RW, et al. JAMA. 2004.“Inhaled nitric oxide may be considered (Grade Crecommendation) as a salvage therapy in acute lunginjury or ARDS patients who continue to have lifethreatening hypoxemia despite optimization ofconventional mechanical ventilator support”
  47. 47. Gattinoni L et al., N Engl J Med 2001Slutsky AS. N Engl J Med 2001Mentzelopoulos et al Eur Respir J 2005Galiatsou et al Am J Respir Crit Care Med 2006Valenza et al CCM 2005
  48. 48. VM en pronoLimita la expansión del pulmón en regionescefálica y paraesternalAlivia el cardias y la compresión abdominalsobre los lóbulos inferioresHace relaciones de ventilación / perfusiónregional y elastancia más uniformesFacilita el drenaje de las secrecionesPotencia el efecto benéfico de lasmaniobras de reclutamientoGattinoni L et al., N Engl J Med 2001Slutsky AS. N Engl J Med 2001
  49. 49. Contraindicaciones absolutas– Quemaduras o heridas abiertas en cara ó superf ventral cuerpo– Inestabilidad columna– Fx pelvis– Shock circulatorio amenazante– Hipertensión endocraneanaComplicaciones principales– Edema facial y orbitario– Ulceras por presión– Desplazamiento accidentl del tubo, drenajes ó cateter venoso centra– Obstrucción de la vía aérea– Hipotensión– Arritmias– VómitoGattinoni L et al., N Engl J Med 2001Slutsky AS. N Engl J Med 2001VM en prono
  50. 50. No incrementa sobrevida al final del día 10 del estudio, almomento del alta de UCI ó a 6 mesesEn pacientes con Pao2/Fio2 88 mmHg, a, SAPS II > 49,vol.tidal alto > 12 ml/kg , puede reducir la mortalidad ylimitar IAVMDuración óptima desconocida , 6- 12 h al día.Gattinoni L et al., N Engl J Med 2001Slutsky AS. N Engl J Med 2001VM en prono
  51. 51. Effect of Prolonged Methylprednisolonein Unresolving ARDSRationale: Within seven days of the onset of ARDS, many patients exhibit a new phase of theirdisease marked by fibrotic lung disease or fibrosing alveolitis with alveolar collagen andfibronectin accumulation.Patient selection: Severe ARDS/ 7 days of mechanical ventilation with an LIS 2.5/Noevidence of untreated infectionTreatment protocol: Methylprednisolone• Loading dose 2 mg/kg• 2 mg/kg/24 hours from day 1 to day 14• 1 mg/kg/24 hours from day 15 to day 21• 0.5 mg/kg/24 hours from day 22 to day 28• 0.25 mg/kg/24 hours on days 29 and 30• 0.125 mg/kg/24 hours on day 31 and 32Meduri GU et al., JAMA 1998“In patients with unresolving ARDS, prolongedadministration of methylprednisolone was associatedwith improvement in lung injury and MODS scoresand reduced mortality”
  52. 52. CorticosteroidesCorticosteroides en dosis altas en los primeros SDRANo disminuye la incidencia de SDRA en pacientes de alto riesgoNo revierte lesión pulmonar en los pacientes con SDRA temprano / peor recuperaciónNo efecto sobre la mortalidad / incluso aumenta la tasa de mortalidadAumenta significativamente la incidencia de complicaciones infecciosasAltas dosis de corticosteroides para SDRA que no resuelve 7 días de duración que notengan infección no controladaHay varios problemas asociados con la interpretación de este estudio. Se necesita un ensayo clínico agran escala para demostrar claramente una ventaja de supervivencia que supera los riesgos potenciales.Búsqueda agresiva y el tratamiento de complicaciones infecciosas es necesario.Aún quedan varias preguntas: El tiempo, la dosis y duración del tratamiento con esteroides al final deSDRA / ventana de tiempo adecuada para la administración de corticosteroides, entre la lesión aguda en laprimera y la fibrosis postagressive establecida.Kopp R et al., Intensive Care Med 2002Brun-Buisson C and Brochard L, JAMA 1998
  53. 53. Extracorporeal Membrane Oxygenation(ECMO) Zapol WM et al. 90 pacientes adultos prospectivo randomizado Ensayo multicéntrico Ventilación mecánica frente a ventilación mecánica convencionalcomplementado con bypass parcial venoarterial Ningún beneficioZapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6
  54. 54. Extracorporeal Membrane Oxygenation(ECMO)La ECMO debería considerarse ante situaciones de hipoxemiarefractaria y/o grave acidosis hipercápnica, cuando otras medidasterapéuticas más sencillas de implementar, de menor costo y menorefecto adverso, tales como maniobras de reclutamiento y ventilaciónprona, han fracasado. Los pacientes jóvenes, con situaciones clínicaspotencialmente reversibles, sin grave compromiso extrapulmonar,pueden beneficiarse con ECMO aunque hayan estado ventilados portiempos prolongadosMed. Intensiva vol.35 no.7 Barcelona oct. 2011
  55. 55. SURFACTANTE DOSIS /RÉGIMENTIPO ESTUDIO/ NÚMERO DEPACIENTESAUTOR/AÑO RESULTADOSCUROSURF® 50 mg/kg vía broncoscopio No controlado, n= 6Spragg y col. 1994(48)PaO2/FiO2: mejora transitoriamente.EXOSURF®240 mL de 13,5 mg/mL, nebulizado,24 h, 5 díasControlado con placebo y aleatorizadon= 700Anzueto y col. 1996(2)No diferencias en PaO2/FiO2, DSV y MALVEOFACT® 300 mg/kg vía broncoscopioNo controladon = 10Walmrath y col. 1996 (57) PaO2/FiO2: mejoraINFASURF® 2800 mg/m2 vía tubo endotraquealControlado con placebo yaleatorizado, n=29Willson y col. 1996 (60) PaO2/FiO2: mejora, M=14%SURVANTA®-50 mg/kg (8 dosis)-100 mg/kg (4 o 8 dosis)Vía tubo endotraquealControlado con placebo yaleatorizado, n=700Gregory y col. 1997 (13)Baja dosis: mejora PaO2/FiO2, M: disminuye18,8/43,8SURFAXIN®Administración broncoscopica de 30mL de 2,5 mg/ mL seguido porsucción, después 30 mL de 10mg/ mL(grupo 1)2x 30 mL de 2,5 mg/ mL (grupo 2)seguido por succión30 mL de 10 mg/ mL +dosis repetidas(grupo 3)No controlado, grupos sequenciales,n=12Wiswell y col. 1999 (64) PaO2/FiO2: mejoraCUROSURF®50 mg/kg a intervalos de 6 a 24 h200 mg/kg 9 dosis vía tuboendotraquealNo controlado (niños), n=20 López de Herce y col. 1999 (23) PaO2/FiO2: mejoraINFASURF®Instilación intratraqueal80mL/m2Controlado, aleatorizado, prospectivo(niños) n = 42Willson y col. 1999 (61)Mejora OI, la extubación anterior, y disminuyeexigencia de cuidados intensivos.ALVEOFAC®T 300 a 500 mg/kg vía broncoscopio No controlado n = 27Gunther y col. 2002 (16); Walmrath ycol. 2002 (56)PaO2/FiO2: mejoraSurfactante50-100 mg / kgDos administracionesNo controlado n = 19 Hermon y col. 2002 (19)Mejora OI e hipoxia. Una segunda aplicación desurfactante no mostró ningún beneficio adicional
  56. 56. TRATAMIENTO DOSIS /RÉGIMENNÚMEROPACIENTESTIPO ESTUDIO AUTOR/AÑO RESULTADOSMetilprednisolona 30 mg/kg cada 6h por 24h 99Controlado con placebo, aleatorizado ymulticéntricoBernard y col. 1987 (5) No beneficioMetilprednisolona 30 mg/kg 75Controlado con placebo, aleatorizado yprospectivoLuce y col.1988 (24)No beneficioMetilprednisolona 2 mg/kg por día durante 32 días 24 Controlado con placebo y aleatorizadoMeduri y col.1998 (31)Disminuye la mortalidadÖxido nítrico inhalado 1.25, 5, 20, 40, o 80 ppm. 177Controlado con placebo, aleatorizado ymulticéntricoDellinger y col. 1998 (10) Mejora la oxigenaciónÖxido nítrico inhalado 5 ppm por 28 días 385 Controlado con placebo y aleatorizadoTaylor Robert W. y col. 2004(53)Mejora la oxigenación. No tieneimpacto sobre la duración de laventilación o la mortalidad.Metilprednisolona2 mg / kg dosis de carga seguida de0,5 mg / kg cada 6h por 14 días0,5 mg / kg cada 12 h por 7 días, ydespués disminuir progresivamente ladosis durante 2-4 días.180Controlado con placebo, aleatorizado ymulticéntricoSteinberg KP y col. 2006 (51)No beneficio. Su utilización enpacientes con más de dossemanas después del inicio delSDRA puede aumentarel riesgo de muerte.Metilprednisolona 1 mg/kg/día durante 28 días 91 Controlado con placebo y aleatorizadoMeduri G. Umberto ycol.2007(30)Mejora la disfunción pulmonar yextrapulmonar Reduce VM yestancia en UCI.
  57. 57. Principio de precauciónLimitado VT 6 ml / kg para evitar la distensión alveolarPresión plateau final de la inspiración <30 a 32 cm H2OVolúmenes pulmonares adecuados al final de espiración utilizando PEEP y presiónmedia de vía aérea alta , para minimizar atelectrauma y mejorar la oxigenaciónConsidere la posibilidad de maniobras de reclutamientoEvite la toxicidad del oxígeno: FiO2 <0.7 siempre que sea posibleHemodinámica del monitor, mecánica e intercambio gaseosoDéficit de volumen intravascularComodidad y seguridad del pacienteConclusiones
  58. 58. Gracias!“La religión de todaslas personas deberíaser la de creer en símismas”Jiddu Krishnamurt

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