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SEMINARIO Crisis hiperglucemicas Diabetes Care 2009

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SEMINARIO Crisis hiperglucemicas Diabetes Care 2009

  1. 1. Crisis hiperglucémicas en pacientes diabéticos Sandra Milena Acevedo Rueda Residente Medicina Interna Segundo año UNAB-FOSCAL
  2. 2. Introducción DKA Acidosis metabolica Glucosa serica debajo de 800 mg dl Pueden exceder a 900 o mas si coma Mortalidad <5% 37% Pueden tener osmolalidad serica alta HHS No acumulacion de cetoácidos o poca Glucosa serica enzima de 1000 mg dl Osmolalidad serica 360 o mas Anormalidades neurologicas en 25-50% Mortalidad >5% DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  3. 3. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  4. 4. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  5. 5. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  6. 6. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  7. 7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA – DKA Déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas Características: hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes No es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  8. 8. Insulina Promueve GLUCOGENOGENESIS LIPOGENESIS GLUCOLISIS DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  9. 9. GLUCAGON Y ADRENALINA Glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno) Lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol) CORTISOL Gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico) HORMONA DE CRECIMIENTO Inhibe captación celular de glucosa y la glucólisis DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  10. 10. FENOMENOS DESHIDRATACIÓN CELULAR E HIPOVOLEMIA Glucosuria - poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR Por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  11. 11. MAS HIPERGLUCEMIA Lipólisis aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis CETONEMIA Otro hecho importante de la lipólisis : Oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  12. 12. MÁS DESHIDRATACION La acidosis cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  13. 13. CLINICA La principal causa son las infecciones. Suspensión de la terapia insulínica El inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulino dependientes Estrés quirúrgico Embarazo Transgresiones alimentarias DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  14. 14. MANIFESTACIONES CLINICAS Poliuria y polidipsia Visión borrosa, debilidad, cefalea Hipotensión ortostática Pulso rápido y débil Anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal Aliento a frutas Hiperventilación Alerta – Letargico -- Comatoso DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  15. 15. DKA Niveles de glucemia entre 300 y 800 g/dl Cetoacidosis es reflejada por bicarbonato bajo de 0 a 15 meq l y Ph bajo 6,8 a 7,3 DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  16. 16. Manejo Via aérea y circulación Acceso venoso Monitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografía Glucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4 horas Determinar causas de la DKA NAC, IAM, IVU DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  17. 17. • SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia de compromiso cardiaco, primeras horas • Luego dar solución al medio 4 a 14 cc k hora si el sodio es normal o elevado, sinó: continuar con SSN 0,9% • Agregar dextrosa a la SSN si la glucosa alcanza 200 mg dl DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  18. 18. Deficit de potasio • Medir K • Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulina mas potasio 20 a 30 meq hora EV hasta que sea por encima de 3,3 • Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30 mEq litro y mantener entre 4 y 5 meq l • S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio y revisar niveles cada 2 a 3 horas • No dar insulina si potasio inicial esta debajo de 3.3 mEq/L, PRIMERO EL POTASIO! DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  19. 19. Inicie insulina regular a todo paciente con K+ mayor a 3.3 mEq/L Dos regimenes 1. 0,1 u k hora en bolo 2. No dar bolo e iniciar infusión continua de 0,14 unidades k hora Continuar infusión endovenosa hasta glucosa 200 mg dl e iniciar insulina subcutanea DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  20. 20. Bicarbonato si PH menor a 7,0 • Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq de bicarbonato mas 10 meq de katrol en 200 cc de agua destilada en dos horas • Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meq de bicarbonato mas 20 meq de katrol en 400 ml de agua destilada en dos horas DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  21. 21. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  22. 22. Estado hiperosmolar no cetosico No hay deficit severo de insulina Alcanza a impedir cetogenesis No utilizacion normal de GLUCOSA DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

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