Transtornos de_la_mama

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Transtornos de_la_mama

  1. 1. TRASTORNOS DE LA MAMAJESUS ENRIQUE AHUMADA AHUMADAKAREN AMERICA ALCANTAR CHAIDEZ
  2. 2. • Mujeres joven, predomina el tejido glandular• Mujeres mayores las glándulas involucionan y son sustituidas por grasas• Nota: normalmente el cáncer aparecen en estas unidades conducto- lobulillares terminales de la mama y sigue el trayecto de estos conductos
  3. 3. Politelia (pezones supernumerarios) Polimastia (tejido mamario accesorias)
  4. 4.  La transición de la mama inmadura a la mama adulta madura está orquestada por : Estrógenos: responsables del crecimiento del tejido adiposo y conductos galactóforos Progesterona: crecimiento lobulillar y gemación alveolar
  5. 5.  Los dos motivos de consulta más frecuente relacionados con las mamas son el dolor preocupación por un bulto
  6. 6. ANAMNNESIS El paso más importante en el estudio inicial La localización , duración de los síntomas, como se descubrió por primera vez, presencia o ausencia de galactorrea, alteración del tamaño y asociación con el ciclo menstrual
  7. 7. EXPLORACION FISICA Debe inspeccionarse ambas mamas ,axilas y toda la pared torácica Si la exploración inicial no revela ningún bulto dominante, las opciones comprenden la repetición de la exploración a los 3 meses
  8. 8. ENFERMEDADBENIGNA DELA MAMA
  9. 9.  Dolor de la Mastalgia mama Tres categorías:1. dolor cíclico2. no cíclico3. extramamario
  10. 10. Mastalgia cíclica Empieza con la fase lútea de ciclo menstrual y remite tras el inicio de la menstruación Dolor bilateral Afecta al cuadrante superior externo
  11. 11. Mastalgia no cíclica No asociada al ciclo menstrual Causas: tumores, mastitis, quis tes y antecedentes de cx de la mama Asociados a algunos fármacos, entre ellos hormonales, antidep resivos, antihipertensi vos
  12. 12. Dolor no mamario Causado por una serie de afecciones, como el traumatismo de la pared torácica, fx de costillas, fibromialgia.
  13. 13. Tratamiento de mastalgia Danazol Hormonoterapia (bromocriptina y agonistas de la GnRH) Lisurida(agonista dopaminérgico) Tamoxifeno( modulador selectivo de los receptores estrogénicos) anticonceptivos
  14. 14. galactorrea Normalmente es benigna Color, consistencia y si la secreción es bilateral o unilateral puede ayudarnos a saber su causa.
  15. 15.  Galactorrea bilateral no hemorrágica ni espontánea se atribuye a alteraciones fibroquísticas de la mama o ectasia ductal . Se observa en adolescentes, mujeres perimenopausicas Puede estar asociada anomalías endocrinológicas (hiperprolactinemia o hipotiroidismo). fármacos (anticonceptivos orales yantidepresivos tricíclicos)
  16. 16.  Galactorrea unilateral hemorrágica puede estar ocasionada por un carcinoma ductal invasor, papiloma intraductal o carcinoma intraductal Necesario realizar una galactografía y una resección ductal
  17. 17. Tumores de mama benignos Alteraciones fibroquísticas de la mama. lobulillos dilatados y formanquistes, paredes revestidas de epiteliopavimentoso atrófico. Adenosis.aumento de numero de glándulas con crecimiento lobulillar asociado
  18. 18.  Fibroadenomas simplesTumores comunes , seobservanprincipalmente enmujeres de 15-25años, sonsolidos, redondos, gomosos y móviles.Contienecomponentesestructurales yglandulares
  19. 19. Lesiones proliferativas sinatipia Se observa con frecuencia en la mamografía y no suele dar lugar a un bulto palpable. Histológicamente proliferación de células del epitelio ductal o lobulillar Células mioepiteliales y una capa individual de células luminales descansan sobre la membrana basal
  20. 20.  Hiperplasia epitelialHay mas de dos capas de células, mayorfibrosis dentro del lobulillo, con distorsión ycompresión del epitelio la lesión sedenomina adenosis esclerosante.Lesión esclerosante compleja (cicatrizradial) nido de túbulos atrapados en unestroma denso
  21. 21.  Papilomas: tumores intraductales compuestos de abundante estroma y revestidos de celulas luminales y mioepiteliales , frecuente entre los 30 y 50 años y da lugar a un drenaje seroso o serohemorragico
  22. 22. Lesiones proliferativas conatipia Cuando las celulas malignas sustituyen el epitelio sano que reviste los conductos o lobulillos, la lesion se denomina carcinoma in situ. La membrana basal se mantiene intacta y por lo tanto las celulas no pueden formar metastasisi.
  23. 23.  Dos tipos de carcinoma in situ:1.-Carcinoma lobulillar in situ (CLIS).- Se caracteriza por la obliteración de la luz de los acinos glandulares por una población uniforme de pequeñas células atípicas.2.-Carcinoma ductal in situ (CDIS).- los conductos están llenos de células epiteliales atípicas Las mujeres con este tipo presentan un mayor riesgo de padecer cáncer invasor o una recidiva del CDIS.
  24. 24. tratamiento ElTx del CLIS y su afección relacionada, la hiperplasia lobulillar atípica, cosiste en una biopsia por escisión. Tras el tratamiento del CLIS y el CDIS, la farmacoterapia preventiva con moduladores selectivos de los receptores estrogenicos, como el tamoxifeno, reduce el riesgo de CA de mama invasor en estas pacientes.
  25. 25. CANCER DE MAMA Segundo CA mas frecuente en la mujer Segunda causa de muerte en la mujer El aumento constante de la incidencia del CA de mama puede atribuirse al mayor uso de la mamografía de detección. La cual a permitido detectar lesiones invasoras mas pequeñas y realizar el Dx precoz de las lesiones localizadas.
  26. 26.  Los avances en el Tx también han ayudado a mantener una tendencia de mortalidad global baja.
  27. 27. Factores de riesgo Edad Antecedentes personales de CA de mama Antecedentes de hiperplasia atipica en biopsias anteriores. Mutaciones genetica ereditarias. Parientes de primer grado con CA de mama u ovarico diagnosticado a una edad temprana. Menarquia temprena (< 12 años).
  28. 28.  Retirada tardía de la menstruación (> 50 años). Ningún embarazo a termino. Primer parto de recién nacido vivo a una edad tardía (> 30 años). Nunca a dado de mamar Consumo de alcohol. Uso reciente de anticonceptivos orales Uso de hormono terapia. Antecedentes personales de CA endometrial, de ovárico o de colon. Ascendencia judía.
  29. 29. Edad y raza Mujeres mayores de 50 años. El riesgo de padecerlo aumenta con forme la mujer envejece.o Probabilidad del 1,4 % de que le dx CA entre los 40 y 49 años.o El 3,7% entre los 60 y 69 años. Mas probable en raza blanca.
  30. 30. Antecedentes familiares Lasmujeres que tienen parientes de primer grado con CA de mama tienen un mayor riesgo.
  31. 31. Antecedentes geneticos Las dos mutaciones genéticas que se exponen con mas frecuencia son: BRCA1 situado en el cromosoma 17q21. Asociado a casi la mitad de los canceres de mama precoces y a un 90% a los de ovario hereditarios. BRCA2 Situado en el cromosoma 13q12-13. Asociado a una menor incidencia de canceres de mama precoces (35%) y un riesgo mucho menor de CA de ovario.
  32. 32. Antecedentes obstétricos ymenstruales En general las mujeres que tienen la primera menstruación antes de los 12 años y la menopausia después de los 55 años. El retraso de la maternidad y la nuliparidad.
  33. 33. Alteraciones de la mama Las mujeres con tejido mamario denso tienen un mayor riesgo. Las biopsias histológicas que detectan hiperplasia atípica o carcinoma lobulillar in situ elevan el riesgo.
  34. 34. Otros factores Sobrepeso tras la menopausia. Las mujeres que consumen alcohol de 2 a 4 veces por semana tienen un riesgo de un 30% mas alto de muerte.
  35. 35. Instrumento para valorar elriesgo de CA de mama El National Cancer Institute (NCI) diseño dicho instrumento que permite calcular el riesgo que tiene una mujer de mama invasor durante los siguientes 5 años y de por vida (90 años). El cual se basa en un modelo matemático del calculo del riesgo de CA de mama que se denomina MODELO DE GAIL.
  36. 36.  Para la realización de los cálculos se utiliza 7 factores de riesgo:1. Los antecedentes de CLIS o CDIS.2. Edad.3. Edad en el momento de la primera menstruación.4. La edad en el momento del primer parto con recién nacido vivo.5. Numero de parientes de primer grado con CA de mama.6. Antecedentes de biopsia de mama.7. Raza/ religion étnica.
  37. 37.  Limitada en Px con parientes de segundo grado con CA de mama. Falsamente aumentada en las Px con múltiples biopsias de mama.
  38. 38. Tipos histológico del CA demama La American Joint Committee on Cancer clasifica la mayoria de los tumores malignos en una de tres categorías histológicas según las células de origen correspondiente: ductal, lobulillar y del pezón. Ductales infiltrantes.- del 70% al 80%, se da entre los 50 y 59 años y tiene una tendencia a propagarse a las ganglios linfáticos regionales. Lobulillares infiltrantes.- comprenden del 5% al 50% y es multifocal y bilateral.
  39. 39. Principales diferencias entre elCDIS y el CLIS CDIS CLISEstructura conductos lobulillosafectadaTipo de CA ductal Ductal o lobulillarposteriorMama con riesgo Mama Cualquiera de lasde CA invasor homolateral dos mamaslateralidad unilateral Con frecuencia bilateralNumero de unicentrico multicentricolocalizaciones deorigen
  40. 40. Estadificacion del CA mamario Tumor primario (T)Tx: No determinado T0: Sin evidencia de Tumor primario (no palpable) Tis: Carcinoma in situ Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa tumoral. Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de acuerdo al tamaño del tumor. T 1: Tumor menor de 2 cm en su diámetro mayor T1 mic Micro invasión £ 0,1 cm en su diámetro mayor T1a Tumor > 0,1 cm, pero no > 0,5 cm en su diámetro mayor T1b Tumor > 0,5 cm, pero no > 1,0 cm en su diámetro mayor T1c Tumor > 1,0 cm, pero no > 2,0 cm en su diámetro mayor T 2: Tumor > 2 cm, pero no > 5 cm en su diámetro mayor T 3: Tumor > 5 cm en su diámetro mayor T 4: Tumor de cualquier tamaño: Con extensión directa a la pared del tórax (pared del tórax comprende costillas, músculos intercostales y Serrato mayor, no el Pectoral Mayor y su aponeurosis). Con compromiso de piel (edema, ulceración o nódulos satélites de la piel confinados a la mama). a + b.
  41. 41.  Compromiso linfonodos regionales (N)N x: no evaluados. N 0: ausencia de adenopatías palpables. N 1: metástasis axilares homolaterales móviles palpables. N 2: metástasis axilares homolaterales fijas o metástasis en mamaria interna homolaterales detectables por estudios de imágenes (menos linfocintigrafía) o detectables por examen clínico, en ausencia de evidencia clínica de metástasis en linfonodos axilares. N2a: metástasis en linfonodos axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras. N2b: metástasis en mamaria interna homolateral detectables por estudios de imágenes ó examen clínico (menos linfocintigrafía), en ausencia de evidencia clínica de linfonodos metástasicos axilares. N 3: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales o metástasis en linfonodos de mamaria interna homolaterales detectables por estudios de imágenes o examen clínico y la presencia de evidencia clínica de metástasis en linfonodos axilares; o metástasis en linfonodos supraclaviculares homolaterales, con o sin compromiso de linfonodos axilares o de mamaria interna. N3a: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales y linfonodos axilares. N3b: metástasis en linfonodos homolaterales de mamaria interna y linfonodos axilares. N3c: metástasis en linfonodos supraclaviculares.
  42. 42.  Metástasisa distancia (M) M x: no evaluadas M 0: sin metástasis demostrables M 1: metástasis presentes (inclusoadenopatías supraclaviculares).
  43. 43. tratamiento

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