Juan luis cortez moreno

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Juan luis cortez moreno

  1. 1. HISTORIA CLÍNICA Y METODOS DIAGNOSTICOSEl interrogatorio o anamnesis si se realiza con una secuencia lógica y detallando todos losantecedentes personales y familiares nos permitirá establecer un diagnóstico probable; pero lomás importante para llegar al diagnóstico definitivo será la exploración pélvica completa.Se debe buscar con particular atención los antecedentes de diabetes, hipertensión, cáncer y, enalgunos países, el de tuberculosis.La edad de la paciente es un factor importante, ya que podremos, por ejemplo, definir si se deberealizar un estudio hormonal o no por infertilidad o trastornos menstruales de acuerdo con laetapa de la vida en que se halle la paciente, o también podremos precisar si los síntomas que laaquejan son propios de una etapa perimenopáusica.se deben registrar los datos de las gestaciones, partos, abortos y pesos de sus hijos al nacer, yaque estos detalles obstétricos pueden estar relacionados con alguno de los síntomas o signos quevamos a encontrar en el examen específico de nuestra especialidad.El dato actual más importante sobre una mujer para el ginecólogo será todo lo referente a susmenstruaciones: a qué edad comenzó, el número de días que le duran, su frecuencia, cantidad,tipo de sangre o color, existencia de coágulos o no, el tamaño de éstos, y la regularidad actual consus menstruaciones, así como si éstas han variado por algún tipo de método anticonceptivo queestá usando la paciente.En nuestro interrogatorio debemos obtener todos los datos sobre anticonceptivos, medicamentos,alergias u otros padecimientos que ella tenga, historia sexual.Preguntar los antecedentes patológicos familiares que también pueden ser el origen de lasdolencias. Los antecedentes de cáncer de mama y ovario son imprescindibles, así como los datosde la edad de la menopausia de la madre y la abuela y los posibles padecimientos de osteoporosisen esa etapa.EXAMEN GINECOLÓGICOEl examen ginecológico comprende: mamas, abdomen, vulva, perineo, vagina, visualización delcuello uterino a través del espéculo, y el tacto bimanual para valorar las características del cuerpouterino y los anejos.EXAMEN FÍSICO DE LAS MAMASLa mama es un órgano par situado en la parte anterior del tórax. Para su mejor exploración ladividimos en regiones: 1. La periareolar, 2. El cuadrante superoexterno, 3. El cuadranteinferoexterno, 4. El cuadrante superointerno, 5. El cuadrante inferointerno.El cáncer se presenta con mayor frecuencia en elcuadrante superoexterno.INSPECCIÓNMediante la inspección podemos determinar: número,simetría, posición, tamaño, apariencia,superficiede las mamas, pezones y retracción de la piel.Enlas jóvenes, las mamas se ven erguidas en forma cónica;en las delgadas, el pezón y la areola sehallan alnivel del cuarto espacio intercostal. En las obesas, lasmamas pueden descender a veces,como ocurre enocasiones después de la lactancia. En las ancianas, los fenómenos de atrofia,soportey tono muscular, que se inician en la menopausia y seextienden hasta la senectud, van aofrecer a las mamasun aspecto colgante con una declinación mayorde los pezones.La inspección de las mamas se considera completacuando se tienen en cuenta características de lapiely del pezón, tales como enrojecimiento, edema, piel de"naranja", relieve, o prominencia ysimetría.En los pezones se valorarán:1. Pérdidas: que pueden ser transparentes, sanguinolentas,amarillas, azules o verdosas ytambiénlechosas o purulentas.2. Asimetría: no necesariamente tiene que ser patológica.
  2. 2. Movimientos para revisión de mamas consisten en:1. Elevación de los brazos hacia la cabeza.2. Unión de ambas manos hacia delante, presionándolaspara que contraigan los músculospectorales.3. Colocación de las manos sobre la cadera, comprimiéndolasfuertemente, con lo cual se puedenevidenciardepresiones o retracciones.4. También es posible realizar otras maniobras combinadas. Cuando no existe una lesión maligna,lasmamas se proyectan hacia delante.PALPACIÓNLa palpación puede realizarse con la paciente depie o acostada. Si está acostada se recomiendacolocarleuna almohadilla debajo del hombro correspondientea la mama que se va a examinar.Esta última debe ser sistemática, y comienza por la mama supuestamente sana, si laenfermarefiere padecer alguna enfermedad.La palpación de la mama debe completarse presionandosuavemente el, con el objetivo deinvestigar la aparición desecreciones.Cuando comprobamos la presencia de un nódulo,debemos precisar los aspectos siguientes:1. Localización: detallar en qué cuadrante está situado.2. Tamaño: medir con una cinta métrica su diámetroaproximado.3. Contorno: precisar si es regular, liso o irregular.4. Consistencia: determinar si la masa es blanda,quística, firme o dura.5. Movilidad: definir si se desplaza fácilmente o semantiene fijo.6. Sensibilidad: comprobar si provocamos dolor conla palpación.7. Línea de demarcación: valorar si se facilita o dificultaestablecer sus límites.Es conveniente examinar la axila y la regiónsupraclavicular para tratar de descartar la presenciadeadenopatías.AUTOEXAMEN DE MAMASLas mujeres deben realizarse este autoexamen deforma regular y sistemática, mensual otrimestral. Elmomento ideal es después de sus menstruaciones; en laetapa posmenopáusica deberealizarlo en una fecha fija.¿Qué persigue el autoexamen?Que la mujer pueda detectar los signos siguientes:enrojecimiento de la piel, hundimientos,nódulos,engrosamientos, retracciones, cambios en la simetría,tamaño y consistencia de lasmamas.INSPECCIÓN, PALPACIÓNY PERCUSIÓN DEL ABDOMENComo complemento de la exploración ginecológicase precisa el examen de abdomen en todapaciente.Para la inspección del abdomen, la paciente deberáestar de pie o acostada y haber evacuado lavejigacon anterioridad. El local debe estar bien iluminado. Enla inspección del abdomen seidentifica su forma ligeramenteconvexa en pacientes sanas, así como la magnitudde su volumenque deberá estar acorde con laedad, el peso y la talla de la mujer, presencia o no deestrías ycicatrices, así como comprobar la existenciao no de redes venosas superficiales y cambios decoloración.La paciente debe estar en decúbito dorsal, en ocasiones, laposición de pie.El método palpatorio en su primera fase ha de sersuperficial y luego profundo. Se comenzará porlazona que se supone normal. Durante la palpación se buscarán principalmente:1. Eventraciones o hernias.2. Presencia de ascitis.3. Presencia de masa tumoral y suscaracterísticas(consistencia, movilidad y superficie), así como suubicación topográfica.4. Presenciade asas distendidas.
  3. 3. INSPECCIÓN Y PALPACIÓNDE LA VULVA Y EL PERINEOSe debe observar el vello pubiano y definir si tieneuna distribución femenina o masculina, si existealgúnfolículo del vello infectado o cualquier otra alteración.La piel de la vulva y región perineal no debe tener decoloracióno dermatitis. Se debenentreabrirlos labios menores para ver las característicasdel clítoris. En esta región sepuedenencontrar lesiones de infecciones de trasmisiónsexual. Además, en la zona vestibular seencuentranlas glándulas de Bartholin, que si se palpanaumentadas de tamaño se puede deber aun quiste comosecuela de una infección anterior.El más importante es el himen imperforado,yaque es el único que interesa por su repercusión en laadolescente cuando presente su menarquía.INSPECCIÓN DE LA VAGINAY EXAMEN DEL CUELLOUTERINO CON ESPÉCULOY VALVASLa vagina primero será inspeccionada con elespéculo para observar cualquier anormalidad yrealizarla prueba de Papanicolaou. Para la visualización de la vagina de una niña sedebe utilizar unespéculo nasal o de Huffman u otoscopiolargo.La vagina es casi siempre elástica, suavey no dolorosa. Se introduce el especulo. Después deabierto el espéculo.PRUEBA DE PAPANICOLAOUEl estudio de las células desprendidas de las capasmás superficiales de la vagina y del exocérvix, y,ocasionalmentedel endocérvix, ha permitido la obtenciónde datos de gran interés desde el puntode vista ováricoy del diagnóstico de las neoplasias malignas, ademásde poder detectar cambiosdisplásicos que alertan sobrecambios que pueden degenerar, con el decursar delos años, enlesiones malignas.La toma de muestra para extendidos vaginales deberealizarse con precaución y sin manipulacionesintravaginalesanteriores. Para ello la paciente no debe haberrealizado el coito en las últimas 48horas ni haberrecibido irrigaciones vaginales.La toma para el estudio orgánico o la pesquisa delcáncer cervicouterino se debe hacerdirectamente delexocérvix en la zona escamocolumnar mediante raspadosuperficial, con laespátula. Luego se tomará otra muestra del fondo delsaco posterior.EXUDADO VAGINAL EN FRESCOSe toma una muestradel fondo del saco posterior con un aplicador estéril.Se puede preparar una muestra con una gota dehidróxido de potasio a 10 % y se cubre con uncubreobjetopara la identificación de levaduras.Para hacer un diagnóstico de vaginosisbacterianase deben tener en cuenta los 4 factores siguientes:1. Secreción característica: color blanco, grisáceo yhomogénea, como un vaso de leche vertido enlavagina, o sea, no sale del cuello.2. Toma del pH vaginal.3. Prueba de las aminas que se realizaráenfrentandolas secreciones con una gota de KOH a 10 %; sedesprenderá el olor característico apescado.4. Observación por microscopia de células guías oclaves.TOMA DE MUESTRA ENDOCERVICALSe tomarála muestra con aplicador estéril, fino, que se rotaráen el orificio del cuello. Luegoseextiende la secreción en una lámina portaobjetos paraposteriormente realizar tinción de Gram.Para el diagnóstico de Chlamydia se realizará uncepillado endocervical; se realizará la extensiónenlámina para el diagnóstico por inmunofluorescencia,anticuerpos monoclonales, así como paramuestra decultivo.PRUEBA DE SCHILLERExpuesto el cuello uterino,se procede a embadurnarlo con una solución yodoyodurada,por lo cualel epitelio poliestratificado normaldel exocérvix y la vagina que contiene glucógeno,se tiñe de rojocaoba, mientras que las zonascarentes de glucógeno resultan ser yodo-negativas yconservan su
  4. 4. color claro, o sea, no se tiñen con la solución.Las zonas yodo-negativas constituyen alteracionesdelepitelio (ectopia, inflamación, displasias oneoplasias), es decir la prueba de Schiller es positiva.FILANCIA Y CRISTALIZACIÓNDEL MOCO CERVICALEsta prueba se fundamenta en las variaciones fisiológicasque experimenta el moco cervical bajo lainfluenciade la actividad funcional del ovario.Se introducecon cuidado en el conducto cervical unapinzaportagasa de ramas finas, que se entreabre con cuidadoy luego se cierra para retirarla.La filancia del moco cervical se aprecia abriendolas ramas de la pinza y midiendo la longitud delfilamentoque forma entre las 2 ramas. Esta longitud es de4 a 7 cm cuando el moco es abundante,transparente yfluido (pico estrogénico preovulatorio) y disminuye posteriormenteen la fase lútea,cuando el moco es escasoy viscoso o compacto.El moco obtenido se deposita sobre un portaobjeto,se extiende un poco y se seca mediante calorsuave. A los5 min se lleva al microscopio. Si el moco se cristalizaen forma de hojas de helecho, laprueba es positiva. La cristalización se produce por la combinacióndel cloruro de sodio y la mucinaque posee, enrelación con el tenor de estrógenos.Si no se produce la cristalización en forma de hojasde helecho, la prueba será negativa. Durante lagestaciónel moco se hace compacto e impide los ascensosde gérmenes a través del conductocervical.EXPLORACIÓN DE ÚTERO,TROMPAS Y OVARIOSTACTO BIMANUALEstepodrá ser realizado con 1 ó 2 dedos (índice y medio)según la menor o mayor amplitud delintroito. Para hacerel tacto bidigital, el médico apoyará el borde cubitaldel dedo medio, primerosobre la horquilla y despuéssobre la pared vaginal posterior, y, a medida que vaintroduciendo losdedos en la vagina, tendrá en cuentala amplitud, la longitud, el estado de las paredes, laelasticidad,la temperatura y la sensibilidad de la vagina.En condiciones normales el tactoesindoloro y no se percibe calor local.Procederá a la exploracióndel cuello uterino, que se describe como similar a la puntade la nariz; sulongitud es de unos 3 a 4 cm. Se debeprecisar su posición, movilidad, sensibilidad yalteracionespalpables.El cuerpo uterino se palpa, conla mano que se coloca en la porción bajadel con el objetivodevalorar el tamaño, posición, consistencia, movilidad,regularidad o no de su superficie, así comosignos probablesde gestación.OTROS PROCEDERESDIAGNÓSTICOSHISTEROMETRÍAEsta exploración permite medir la longitud del úteromediante el histerómetro. Antes de realizar lahisterometría se debe hacerun tacto bimanual que permita identificar la posición yel tamaño delútero. Habitualmente la histerometría esde 6,5 a 7 cm, de los cuales 3 cm pertenecen alcuellouterino.COLPOSCOPIAConsiste en el examen del exocérvix.El colposcopista está entrenado para ver áreas dedisplasiacelular y anormalidades vasculares o del tejidono visible a ojo "desnudo", a las cuales se lespuederealizar biopsia. Esta técnica ha reducidoel número de conizaciones y amputaciones decuello para confirmarun diagnóstico por pruebas citológicas alteradas,al agregarse entre lasherramientas de trabajo delginecólogo, además de la criocirugía y el asa diatérmica.HISTEROSCOPIALa histeroscopia es la visualización de la cavidaduterina a través de un instrumento cual seintroduce por elorificio del cuello uterino. Se debe aplicarla sedación endovenosa a la paciente ybloqueoparacervical o anestesia endovenosa, debido a la probabilidadde prolongación ymanipulación del tiempooperatorio.
  5. 5. Las aplicaciones de la histeroscopia pueden ser lassiguientes:1. Visualizar y diagnosticar cualquieranormalidaddentro de la cavidad uterina.2. Valoración del tipo de sangramiento que aqueja alapaciente.3. Resección de sinequias y septum de la cavidaduterina.4. Remover pólipos y DIU.5.Resección de miomas submucosos.6. Ablación del endometrio.Las complicaciones más frecuentes son la perforación,el sangramiento y la infección. Lascontraindicaciones absolutas serán la inflamaciónpélvica aguda y, sobre todo, los abscesostuboováricos,la perforación uterina, la alergia a la anestesia,problemas con el equipo parainsuflación y la inexperienciadel operador.Las contraindicaciones relativas son elsangramientoabundante y el cáncer ginecológico conocido,especialmente el de endometrio,cervical y de ovario.CRIOCIRUGÍAEste proceder consiste en la exéresis del cuello uterinoen forma de cono mediante congelacióncon Nitrosoy que sirve como cirugía ambulatoria; es una modalidadpara el tratamiento de lasdisplasias o carcinomadel cuello uterino en su etapa in situ sin compromisoen el cepillado decanal.ASA DIATÉRMICAEl asa diatérmica es una nueva modalidad de terapiapara lesiones vulvares y cervicales.Escomúnmente usada para excisión de condilomasvulvares y displasias cervicales, así como pararealizarambulatoriamente la conización del cuello uterino.La ventaja más importante de este método sobrela criocirugía es que se puede tomar una muestraparaestudio, así como el bajo costo del equipamiento y lapoca morbilidad que se asocia a esteproceder.BIOPSIA DEL CUELLO UTERINOPermite el estudio del cuello uterino y consiste enla toma de una porción de éste, teniendo encuenta lazona sospechosa localizada por medio de la colposcopiao la prueba de Schiller.Cuando queremos abarcar toda la zona del límiteescamocolumnar, se realiza una conización oamputaciónbaja del cuello uterino.BIOPSIA ENDOMETRIALPuede ser realizada por simple aspiración, mediantelegrado discreto con la cureta de Novakomediante legrado de la cavidad uterina bajo anestesiageneral endovenosa.La biopsia endometrial nos permite determinar elestado funcional y orgánico del endometrio.Paraconocer el estado funcional del endometrio, ellegrado endometrial debe practicarse en lafasepremenstrual, los días 23 a 25 del ciclo de 28 días.Los resultados de anatomía patológica quese puedenobtener mediante esta técnica son: endometriosecretor (ovulatorio), endometrioproliferativo (noovulatorio), hiperplasia (con distintas categorías), maduraciónirregular delendometrio y otras.Generalmente aquellas mujeres consangramientos irregulares presentanpólipos o un DIUque causa trastornos.HISTEROSALPINGOGRAFÍAConsiste en el examen radiológico de la cavidaduterina y las trompas. Lahisterosalpingografíaocupa un lugar importante entre las pruebasdiagnósticas de permeabilidadtubaria, además de emplearsepara identificar malformaciones y sinequiasuterinas, así como paradiagnosticar pólipos.El uso de esta técnica puede presentar complicacionestales como ruptura del útero y de lastrompas,infección peritoneal, embolia grasa, interrupción deembarazo y arrastre de célulasneoplásicas hacia lacavidad peritoneal.LAPAROSCOPIALa laparoscopia es una técnica endoscópica transperitonealque posibilita la visualización excelentedelas estructuras pélvicas y permite frecuentemente eldiagnóstico de desórdenes ginecológicos y
  6. 6. la cirugíapélvica sin laparotomía. Se pueden emplear otros instrumentospara biopsia, coagulación,aspiración y manipulaciónque pueden ser pasados a través de cánulas oinsertados en la misma.Tiene uso para el diagnósticode infertilidad o endometriosis. Asimismo, es elmétodo ideal para eldiagnóstico y tratamiento del embarazoectópico.En muchos casos la laparoscopia puederemplazar lalaparotomía convencional para el diagnóstico y tratamientode los problemasginecológicos. Las contraindicaciones absolutas para realizar unalaparoscopia son obstrucciónintestinal y peritonitis generalizada.Las contraindicaciones relativas son afeccionescardíacas yrespiratorias severas, cirugíaperiumbilical previa, choque y cáncer que afecte lapared anterior delabdomen.ULTRASONOGRAFÍAEs un método noinvasivo, libre de complicaciones, de fácil y rápida realizacióny capaz de brindarinformación precisa y exactaen relación con la anatomía del útero, presencia deDIU, identificacióny medición de miomas, de restosplacentarios, quistes de ovarios, malformacionesuterinas y otrosprocesos. MALFORMACIONES CONGENITAS DEL APARATO SEXUAL FEMENINOHIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA VIRILIZANTE:O síndromeadrenogenital, se la describe bajo el nombre de hiperplasia de la corteza suprarrenal yes causada por una deficiencia de enzimas de la corteza suprarrenal, genéticamentedeterminadas, necesarias para la síntesis de diversas hormonas esteroideas. La disminución en laproducción hormonal da por resultado un incremento en la liberación de ACTH por la pars distalisde la adenohipófisis en cantidades inadecuadas. En niñas, durante el período fetal, suele ser causamás frecuente de pseudohermafroditismo femenino, mientras que en varones ocasiona undesarrollo sexual precoz.HERMAFRODITISMO:Implica una discrepancia entre la morfología de las gónadas y los genitales externos. Lascondiciones intersexuales se clasifican según el aspecto histológico de las gónadas.Los pacientes hermafroditas verdaderos tienen tanto tejido ovárico como testicular. Entonces Sedenomina pseudohermafrodita masculino a aquellos que tienen tejido testicular pero genitalesexternos femeninos.RESTOS PARAMESONEFRICOS EN MUJERES:Parte del extremo craneal del conducto paramesonéfrico que no contribuye al infundíbulo de latrompa de Falopio puede persistir como un apéndice vesicular denominado: hidátide de Morgagni.Alteraciones en los ovariosLa patología congénita ovárica es poco frecuente en comparación con la de las gónadasmasculinas. La agenesia de ovario es una rara afección que suele ir asociada a la agenesia renal,acompañada a veces de agenesia de la trompa y del ligamento ancho. Normalmente la mujer conun solo ovario es fértil y genotípicamente normal. La agenesia bilateral de ovarios es muy rara.Alteraciones en el tracto reproductivoLa agenesia total útero-vaginal conocida como síndrome de Mayer-Rokitansky- Kuster-Hauser esconsecuencia de un fallo en el desarrollo y fusión de los extremos distales de los conductos deMüller antes de la 8ª semana del desarrollo embrionario.ÚTERO SEPTADO: Es la malformación uterovaginal más frecuente (representa el 50% de todaslasMUV). Existe fusión lateral completa de los dos conductos de Müller y fallo en lar e absorcióndel septo central, con el resultado de dos cavidades uterinas separadas por un septo.UTERO DIDELFO: − Poco frecuente (representa el 5% de las MUV). No existe fusión lateral de losconductos de Müller. Cada conducto se desarrolla de forma independiente, con lo cual hay doscavidades uterinas no comunicantes y dos cérvix.Clínicamente se presenta como dismenorrea –siexiste hematocolpos- y endometriosis –si existe mentruación retrógrada. ÚTERO ARCUATO (clase
  7. 7. VI): Indentación suave del miometrio en la cavidad endometrial a nivel de fundus. El contornoexterno es normal (convexo).UTERO UNICORNE: Representa el 20% de las MUV. Se produce por un fallo en el crecimiento deuno de los conductos de Müller. Se presenta como útero unicorne aislado (35 %) o asociado a unútero rudimentario. Es frecuente la asociación con alguna malformación renal (agenesiageneralmente),siempre ipsilateral al útero rudimentario.DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES CONGENITASDentro del diagnóstico de las malformaciones congénitas se han realizado grandes avances en losúltimos años y en el mismo tendríamos que distinguir entre diagnóstico prenatal y diagnósticoclínico.Diagnóstico prenatalPuede llevarse a cabo mediante pruebas invasivas o no invasivas.Técnicas no invasivas:Tamizaje Bioquímico de cromosomopatias:§ Triple marcador (S. Down): Alfa feto proteina, Gonadotrofina coriónica humana, Estriol noconjugado.Tamizaje ecográfico de cromosopatias y defectos estructurales:§ Ecografia 10-14 semanas § Ecografía 18-22 semanas § Ecografía tridimensional.Técnicas invasivas:Biopsia de vellosidad corial, Embriofetoscopia, Amnioscentesis VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)Etiología y epidemiologíaSe conocen más de 200 tipos diferentes, asociados con distintas manifestaciones clínicas, porejemplo: VPH-1 produce verrugas plantares, VPH-6 produce condilomas acuminados (una de lasinfecciones de transmisión sexual más frecuentes), y VPH-16 puede producir displasia cervical ycarcinoma de cérvix invasivo.Más del 95% de los carcinomas de cérvix contienen ADN de VPHoncogénicos de los tipos 16, 18, 31, 33 y 45.El período de incubación medio es 3-4 meses (1 mes-2años).Manifestaciones clínicas: Verrugas vulgares, Verrugas anogenitales (condilomas acuminados),Epidermodisplasia verruciforme: trastorno autosómico recesivo caracterizado por incapacidadpara controlar la infección por VPH, Displasia cervical, carcinoma de cérvix.DiagnósticoVerrugas y condilomas se diagnostican clínicamente con facilidad.Demostración de la presenciadel ADN del virus por PCR.En el examen microscópico de las lesiones por VPH aparecen unascélulas características denominadas coilocitos .TratamientoCrioterapia, resina de podofilino, ácido tricloracético o bicloracético, cirugía, interferónintralesional, electrocirugía, láser.PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINOEl ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mientras que el endocérvix o epiteliointerno es cilíndrico, entre ambos está la zona de tránsito o unión escamocolumnar que se sitúasobre el orificio cervical externo(OCE).Patología benignaEctopia o eritroplasia: Presencia de epitelio cilíndrico por debajo el OCE. Generalmente sonasintomáticas, aunque en ocasiones producen pequeñas hemorragias postcoitales o leucorrea. Eldiagnóstico se realiza mediante visión directa con colposcopia y se eliminan si producen clínica.Metaplasia: Aparición de epitelio plano poliestratificado ectocervical en el endocérvix, siendo esteepitelio de características normales.
  8. 8. Cervicitis: Se define como la inflamación del cuello debido a agresiones que se producen en él(coito, instrumentación, parto). Son generalmente asintomáticas y pueden ser inespecíficas (lasmás frecuentes producidas por cocobacilos) o específicas (TBC, gonococoPólipos cervicales: Son los tumores cervicales más frecuentes. La incidencia es mayor en mujeresde 50-60 años. Es más frecuente en multíparas y como síntoma principal producen hemorragias.El tratamiento es su extirpación por torsión con posterior estudio histológico ya que el 1% tienenáreas de carcinoma.Procesos pre-malignos y malignos de cérvixEl cáncer de cervix y su constelación de lesiones precursoras, tienen un agente etiológicoidentificado: el virus del papiloma humanoEtiopatogeniaEL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las célulasepiteliales del cuello uterino situadas en la zona de transformación, que es la zona más activa encuanto a replicación celular. Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la población general sonla 16 y la 18.Las cepas no oncogénicas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes deotras patologías no malignas como los condilomas acuminados del periné.El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de episoma (sin unirlo al genoma delhuésped) o bien insertarlo en el genoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria celularpara producir réplicas de sí mismo. Cuando esto ocurre, se producen las proteínas E (sobre todoE7) que se unen a proteínas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio del procesocarcinogénico.Factores de riesgoEn la población de mujeres en edad fértil que mantienen relaciones sexuales se han llegado aobjetivar tasas de prevalencia de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la prevalenciadel cáncer de cervix entre estas mujeres dista mucho de estas cifras. La mayoría de las mujeresinfectadas por el HPV eliminan esta infección por medio de su sistemea inmune. Sin embargo,existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico.Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta el epitelio cervical).- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, promiscuidad sexual, no utilización demétodos barrera.- Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: promiscuo sexual, no circuncidado, maloshábitos higiénicos.Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está infectando el epitelio cervical a desarrollaruna neoplasia)- Genéticos- Medio-ambientales: tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, inmunosupresión, coexistenciade otras ETS (Chlamydia trachomatis, VHS etc.).La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente recombinante no infecciosa, preparada apartir de partículas similares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6, 11, 16 y 18. Hademostrado proteger frente a la aparición de lesiones preneoplásicas asociadas a los tiposincluidos en la vacuna.Lesiones subclínicas: lesiones escamosas intraepiteliales (SIL). Lanomenclatura actual procede de una modificación de la clasificación de Bethesda y habla de SIL,dividiéndolas en:- SIL de bajo grado (L-SIL, de “low”): equivale a la antigua CIN1. Son cambios celulares leves provocados generalmente por infecciones autolimitadas del HPV.- SIL de alto grado: equivale a las antiguas CIN 2 y CIN 3. Son cambios premalignos.- ASCUS: el patólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta si son malignas o no.
  9. 9. - AGC: son lesiones originadas en las células glandulares en lugar de en las células escamosas. Lomás frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáticas o subclínicas.Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvixLa técnica validada como cribado poblacional es la citología. Se debe iniciar el cribado a los 3 añosdel primer coito vaginal o a la edad de 25 años. En mujeres menores de 30 años se aconseja unacitología anual. Tras tres citologías anuales negativas puede considerarse su repetición cada 3años. El grupo diana de este screening son las mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los64 años.La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o la citología de triple toma queobtiene muestra citológica de endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Sin embargo estásiendo sustituida por la citología en medio líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestraendo y exocervical. Mejora la lectura por parte del anatomopatólogo puesto que, al estar lascélulas embebidas en un medio líquido, no forman grumos que dificultan su lectura como en elfrotis sobre porta de la técnica antigua.Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son técnicas de screening y nuncadiagnósticas. Cualquier alteración citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de lapatología cervical que es la colposcopia.Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopiaLas zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceraciones,leucoplasias etc.), con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospechosas las lesionesyodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son lasacetoblancas).TratamientoSi en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia tomada en colposcopiaobservamos una lesión premaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisiónde las misma. Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CIN III), se deberápracticar una conización, cuidando que los márgenes de la misma queden libres. Si la lesión esmaligna y es un cáncer in situ, es suficiente con una conización con bordes libres. Carcinoma invasor de cuelloEpidemiologíaSupone el 25% de los tumores ginecológicos. La máxima incidencia se da entre los 40-55 años,aunque la edad media de aparición y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnósticoprecoz y al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas.Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endometrio y que el de ovario.Tipos histológicos- Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente (90%). Se originan del epitelio planopoliestratificado.- Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico.- Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.ClínicaGeneralmente son asintomáticos. En estadios avanzados, la metrorragia en agua de lavar carne esel síntoma más frecuente. También puede aparecer leucorrea serosa o purulenta y dolortardíamente.Propagación- Por contigüidad: es la vía más frecuente. Si todo el espacioparametrial está invadido sedenomina "pelvis congelada".- Linfática: frecuente.- Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado y cerebro.
  10. 10. Estadiaje prequirúrgicoClasificación del cáncer de cérvix (FIGO)- Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.- Estadio I: limitado al cuello.IA: carcinoma microinvasivo. Carcinoma preclínico quesólo se diagnostica con biopsia.- Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundidady 7 mm de longitud (3x7mm).- Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mmde longitud (3-5x 7 mm).IB: lesiones mayores de las medidas anteriores.- Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la paredpélvica y/o vagina sin llegar a 1/3inferior.IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parametrios.IIB: afectación de parametrios.- Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior devagina y/o causa hidronefrosis o anulaciónfuncional de unriñón.IIIA: extensión a tercio inferior de vagina.IIIB: extensión a pared pélvica, riñón hidronefrótico o nofuncionante (secundario a compresión).- Estadio IV: sobrepasa la pelvis, o afectación de mucosa rectalo vesical.IVA: afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical.IVB: metástasis a distancia.TratamientoLa histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomíacon extirpación de parametrios yrodete de cúpula vaginaljunto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y laradioterapiaexterna/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el tratamientofundamental delcáncer de cérvix. La diferencia entre lahisterectomía radical del Wertheim-Meigs y lahisterectomíatotal, es que la total no incluye la resección de la cúpula vaginal,por eso no se realizaen un cáncer de cuello.La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) seemplea en estadios avanzados (III y IV)para reducir las metástasisy previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandespara disminuir eltamaño tumoral; parece que aumenta lasupervivencia.- Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseogenésico o histerectomía simple con/sindoble anexectomíadependiendo de la edad.- Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) +linfadectomía pélvica + radioterapia.- Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. Radioterapiaexterna y endocavitaria.- Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia.- Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedadestá diseminada.PronósticoEl estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. Losfactores de mal pronóstico son: laprofundidad de la invasióntumoral, el tamaño del tumor (a mayor tamaño, peor pronóstico)y lapresencia de adenopatías. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIALa enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las trompas, útero y ovarios que seproduce por vía ascendente, desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos.Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten con las relaciones sexuales. LaChlamydia trachomatis es la causa más frecuente seguida por Neisseria gonorrheae. ElActinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU.Factores favorecedores- Promiscuidad sexual, DIU, EPI previa, Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía), Edadjoven (15-39 años).
  11. 11. Factores protectoresLos anticonceptivos orales disminuyen laincidencia debido aque producen unaumento de la viscosidad del mococervicalque dificulta la entrada degérmenes. La ligadura tubáricatambiéndisminuye el riesgo de EPI.ClínicaEl dolor abdominal bajo, sordo e intenso esel síntoma más frecuentey sueleacompañarse de leucorrea.También puedenaparecer síntomas sistémicos comofiebre,náuseas, vómitos que indican una afectación más grave.Pueden aparecer otros síntomascomo disuria secundaria a uretritisy metrorragia debida a endometritis.DiagnósticoEl diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y anexial,leucorrea, y fiebre. Se requiere lapresencia de todos loscriterios mayores y al menos 1 menor.La ecografía en una EPI leve no presenta alteraciones, peropuede diagnosticar la presencia de unpiosalpinx o de un abscesotuboovárco.La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad ypermitela extracción de muestras, pero sólo está indicada si fallael tratamiento médico o si existeduda diagnóstica.TratamientoEl tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de aliviarel dolor y de conservar lafunción de las trompas. Se debeintentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducirlasposibles secuelas.Tratamiento ambulatorioCeftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oraldurante 14 días. Está indicada lahospitalización si no hay respuestaen 48 horas.Tratamiento hospitalarioEn EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovárico,EPI moderada en nuligesta) seutiliza doxiciclina intravenosay cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a tratamientooralcon doxiciclina hasta cumplir 14 días.Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimientosdiagnósticos intrauterinos, acirugía pélvica o a DIU se recomiendade elección clindamicina intravenosa más gentamicinadebidoa que cubre a anaerobios y gramnegativos.Tratamiento quirúrgicoDebe ser lo más conservadora posible y se reserva para situacionesgraves: peritonitis, abscesostuboováricos rotos, abscesospersistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesosen fondode saco de Douglas.Complicaciones- Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa.- Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico(50%), y la más importante laesterilidad de origen tubárico(25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de laspacientes.- Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displasiay neoplasia cervical intraepitelial. MIOMAS UTERINOSLos miomas son tumores benignos constituidos por fibras musculares lisas y tejido conectivo. Sonlos tumores genitales más frecuentes con una incidencia del 20-25%.Aparecen en mujeres entrelos 30 y 50 años y son más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%).
  12. 12. EtiopatogeniaEs desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalance a favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia enfumadoras, multíparas y tomadoras de AO. Existe cierta influencia genética.Anatomía patológicaSegún la localización se clasifican en:- Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral del útero. Pueden crecer muchoproduciendo sintomatología por compresión.- Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes. Proliferan en el miometrio.- Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sintomatología producen al penetrar en lacavidad uterina. Son causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el orificio cervical sedenominan "mioma parido".Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones:- Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas subserosos.- Degeneración quística, - Degeneración calcificada, - Degeneración roja, por necrosis; es la másfrecuente en el embarazo, - Degeneración maligna o sarcomatosa (rara).ClínicaAlrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuando dan síntomas la manifestación clínicamás frecuente es la hemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas son submucosos.También pueden producir dolor (debido a torsión, degeneración miomatosa, mioma parido),síntomas de compresión vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal y anemia ferropénica.Mioma y embarazoDurante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción estrógenos), pueden sufrir necrosis,torsión. El riesgo de abortos está aumentado debido a que pueden dificultar la implantación.La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae, retenciones placentarias y anomalíasen la presentación está aumentada.Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el embarazo para descartar queimpidan el parto vaginal por interponerse en el cérvix (mioma previo).DiagnósticoEl diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y ecografía transvaginal o abdominal. Lahisteroscopia es útil para el diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como lahisterosalpingografía.TratamientoConsiste solamente en observación si es asintomático y de pequeño tamaño. En mujeres quedeseen conservar la fertilidad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía. Si son degran tamaño, sintomáticos o falla eltratamiento conservador se realiza una histerectomíaabdominalsimple.El tratamiento médico consiste en la administración de análogosde la GnRH si está contraindicadala cirugía o como tratamientoprevio a la misma, ya que disminuye el tamaño y vascularización delos miomas.Durante el embarazo realizar observación de los mismos. ENDOMETRIOSISConsiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de la localización habitual.EpidemiologíaAfecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuenciatras el mioma en la mujer fértil.Factores de riesgoSon la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados abundantes que favorecen el reflujode sangre a cavidad peritoneal.
  13. 13. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir los niveles de estradiol.EtiopatogeniaDesconocida. Existen múltiples teorías:- Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial retrógrado en las menstruaciones conimplantación y proliferación en el peritoneo.- Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de epitelio celómico ante un estímuloinflamatorio estrogénico. Explica la localización ovárica, tubárica y cervical.- Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción del tejido endometrial ectópico.LocalizaciónLa más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se considera aparte por ser generalmenteasintomática. Le sigue en frecuencia la ovárica donde se forman quistes rellenos de sangre y concontenido marrón que reciben el nombre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidosen frecuencia de localización están los del ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros,ligamento ancho anterior y fondo de saco de Douglas.Clínica- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico. El dolor es de intensidad variable y selocaliza en la pelvis, siendo su forma más característica de presentación la dismenorrea que nocede con la toma de anticonceptivos orales. También aparece.- Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son frecuentes los ciclos cortos con sangradoabundante.- Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son pococonocidas pero se relaciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteracionesinmunitarias.- Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis química si se produce la rotura dealgún quiste endometriósico.- También puede producirse un neumotórax catamenial, cefalea y disuria.- Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.DiagnósticoSe realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración ginecológica. La ecografía dopplerpermite valorar las características de la pelvis y es útil para el seguimiento.Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico de certeza, permite la visualizacióndirecta de las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización del estadiaje dela enfermedad, la valoración del resto del aparato genital y la toma de biopsias para el estudioanatomo-patológico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.TratamientoDebe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose mantener un tratamiento expectanteen endometriosis mínimas asintomáticas.MédicoPoco eficaz. Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para el desarrollo de laenfermedad (la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagénico, por ello es raroantes de la pubertad, aumenta durante el embarazo y desaparece tras la menopausia). Puedenutilizarse:- Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean ambiente hipoestrogénico.- Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con la secreción pulsátil de gonadotropinas ybloquea los receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogénico ehiporestrogénico.- Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alteraciones menstruales como efectosecundario más frecuente.
  14. 14. - Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos.El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en casos de endometriosis extensas yagresivas y postquirúrgicamente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.QuirúrgicoLa laparoscopia es el tratamiento de elección. Mediante punción-aspiración se drenan losendometriomas, se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, y se destruyen los implantesperitoneales. Se utilizan medios de sección y electrocoagulación que son los menos lesivos y máseficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implantes peritoneales postquirúrgicos.Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento médico o con cirugía conservadorase realiza una histerectomía total con doble anexectomía.Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una enfermedad benigna existenlesiones atípicas con cierto potencial precanceroso. AMENORREAAmenorrea primariaSe define como la ausencia de menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años sindesarrollo de caracteres sexuales secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteressexuales secundarios.La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (el síndrome de Turner);le siguen las alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el síndrome de Morris.Anomalías del aparato genitalDisgenesia gonadalEn esta alteración no se observan elementos germinales en las gónadas, siendo los ovarios doscintillas fibrosas. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Los niveles degonadotropinas son elevados porque no se produce el feedback negativo de los estrógenos, queson bajos.Síndrome de Turner:Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y. El cariotipo característico es 45X0. Son muyfrecuentes los mosaicismos 45X0-46XX. Se caracterizan por talla baja, ausencia de desarrollopuberal, amenorrea primaria, trompas y útero presentes pero hipoplásicos y gónadas fibrosas.Otras alteraciones: cuello alado (pterigioncolli), cubitus valgus, coartación de aorta (cariotipos45X0), linfedema periférico, aumento de la incidencia de diabetes y alteraciones renales.- Síndrome de Swyer:Es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo característico es 46XY. Existe cromosoma Y pero no seexpresa funcionando como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. El fenotipo es femeninocon genitales externos femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas. Se asocian acánceres de ovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma.- Disgenesia gonadal mixta:El cariotipo más común es 45X0-46XY. Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a unlado y testículo al otro. En ocasiones los genitales están parcialmente masculinizados. Presentantambién talla baja.Síndrome de RokitanskyEs debido a una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo esfemenino y normal. El cariotipo es femenino normal (46XX). Se caracteriza por una agenesiaparcial o total de la vagina, con útero rudimentario y ovarios normales. Asocia malformacionesrenales o urinarias.Himen imperforadoSe produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. El tratamiento es quirúrgico medianteapertura del himen.
  15. 15. Pseudohermafroditismo masculino, feminización testicular o síndrome de MorrisGónadas y cariotipo masculino (46XY), genitales externos más o menos femenizados. Se produceuna alteración en la proteína receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo que hace que noactúen los andrógenos y tengan un fenotipo femenino, ausencia de útero y trompas, ausencia devello corporal, las gónadas son testículos aunque suelen ser intraabdominales y deben extirparsepor el riesgo de degeneración a disgerminoma.Anomalías centrales- Hipogonadismo hipogonadotropo,- Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos.- Pubertad retrasada.- Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que se debe a la ausencia de migraciónde las neuronas productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfatorio por loque cursa con anosmia e infantilismo. Las gonadotropinas están disminuidas.- Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, desnutrición.Amenorreas secundariasFalta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer que previamente había tenido laregla. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Otras causas son:-De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre las hojas endometriales, normalmentecausadas por legrados de repetición).- Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia precoz, - Tumores ováricos, -Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o no tumoral, - Fármacos (después de lasupresión de anticonceptivos hormonales), - De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) otiroideo (hipo o hipertiroidismo), - Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión),- Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ovario poliquístico. Es la causa másfrecuente de amenorrea secundaria tras la gestación.Algoritmo diagnóstico METRORRAGIATipos de hemorragiasuterinas- Hipermenorrea: pérdidacíclica excesiva enintensidad (>180 ml) perocon una duración normal.- Menorragia: sangradoabundante y de duraciónsuperior a 8 días.
  16. 16. - Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días peronormales en duración e intensidad.- Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen conun carácter NO cíclico.- Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más frecuentees el SOP.- Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.Causas de hemorragias- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas delciclo, no existe lesión orgánicaresponsable. Las hemorragiasuterinas disfuncionales que se producen tras la menarquiasondebidas a ciclos anovulatorios.- Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometriosis,traumatismos, coagulopatías.DiagnósticoDebe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debutancomo hemorragias genitales. Laprueba diagnóstica deelección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia. Se realiza enmujeresperimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neoplásicas.También se puedenrealizar ecografías, citologías, histeroscopiasy colposcopias.Tratamiento- Para cohibir las hemorragias utilizamos:Tratamientos hormonales: fundamentalmente estrógenos,gestágenos o anticonceptivoshormonales. Cuando losendometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizangestágenos en lasegunda fase del ciclo o un DIU liberadorde levonorgestrel, mientras que si son atróficos seutilizanestrógenos (de elección los estrógenos equinos intravenosossi la hemorragia es grave o víaoral si admite tratamientoambulatorio) para estimular el crecimiento endometrialfrenando elsangrado; también se usan en hemorragias agudas.La combinación de estrógenos y progesterona se utiliza enhemorragias moderadas.Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolíticos(ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico).El tratamiento quirúrgico mediante el legrado se realizaante hemorragias agudas intensas con unafinalidad hemostática,requiere hospitalización y anestesia. En los casos enlos que falla eltratamiento médico y la paciente ha cumplidolos deseos genésicos, o se demuestre hiperplasiaendometrialatípica se debe realizar histerectomía. Como métodointermedio se utiliza la ablaciónendometrial por histeroscopiamediante el cual se extrae todo el endometrio.- Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazose utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujeresque desean descendencia y no hay ovulación se induce laovulación coninductores (clomifeno), mientras que en mujerespostmenopáusicas con metrorragias recidivantesse opta porla histerectomía.- La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral. PATOLOGIA MAMARIALa patología benigna de mama es más frecuente que el cáncer de mama. Trastornos funcionalesGalactorreaSecreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera de la gestación y el puerperio. Eltratamiento consiste en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o retirar elfármaco que la produce.TelorreaSecreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etiología farmacológica, funcional ofisiológica. Es unilateral o uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma intraductal,quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibroquística y pluriorificial cuando la afectaciónes más extensa, como en la mastopatía.
  17. 17. La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica del cáncer, de la papilomatosis y delpapiloma. Si es purulenta está en relación con algún proceso infeccioso, mientras que el aspectolechoso se observa en mastopatías y trastornos funcionales.Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica es importante, la lesión persiste oexisten dudas diagnósticas se debe practicar una escisión local.Trastornos inflamatoriosMastitis agudasLa causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia. Los gérmenes másfrecuentes son el S. aureus, S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan comodolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Se debe hacer eldiagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si existen dudas.El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso de alergia, eritromicina.Mastitis crónicasSe debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa.Es típica en la tuberculosismiliar.Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasiamamariaEnfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alteraciónproliferativa o involutiva delepitelio y del estromamamario, con distorsión del patrón típico glandular desarrollándosequistes otumores palpables.Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas.Suetiología es desconocida aunque se postulala existencia de una alteración de los mecanismosneurohormonales(hiperestrogenismo).La estructura morfofuncional donde se origina con mayor frecuenciaes en la unidad terminalductolobulillar.ClínicaEl síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral.Pueden aparecer nódulospalpables o áreas de induración,ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactanciaseproduce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística.Tipos anatomoclínicos-No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer demama.-Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo decáncer de mama.-Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento deriesgo de carcinoma. Incluye lahiperplasia ductal y la lobulillaratípica.Diagnóstico: Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.TratamientoGeneralmente no lo requiere. Se pueden utilizar como tratamientomédico los progestágenos en la2º fase del ciclo. Encaso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspiraciónen las formasde predominio nódulo-quístico.Tumores benignos de mamaAlrededor del 20% de la patología mamaria son tumoresbenignos.Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la inspeccióny palpación de ambas mamas yaxilas.- Mamografía: las lesiones benignas tienen un contornoregular, son homogéneas y presentancalcificaciones groseras,dispersas de densidad y forma homogénea. Es el métodoidóneo descreening.- Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. En ambas los contornosson regulares si sonbenignas. De elección en <30años y durante el embarazo.- Citología: se realiza de la secreción mamaria o del materialobtenido mediante punción-aspiración.
  18. 18. - Resonancia Magnética (RM): útil en mastopatías benignas.- Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zonasospechosa con una aguja fina guiadaecográficamente.- Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesiónpalpable con agujas cilíndricas (true-cut) yposteriormente serealiza su estudio histológico.- Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesionesno palpables detectadas.- Termografía: poco utilizada.FibroadenomaEs el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumormamario en menores de 25 años.Se presenta con mayor incidenciaen mujeres entre 15-35 años. Es un tumor móvil, biendelimitado,de superficie lisa, localizada con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno y generalmenteno dolorosa. Enel 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrógenodependiente crece con lagestación, lactancia y con la toma deanovulatorios. La primera prueba diagnóstica que se deberealizares la ecografía observándose un nódulo con ecos homogéneosen su interior y límites biendefinidos; sirve para guiarla punción aspiración, que es aconsejable realizarla en todoslosfibroadenomas.TratamientoExpectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto acontroles previos. Se extirpa enmayores de 30 años, si el tamañoes mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido.QuistesSon muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50años. Son tumoraciones lisas,redondeadas, móviles e indoloras.Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos anecogénicos,con bordes bien definidos,morfología regular yrefuerzo posterior. Cáncer de mamaEpidemiologíaEs el tumor maligno más frecuente en la mujer. Su incidenciase está incrementando másacusadamente en mujeres menoresde 40 años.Factores de riesgo- Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer demama, sobre todo si espremenopáusico o bilateral. Se ha comprobadoque mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gensupresortumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentadode cáncer de mama. Se estimaun riesgo de entre un 60 y un85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida enportadorasde los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras deBRCA-1 se estiman cifras de un 40-60%de riesgo de cáncer deovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al10-20%. Laprevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2.- Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años), - Menarquia precoz, - Menopausia tardía, -Nuliparidad, - Irradiación, - Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endometrio,colon,- Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad, - Síndrome de Klinefelter.Diagnóstico precoz- Autoexploración, - Exploración clínica: inspección del contorno mamario,alteraciones en elpezón, edema y ulceración en la piel; estípica la piel de naranja. En la palpación de la mama ylasáreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la presenciade nódulos de contornoirregular, bordes imprecisos,consistencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamatorios,aligual que adenopatías fijas, duras y homolaterales.- Mamografía: es imprescindible en eldiagnóstico precoz.Son signos de malignidad:Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular conretracción o edemade la piel, este último por bloqueo delos linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.
  19. 19. Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, ennúmero superior a 6 y no diseminadas. Es elsigno que másprecozmente aparece en la mamografía.Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años,a partir de los 40 años unaexploración clínica anual y unamamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudioclínicoy mamográfico debe ser anual.- Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayordensidad del tejido mamario. Sesospecha malignidad anteuna imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior.- Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquierlesión sospechosa de malignidad. Tiene ungran valor diagnósticocon una especificidad del 96% y una sensibilidad del91%.- Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza atoda mujer con sospecha de cáncer demama.Clasificación anatomopatológicaTumores no invasivos>>>Carcinoma intraductal in situ: La forma más frecuente de presentaciónes una tumoraciónpalpable. En la mamografía se observa una lesión necróticacentral conmicrocalcificaciones agrupadas en molde. El tratamientode elección es la cirugía conservadora.Carcinoma lobulillar in situ: Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilateralesymulticéntricos. Se tratan mediante biopsia amplia + linfadenectomíay seguimiento posterior.Tumores invasivos>>>Ductal infiltrante o canalicular invasor: Es el más frecuente (70-80%).En lamamografía se observa masa mal delimitada con microcalcificacionesagrupadas ydesestructuración del parénquima.Se distinguen tipos histológicos especiales de buenpronóstico:tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien delimitadocon moderado odenso infiltrado linfoplasmacitario circundante).Lobulillar (10%): Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcinomasin situ y losinvasores menores de 1 cm de diámetro.Clasificación según el grado histológico: - Grado I: biendiferenciado.- Grado II: moderadamente diferenciado.- Grado III: mal diferenciado.ClínicaNormalmente se inician de forma asintomática siendo la presenciade una tumoración o induraciónla primera manifestaciónen el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el20% de lasocasiones presentan retracción o eccema del complejoareola-pezón. En casos avanzados seobserva retracciónimportante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja").Vías de diseminación: El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémicadebido asu rápida diseminación. Las principales vías dediseminación son:- Diseminación intramamaria.- Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación.Se afectan los ganglios axilareshomolaterales (tumor encuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria interna;posteriormente se afectan lossupraclaviculares. El carcinoma lobulillar infiltrante en sudiseminaciónsistémica afecta con mayor frecuencia que el carcinomaductal a la serosa peritoneal,retroperitoneo, tractogastrointestinal, órganos genitales y leptomeninges.- Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes sonlas pulmonares. El cáncer de mama esla primera causa demetástasis ósea (pelvis, columna, costillas); también es elque con mayorfrecuencia provoca metástasis en el ojopudiendo producir visión borrosa.Clasificación por estadíos clínicosEstadio 0Tis No MoEstadio I T1 No MoEstadio II A T0-1 N1 MoT2 N0 MoEstadio II B T2 N1 MoT3 N0 Mo
  20. 20. Estadio IIIA T 0-2 N2 MoT3 N1-2 MoEstadio IIIB T4 N0-3 MoT 0-4 N3 MoClasificación TNM para el cáncer de mamaT: tumor- Tx: tumor primario no determinado.- To: no se evidencia tumor primario.- T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable.- T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo.• T1A: tumor de 0.5 cm.• T1B: tumor de 0.5-1 cm.• T1C: tumor de 1-2 cm.- T2: tumor de 2-5 cm.- T3: tumor de más de 5 cm.- T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácicao a piel (costilla, músculo intercostal,músculo serrato anterior No músculo pectoral).• T4A: extensión a pared costal.• T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulossatélite dentro de la mama.• T4C: los dos casos anteriores a la vez.• T4D: carcinoma inflamatorio.N: nódulos/adenopatías- Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados.- No: ausencia de adenopatías.- N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila.- N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estructurasanatómicas de la axila.- N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.M: metástasis- Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis.- M0: sin evidencia de metástasis.- M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios supraclaviculareshomolaterales.Factores de mal pronóstico- Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico másimportante.- Tamaño tumoral >2 cm.- Grado histológico: grado 2 y 3.- Situación retroareolar.- Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptoresestrogénicos predice buenarespuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos, - Edad menor de 35 años, - Gestación.- Infiltración cutánea, - Invasión linfática o vascular, - Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral, -Multicentricidad, - Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu), - Mayor proporción de célulasen fase S del ciclo celular, - La presencia de un número elevado de microvasos.- Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para elcontrol de la respuesta altratamiento y para el diagnósticoprecoz de las recidivas.TratamientoEl tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo quedepende de muchos factores. Dadoque se considera unaenfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamientolocal ysistémico, pero se basa fundamentalmente en la cirugíaque tiende a ser lo más conservadoraposible.
  21. 21. Biopsia y cirugíaCuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sintumoración palpable, se marca lazona con un arpón y setoman biopsias de la zona. Cuando la lesión es palpable se realizaunabiopsia intraoperatoria que se envía a analizar duranteel acto quirúrgico. En caso de tratarse de untumor infiltrantesi los bordes de resección están libres de enfermedad se realizauna cirugíaconservadora con linfadenectomía asociandoposteriormente radioterapiaen caso contrario serealiza mastectomía radicalmodificada más linfadenectomía.Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela queconsiste en la localización mediantelinfogammagrafía del ganglioinicial ("primera estación" de drenaje), que si es negativoevita lalinfadenectomía axilar que antiguamente se hacía derutina. Si el ganglio centinela es positivo seprocede a realizarel resto de linfadenectomía.Cuando se realiza la linfadenectomía, si obtenemos algún gangliopositivo o el número de ganglioses inferior a 10 consideraremosque la linfadenectomía es positiva y se asociaráquimioterapiapostoperatoria, mientras que será negativa si elnúmero de ganglios es superior a 10y son todos negativos encuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores demalpronóstico asociados.QuimioterapiaSe da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida,Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Suindicación principal esla afectación ganglionar, aunque también se da cuando noexiste afectaciónganglionar pero existen factores de mal pronóstico.RadioterapiaSe da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas despuésde la misma y tras lamastectomía si existen factores deriesgo locorregionales (afectación del margen deresección,infiltración del pectoral o de la costilla).HormonoterapiaSe utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las premenopáusicasque tienen receptoresestrogénicos positivos, yaque los que tiene receptores negativos responden sólo en un5-10%.- El Tamoxifeno actúacomo potente antiestrógeno en la mama pero con ciertoefecto estrogénicoproduciendo como efectos secundariossofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinomadeendometrio. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama contralateraly de enfermedad coronaria.- El Raloxifeno tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin producirestimulaciónestrogénica endometrial.- Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujerespremenopáusicas. Provocan un bloqueohipotalámico y comoconsecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropinasysecundariamente de la función ovárica. Su combinacióncon tamoxifeno es aún más efectiva en elcáncer de mamaavanzado.- Inhibidores de la aromatasa (anastrazole, letrozol, examestano):se han convertido en la primeralínea hormonal enmujeres posmenopáusicas. Actúan inhibiendo la aromatasaque se encarga detransformar los andrógenos en estrógenos,por lo que al inhibir esta enzima disminuyen losnivelesde estrógenos. Sus efectos secundarios son menores que losdel tamoxifeno, pero tienecomo principal efecto secundarioel mayor riesgo de osteoporosis.- Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición. Es unantiestrógeno puro. Es útil en mujeres prey posmenopáusicas.- Trastuzumab: de reciente aparición. Reduce la mortalidaden mujeres con cánceres positivos aHER2.Formas clínicas especialesCarcinoma inflamatorio
  22. 22. Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.Produce una rápida diseminación porlos vasos linfáticos cutáneosprovocando intenso enrojecimiento de la mama y simulandounproceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.El tratamiento se realiza conpoliquimioterapia junto a radioterapia.Enfermedad de PagetSe manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezónque puede producir erosiones. Seincidencia es baja pero esmaligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinomageneralmenteintraductal. INFERTILIDADLa esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de las parejas, siendo el 40% de origenfemenino, el 40% masculino y el 20% mixtas.La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales y lasecundaria es aquella en la que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue nuevoembarazo tras 2-3 años de búsqueda. Se denomina infertilidad a la consecución de gestacionespero sin fetos viables.Causas de esterilidad Masculinas: El factor masculino está aumentando en los últimos años; entrelas causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azoospermia, insuficiencia testicular yesterilidad de origen idiopático.Mixtas o de origen desconocido: Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunológicaal semen.Femeninas: Podemos distinguir varias causas:- Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes): endometriosis, infecciones, procesos queproduzcan adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obstrucción.- Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario poliquístico, endometriosis,anomalías congénitas.- Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), alteraciones endometriales o de laestructura miometrial, Sd. de Asherman (sinequias postlegrado).- Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómicas, alteraciones en el moco cervical.- Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina.- Psicológicas: vaginismo, dispareunia.- Idiopáticas.- Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos antiespermáticos.Estudio de la esterilidad: Se inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexualeshabituales sin hijos.- Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, movilidad y morfología de losespermatozoides.- Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y estrógenos a mitad de ciclo y niveles deprogesterona en la fase lútea para ver si se ha producido ovulación.- Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posibles alteraciones morfológicas, SOP.- Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubárica y la morfología de la cavidaduterina. Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospechadiagnóstica.- Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad. Serealiza a las 4 horas del coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibilidad entre elmoco y los espermatozoides.- Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la HSG, esterilidad idiopática, o comodiagnóstico y tratamiento de endometriosis o adherencias.- Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad uterina.Útil para el diagnóstico ytratamiento de alteraciones uterinas.
  23. 23. - Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos antiespermáticos.TratamientoEl tratamiento debe ser individualizado.Inducción de la ovulación: Cuando las trompas y el semen son normales, se comienza induciendola ovulación con FSH subcutánea (primera elección) seguida de HCG (imita los efectos de la LH). Elclomifeno se reserva para la inducción, para casos de SOP.Inseminación artificial: Cuando el semen es de baja calidad o existe impotencia masculina serealiza inseminación artificial con semen de la pareja, y si es no apto se realiza con semen dedonante. Las trompas deben estar permeables.Fecundación In Vitro (FIV): Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral, insuficientenúmero de espermatozoides para realizar la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6ocasiones.Riesgos- Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se presentaen el 25% de los casos y es lacomplicación más grave.El ovario responde de una manera excesiva a la inducción dela ovulación provocando salida delíquido del compartimientointravascular a la cavidad peritoneal. Como también sepierdenproteínas, la presión coloidosmótica baja y puede darcomo resultado anasarca generalizada alformarse un tercerespacio.La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetroabdominal, dolor, vómitos y ascitis. Encasos graves puedeproducirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, ytromboembolismo.Los ovarios ecográficamente se ven llenosde folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas.El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgésicos,reposo y control de constantes ydiuresis. En casos graves:paracentesis evacuadora o laparotomía.- Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente.- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones24-48 horas tras la fecundación.- Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción.Donación de ovocitos: Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.Está indicadaen casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico decualquier etiología. METODOS ANTCONCEPTIVOSClasificación de los métodos contraceptivos: 1. Métodos naturales. 2. Métodos artificiales:(De barrera, Dispositivos intrauterinos, Anticonceptivos orales).El orden de eficacia es: 1. Esterilización quirúrgica. 2. Anticonceptivos orales combinados.3. DIU. 4. Métodos barrera. 5. Esponja. 6. Métodos naturales. 7. Coito interrumpido.Métodos naturalesSe basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evitando relaciones sexuales durantedicho período. El periodo fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas despuésde la misma.Tipos- Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen las relaciones sexuales en esos días.- Método de la temperatura basal: se produce una elevación en la segunda fase debido a laprogesterona.- Método de Billings: consiste en observar las características del moco que en el períodoperiovulatorio es filante y transparente.- Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina suprimen el eje hipotálamo-hipofisario,pero debido a que los niveles de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible.- Coito interrumpido:
  24. 24. Métodos artificiales>>>Métodos barrera: Son de elección en adolescentes con relacionesesporádicas y en cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las enfermedades detransmisión sexual.Tipos- Preservativo: es el método de elección en el varón joven.- Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Está indicado en mujeres que no toleran lapíldora, cuando no se aconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el postparto inmediato nisi existen anomalías morfológicas.- Espermicidas. - Esponjas.Métodos quirúrgicosSon el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía en el varón como la ligaduratubárica en la mujer.Dispositivos intrauterinos: Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos).Mecanismo de acciónProduce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño que condiciona un efectoespermicida y antiimplantatorio. El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia lamucosa endometrial.Contraindicaciones- Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa, embarazo confirmado o sospechado,neoplasia uterina o cervical, metrorragia, alteraciones de la coagulación.- Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmisión sexual (promiscuidad sexual),enfermedad de Wilson (dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antecedentes deembarazo ectópico, endometriosis.Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está aumentada debido a que previenemejor el embarazo normal que el ectópico. El DIU favorece la EPI.Anticonceptivos Hormonales (AH)Son el método más eficaz tras la esterilización pero no protegen de las enfermedades detransmisión sexual.Mecanismo de acción- Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal degonadotropinas. El componentegestagénico suprime lasecreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona FSH. No se produce elpico endógeno capaz dedesencadenar la ovulación.- Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica medianteun mecanismo de feedback negativo.- Modifican la estructura endometrial dificultando la implantación.- Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose laimplantación.- Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo lacapacitación espermática.Tipos de preparadosCombinadosEs el método más utilizado y combina un gestágeno (levonorgestrel,acetato de ciproterona, y losde última generación,gestodeno o desogestrel, que no son androgénicos) con unestrógenosintético (etinilestradiol). Se toman durante 21 díasapareciendo la hemorragia por deprivación enla semana dedescanso.Gestágenos solosSe denominan también minipíldora y se utilizan con la finalidadde evitar los efectos secundariosdebidos al componente estrogénico.Son útiles en el puerperio inmediato al no interferir enlalactancia materna y cuando existe contraindicación para elempleo de estrógenos.Inyección mensualConsiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos.Se administra el 8º día del ciclo y suefecto dura 25 días peroacorta los ciclos y prolonga los sangrados.
  25. 25. Inyección cada 3-6 mesesConsiste en administrar acetato de medroxiprogesteronacomenzando los 5 primeros días del cicloo inmediatamentepostparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el inconvenientede modificarmucho el ciclo menstrual.Anillo vaginalEs un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que secoloca durante tres semanas en lavagina y se retira durante lacuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que lapíldora,pero mejora el cumplimiento terapéutico, los niveleshormonales en sangre más estables que conla pildora.Cambios metabólicos inducidos por los AHMetabolismo hidrocarbonado: Los preparados combinados con dosis elevadas modificanlatolerancia a la glucosa, elevan la insulina plasmática e incrementanla resistencia a la insulina.Lípidos: El etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la apoproteínaA1, las VLDL ysecundariamente los triglicéridos y disminuye losniveles plasmáticos de LDL y la actividad de lasproteinlipasas.Globalmente se consideran antiaterogénicos y cardioprotectores.Los gestágenos tienen una acción opuesta; disminuyen lasHDL, las VLDL y aumentan las LDL; sonpor lo tanto aterogénicos.El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona por sumenorpotencia androgénica tienen menor efecto aterogénico.Proteínas: Aumentan las inmunoglobulinas, proteínas transportadoras,transferrina, fibrinógeno yla ceruloplasmina. Disminuye laalbúmina, renina y haptoglobina.Sistema de la coagulación: El etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de losfactoresV, VII, VIII, IX y X, de la agregabilidad plaquetaria y dela viscosidad plasmática y una reducción de laAntitrombina III,creando un estado de hipercoagulabilidad.Efectos cardiovasculares: Son poco importantes con las dosis actuales. Se potencia elriesgo si lasmujeres son fumadoras, HTA, diabéticas, tienenedad superior a 35 años ohiperlipoproteinemia.Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efectobeneficioso en lapared arterial favoreciendo la vasodilatacióny disminuyendo el depósito de placas de ateroma, losprogestágenostienen un efecto contrario.Tumores: - Mama: los gestágenos protegen frente a enfermedadesbenignas de mama.- Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarcinomade endometrio.- Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario.- Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos.- Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia ycáncer de cérvix.Efectos adversos leves: Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia,colelitiasis,hiperpigmentación, depresión, disminución de la libidoy de capacidad de orgasmo(sobre todo con el desorgestrel) yspotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono detratamiento.La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales.Efectos beneficiosos- Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelialy endometrio.- Disminuyen losembarazos ectópicos y el riesgo de enfermedadinflamatoria pélvica.- Reducen la incidencia dequistes de ovario y patologíamamaria benigna.- Controlan el ciclo menstrual disminuyendo elriesgo de anemiasferropénicas.- Disminuye la dismenorrea y la mastalgia.- Disminuyen el riesgo decontraer alguna ETS, sobre todo lagonococia.- Controlan la osteoporosis y mejoran la artritisreumatoide.Anticoncepción postcoitalLevonorgestrel
  26. 26. Actualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos delevonorgestrel 1 comprimido cada12 horas durante 1 día o 2comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72horasproduciendo como efecto secundario principal las náuseas. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secrecióninadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH.Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal.Tras la gestación, es la forma más frecuente deamenorrea secundaria.Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas:- La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndosesecundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) yconsecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales, siendoparte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra disminuida y no se produceun adecuado crecimiento folicular.- Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeresafectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insulinaestimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) y el resto delespectro clínico del SOP.Anatomía patológica Microscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa un engrosamiento de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica. Diagnóstico- Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico.- Hormonal: aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una disminuciónde la FSH. Se produce un aumento de la relación andrógenos/estrógenos ya que, aunque losestrógenos aumenten, principalmente la estrona por la conversión en grasa periférica, es mayor elincremento de andrógenos.También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por losandrógenos de la teca), que inhibe la secreción de FSH.La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce aumento de latemperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica).- Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm,subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.- Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomíapatológica.- Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios grandes, polimicroquísticos,nacarados, con hiperplasia de la teca interna.Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios:1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios.2. Hiperandrogenismo bioquímico oclínico.3. Oligo o amenorrea.
  27. 27. Tratamiento- Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con ello podemos normalizarla ovulación.- Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta lacaptación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que es laalteración principal en la patogenia del SOP.- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos ysuprarrenales. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de ciproterona(antiandrógeno que bloquea la secreción ováricade andrógenos e inhibe su acción periférica porbloqueo de la 5-reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamidao espironolactona.- Esterilidad:Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección. Es unagonista estrogénico que produce aumento de la FSH, puesto que se une por períodosprolongados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, con lo que aumenta la secreción deGnRH.Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucción parcial del ovario con láser ocoagulador por vía laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca se debe realizarovariectomía.- Si se asocia a:Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se utiliza el clomifeno como primertratamiento, las gonadotropinas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía. ENFERMEDADES DE TRANSMICION SEXUALVulvovaginitisLas vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta ginecológica.Es un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujeres en las consultasde enfermedades de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvovaginal en ocasionesasociada a secreción vaginal, disuria y dispareunia.La flora vaginal normal está constituida pormicroorganismos aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderlein que produce ácidoláctico a partir de glucógeno y mantiene el pH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumenteel Ph vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, menstruación, lavados vaginales, díasperiovulatorios).Etiología: El 90% están causadas por los siguientes microorganismos:- Gardnerella vaginalis (40-50%).- Candida (20-25%).- Trichomonas vaginalis (15-20%).Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes genital, cuerpos extraños.Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)Clínica: La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una exploración rutinaria. El síntomafundamental es una leucorrea blanco grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescado endescomposición". Debido a que no se produce inflamación, no hay prurito, disuria ni dispareunia.Diagnóstico: Es característica la presencia de un pH vaginal por encima de 4.5. La prueba deaminas (hidróxido potásico al 10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pescado".Además podemos observar la presencia de células clave o "clue cells" (células rellenas decocobacilos gramnegativos): en una proporción superior al 20% constituyen una categoríadiagnóstica.Tratamiento
  28. 28. Administración de clindamicina vía vaginal u oral (300 mg/12 horas/7 días) o metronidazol vaginalu oral (500 mg/12 horas/7 días).En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 días. Se tratan únicamente las pacientessintomáticas, las gestantes, o las que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones invasivas. No esnecesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas.Candidiasis (20-25%):Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínica, ya que produce sintomatología conmayor frecuencia que la Gadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-90% de lasocasiones.Clínica: El prurito intenso que es el síntoma predominante acompañado de leucorreablancoamarillenta, adherente, grumosa ("como requesón"), con aspecto caseoso. En ocasiones seasocia a dispareunia y disuria.La sintomatología se exacerba en la semana previa a la menstruaciónaliviándose cuando ésta aparece. A la exploración se observa un eritema vulvovaginal con laleucorrea característica.La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que sedesprenden dejando ulceraciones superficiales.Factores predisponentesSon la diabetes, niveles altos de estrógenos (embarazo, toma de anticonceptivos orales),antibióticos de amplio espectro, corticoides, VIH+ (que tienen candidiasis más severas yrecurrentes)Diagnóstico: El cultivo es el método más sensible y específico, observándose la presencia de hifaso pseudohifas que son signo de infección activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.5).TratamientoEl tratamiento de elección son compuestos azólicos por víatópica. El más usado es el cotrimazol,aunque también se emplean el miconazol, fluconazol y ketoconazol. La vía oral (fluconazol) sereserva para candidiasis recurrentes o crónicas, puesto que también actúa contra el reservorioanal, y está contraindicada en el embarazo.Tricomoniasis (15-20%)Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo grisácea, maloliente, homogénea,espumosa y con burbujas de aire. El cérvix presenta hemorragias puntiformes ("aspecto en fresa")que sangra con facilidad.Diagnóstico: Mediante examen en fresco, que es seguro y fácil de realizar. Visualiza los protozoosque tiene forma de pera. Se observan abundantes leucocitos. Si no se observan en el examen enfresco se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de las ocasiones.Tratamiento: El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2gr vía oral dosis única. Sedebe tratar a la pareja. Durante el primer trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, yposteriormente el metronidazol vía vaginal. GONORREACausada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, puede crecer y multiplicarse fácilmente en áreashúmedas y tibias del aparato reproductivo: cuello uterino, el útero y las trompas de Falopio, y enla uretra en la mujer y el hombre, puede crecer también en la boca, la garganta, los ojos y el ano.Es más común entre adolescentes y adultos jóvenes.Muchas personas que tienen gonorrea no losaben, a menudo no presenta síntomas.Síntomas: La mayoría son asintomáticas, Exudado vaginal,Polaquiuria o Disuria, Sangrado entre menstruaciones o después de relaciones sexuales, Dolor enel bajo abdomen.Diagnostico: Examen del frotéis teñidoRequiere confirmación en medios específicos (Thayer-Martin o Transgrow).Cultivo de clamidia y prueba serológica para sífilis por que frecuentementese acompaña de ellas.
  29. 29. Complicaciones: Portadoras asintomáticas pueden desarrollar cicatrización tubarica, infertilidad eincremento del riesgo de embarazo ectópico.Enfermedad pélvica inflamatoria, Salpingitis.TratamientoCeftriaxona 250 mg IM dosis única; Ceftriaxona 125mg IM una ves al día, mas Doxciciclina 100 mgVO 2 veces al día por 7 días (No embarazadas); Azitromicina 1 g VO dosis única si no se descarta lainfección por clamidia.; Recién nacidos y lactantes: Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV o IM INFECCIÓN POR CLAMIDIASCausada por Chlamydia trachomatis, enfermedad bacteriana de transmisión sexual mas común enmujeres.Complicaciones graves que pueden ocurrir “en forma silenciosa” y causar dañosirreversibles, como la infertilidad, antes de que la mujer se dé cuenta del problema.ClínicaPuede ser asintomática. Infección cervical: exudado purulento con inflamación cervicalhipertrófica. Flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Dolor en la parte inferior delvientre, dolor de espalda, náusea, fiebre, dolor durante las relaciones sexuales o sangrado entrelos períodos menstruales.ComplicacionesProblemas reproductivos (obstrucción tubarica y embarazo ectópico), Enfermedad inflamatoriapélvica, Aumentar la probabilidad de adquirir la infección por el VIH.Los bebés que nacen demujeres infectadas pueden contraer infecciones en los ojos y en las vías respiratorias.Diagnostico: Aislamiento en cultivos celularesTratamiento: Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día durante 7 días; Embarazadas: Eritromicina 500mg 4 veces al día por 7 días o Amoxicilina 500 mg 3 veces al día; Azitromicina 1g vo dosis única (deelección en embarazo). HERPES SIMPLELa infección por VHS es una enfermedad viral recurrente, incurable y muy frecuente. Cerca del85% de las infecciones primarias se deben a infección con el tipo II del virus, el resto se debe altipo I.Infección producida mediante contacto directo con secreciones o superficies mucosascontaminadas con el virus. El virus entra a la piel a través de grietas u otras lesiones, pero puedepenetrar la mucosa intacta. El virus se replica en la dermis y epidermis.Periodo de incubación 2 a 7 días.Síntomas y Signos: Hormigueo, Ardor o prurito, Puede presentar adenopatía inguinal bilateral,Puede presentar disuria y otros síntomas urinarios, Erupción vesicular. En poco tiempo suelenerosionar y producir ulceras dolorosas.Diagnostico: Se basa en cuadro clínico y resultados de laboratorio.El virus se cultiva a partir dellíquido de las vesículas durante la fase aguda.A pesar de la presencia de inmunidad celular yhumoral adecuada, se produce la reactivación del virus. Después de la replicación en la piel, laspartículas virales se transportan por los nervios sensoriales periféricos hasta el ganglio de la raízdorsal, donde se establece la infección latente.Factores exógenos contribuyentes a la activación del herpesvirus: fiebre, estrés emocional ymenstruación. Cerca del 50% de las pacientes presentan una recurrencia en los seis mesessiguientes a la infección primaria. Ulceras más pequeñas, más escasas, y limitadas a un área de lavulva, cervix o vagina. No hay adenopatía inguinal ni síntomas sistémicos.Herpes y embarazo: Incidencia de infección neonatal por herpes simple: 1 en 5000 a 1 en 20000neonatos vivos. Infección en RN tiene una mortalidad del 60%, sobrevivientes presentan secuelasneurológicas y oculares significativas.Riesgo de infección en producto por vía vaginal en madreque presentaba infección genital primaria es de 40 a 50%, en caso de infección recurrente es de5%.Tratamiento: Las lesiones por herpesvirus se autolimitan y curan de forma espontánea.

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