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Ictericia en el recien nacido

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Ictericia en el recien nacido

  1. 1. ICTERICIA EN EL RECIÉN NACIDO ROBERTO CARLOS INZUNZA AMEZCUA
  2. 2.  Es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, como resultado del acumulo excesivo de pigmentos biliares circulantes Se considera un proceso muy común durante el periodo neonatal
  3. 3.  Adulto- > 2.0 mg/dl Recién nacido- > 5.0 mg/dl 12% de los recién nacidos > 2.5 kg tienen valores de bilirrubina de 12.9 mg/dl < 2.5 kg los valores exceden los 15 mg/dl durante la primera semana de vida
  4. 4.  Se presenta en: 60% en recién nacidos de termino 75 – 80% en el prematuro De los cuales alrededor de 15 – 25% pueden presentar hiperbilirrubniemia
  5. 5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Es derivada del catabolismo de la proteina hem La proteinas que contienen hem incluyen hemoglobina, mioglobia y enzimas tales como citocromo, catalasa y pirrolasa
  6. 6.  La destrucción de los eritrocitos es responsable de un 75% de la producción de la bilirrubina en el recién nacido normal El otro 25% proviene de otras funciones no eritrocitarias
  7. 7.  Producción normal Recién nacido- 8.5 – mg de bilirrubina Adulto- 3.6 mg
  8. 8.  Esto esta en relación con el echo de que la masa eritrocitaria por kg de peso del recién nacido es mayor Vida media eritrocitos es de 2/3 (80 días )
  9. 9.  El metabolismo de la bilirrubina se inicia en el sistema reticuloendotelial principalmente en el hígado y el bazo Donde los eritrocitos viejos o anormales son removidos de la circulación sanguínea
  10. 10. TRANSPORTE Y CAPTACION HEPATICA DE LA BILIRRUBINA Trasportada en el plasma al hígado unida a la albumina plasmática Liberada en la superficie del hepatocito
  11. 11.  Transportada hacia el interior de la célula hepática por un proceso de difusión Conjugación por la enzima uridin-difosfo- glucoronil-transferasa en glucoronidos de bilirrubina
  12. 12. PASO DE LA BILIRRUBINA A LA BILIS Y TRANSPORTE INTESTINAL Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada para su excreción por vía biliar a través de un mecanismo de transporte de membrana y un mecanismo secretor a través del sistema de vesículas
  13. 13.  Mucha de la bilirrubina encontrada en el meconio y subsecuente en las heces es no conjugada Una porción de bilirrubina no conjugada en el intestino es reabsorbida por la circulación enterohepatica hacia la circulación en el recién nacido y feto
  14. 14. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL FETO Aparece en el liquido amniótico normalmente a la 12ª semana de gestación y desaparece a las 36 o 37 semanas
  15. 15.  Bilirrubina conjugada y excretada por el hígado fetal Hidrolizada en el intestino y reabsorbida hacia la circulación fetal excretada a través de la circulación placentaria
  16. 16. CRITERIO CLÍNICO DE HIPERBILIRRUBINEMIALa magnitud se juzga por la relación entre la tasa de bilirrubinemia sérica y la edad del paciente
  17. 17.  Mas de 4 mg% de bilirrubina indirecta en sangre de cordón umbilical Mas de 6 mg% de bilirrubina indirecta en las primeras 12 hrs de vida Mas de 10 mg% de bilirrubina indirecta en las primeras 24 hrs
  18. 18.  Mas de 12 mg% de bilirrubina indirecta en las primeras 48 hrs Mas de 15 mg% de bilirrubina indirecta en cualquier momento Zonas dérmicas de progresión de la ictericia
  19. 19. PRINCIPALES CAUSAS DE ICTERICIA
  20. 20. ICTERICIA FISIOLÓGICA Los limites generales de hiperbilirrubinemia varia en función de la edad gestacional y el peso Defectos en el metabolismo transporte produciendo incremento en la primera semana
  21. 21.  Clasificados en dos periodos 1- primeros 5 días caracterizado por una elevación rápida de bilirrubina no conjugada con un valor pico máximo de 6.5 a 7 mg/dl en los primeros 3 días En el termino del 3er día desciende rápidamente hasta el 5to día
  22. 22.  2- concentración relativamente estable de la bilirrubina indirecta sobre 2 mg/dl hasta el final de la segunda semana Puede persistir en el prematuro por mas de un mes dependiendo de la edad gestacional
  23. 23.  La hiperbilirrubinemia es causada por al producción excesiva de bilirrubina secundaria a una destrucción acelerada de eritrocitos Los eritrocitos tiene una vida media mas corta Aumento de circulación enterohepatica
  24. 24.  En el prematuro Retardo exagerado en la maduración de la actividad enzimática de la glucoronil transferaza aunado con una mayor destrucción de eritrocitos
  25. 25.  Finalmente la circulación enterohepatica en el intestino del recién nacido sano contribuye significativamente en la producción de la ictericia fisiológica
  26. 26.  Datos clínicos Ictericia temprana en el recién nacido a termino se da en el 1ro y 2do día 3ro y 4to día en el prematuro Desaparece en 8 a 15 días
  27. 27. CRITERIOS PARA DESCARTAR ICTERICIA FISIOLOGICA Ictericia en las primeras 24 horas de vida Incremento de la concentración de la bilirrubina total por mas de 5 mg/dl por día Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12 mg/dl o 15mg/dl recién nacido de termino o prematuro respectivamente
  28. 28.  Concentración sérica de bilirrubina directa que excede los 1.5 – 2.0 mg/dl Ictericia clínica que persiste por mas de una semana en el recién nacido termino o dos semanas para el recién nacido prematuro
  29. 29. ICTERICIA PATOLOGICA Pieza clave para la detección de algunas enfermedades en el recién nacido Causan hiperbilirrubinemia por incremento en la producción o por la disminución en la excreción y ocasionalmente por la presencia de ambos procesos
  30. 30. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL Incompatibilidad a grupo sanguíneo tales como Rh ABO o raras ocasiones la existencia de grupos menores c, Kell, E, etc en la madre del feto
  31. 31.  Madre Rh- puede sensibilizada al Ag Rh del feto po: Inapropiada transfusión sanguínea, transfusión feto-materna durante el embarazo, parto, el aborto o por amniosentesis produciendo Ac anti-Rh (anti D)
  32. 32.  La presencia de Ag Rh en el organismo materno induce la producción de Ac maternos, la igG cruza la placenta hacia la circulación fetal donde reacciona con el Ag Rh de los eritrocitos fetales, estas células envueltas por el Ac son reconocidas como anormales y destruidas por el bazo
  33. 33. MANIFESTACIONES CLINICAS Recién nacido- Signos de palidez e ictericia temprana en asociación con anemia grave La hepatomegalia y esplenomegalia están con el grado de inmunización Casos extremos- anasarca, plétora e insuficiencia cardiaca
  34. 34. DATOS DE LABORATORIO Cuenta de reticulocitos: > 6% despues del 3er día de vida indica un proceso hemolítico anormal Frotis en sangre periférica – útil para diferenciar un proceso hemolítico, esferocitosis, policromatofilia, acantosis y anisocitosis
  35. 35.  Prueba de combs directa + por isoinmunizacion en rh - en ABO bilirrubina indirecta- se eleva en relación ala hemolisis Bilirrubina directa- normal o ligeramente elevada
  36. 36.  La elevación de Ac anti eritrocitos en suero de la madre confirman el diagnostico al precisar el grupo o sistema afectado
  37. 37. DIAGNOSTICO PRENATAL Se observa en casos en que la madre que esta sensibilizada a un Ag Rh, se embaraza y el feto es Rh + 45 a 50% sin tratamiento sobreviven 25 a 30% nacen vivos pero sin tx morirán 20 a 25% nacerán muertos si no son tratados de forma adecuada
  38. 38.  Prueba de coombs directa > 1.16 riesgo de 10% de óbito fetal 1.64 constante el riesgo de muerte aumenta a 50% > 1.8 constituye la indicación para amniocentesis
  39. 39.  Amniocentesis- puede realizarse desde las 20 semanas de gestación incluso a las 36 semanas Amniocentesis subsecuentes depende de los resultados de la primera
  40. 40.  Se puede realizar 1 vez por semana o c/ 4 o 5 semanas dependiendo del análisis del liquido amniótico La densidad óptica de liquido amniótico se sitúa a 450 micras e incrementos en esta densidad óptica depende de la presencia de bilirrubina
  41. 41. COMPLICACIONES Kernicterus o encefalopatía bilirrubinemica- es el resultado final de la lesión del SNC por bilirrubina y otros factores Bilirrubina no conjugada – afinidad por las membranas celulares, por ser liposoluble y penetra el encéfalo
  42. 42.  1- es capas de atravesar la barrera hematoencefalica como bilirrubina no fija o libre durante la hiperbilirrubinemia fisiologica 2- rompimiento de la barrera hematoencefalica 3- incrementos importantes de bilirrubina no fija en sangre y penetrarla barrera
  43. 43.  Sitios de deposito – principalmente en ganglios basales Hipocampo, tálamo óptico, hipotálamo, cuerpo estriado, bulbo raquídeo, olivas, puente de varolio y núcleo dentado
  44. 44.  Encefalopatía por bilirrubina caracteristcas clinicas: 1ra fase- estupor, hipertonía y deficiencia en la succión, deglución y reactividad 2da fase- hipertonía y fiebre, depresión neurológica profunda y apnea
  45. 45.  3ra fase- disminución o desaparición de hipertonía después de la 1ra semana
  46. 46. TRATAMIENTO PRENATAL Transfusión fetal intraperitoneal 1- dos evaluaciones espectrofotométricas de liquido amniótico en que la segunda lectura muestre un incremento de la densidad óptica de liquido en la zona alta 2 pero no necesariamente en la zona 3
  47. 47.  2- un solo incremento en la densidad óptica del liquido amniótico en la zona alta 3 Se introduce el catéter en el abdomen del feto, se inyecta por el catéter el volumen predeterminado de eritrocitos conglomerados
  48. 48.  El donador es O Rh negativo, compatible con el suero de la madre y posee una concentración de Hb de 26 a 28 gr/100 ml 1ra y 2da – 10 días 2da y 3ra – 3 a 4 semanas
  49. 49.  Se interrumpe el embarazo de 10 a 15 días después de la ultima transfusión dependiendo de la madurez pulmonar 70% de sobrevida en fetos sometidos este procedimiento
  50. 50. TRATAMIENTO POSTNATAL Exanguineotransfusión Es el primero utilizado con éxito en el tx de hiperbilirubinemia Remoción mecánica de la sangre del recién nacido y su remplazo por sangre de un donador compatible
  51. 51.  Terapia estándar cuando los niveles de bilirrubina se acercan a los tóxicos para en SNC objetivos: Prevenir la encefalopatía por bilirrubina (kernicterus)
  52. 52.  Remover células sensibilizantes por Rh o ABO Eliminar anticuerpo libre en suero Corregir la anemia grave
  53. 53. 1- niños con enf hemolítica no complicada se siguen los siguientes criterios: anemia, coombs + y un incremento de la bilirrubina sérica de > 0.5 mg/dl/h
  54. 54.  En enf por ABO, velocidad de incremento de bilirrubina de > 1.0 mg/dl/h. concentración sérica de bilirrubina >= 20 mg/dl en cualquier momento concentración sérica de bilirrubina > 15 mg/dl por mas de 36 h
  55. 55.  2- niños con o sin enf hemolítica: concentración sérica de bilirrubina persistente > de 20 mg/dl 3- cuando el nivel de bilirrubina indirecta, 8 h después de la primera exanguineotransfusion, sea = o > ala cifra con la que fue exanguinado originalmente
  56. 56.  4 – todo niño que manifieste signos de kernicterus independiente de la cifra bilirrubina indirecta que tenga en ese momento 5 – todo recién nacido al que se le practique exanguineotransfusion deberá recibir fototerapia continua para evitar la posibilidad y riesgos del rebote
  57. 57.  Contra indicado - Pacientes en estado de premortem o no recuperables Complicaciones- mortalidad de 0.5% durante las primeras 6 horas después del procedimiento
  58. 58.  Vascular – embolizacion, trombosis y enterocolitis necrosarte Cardiacas – arritmias, sobrecarga de volumen y paro cardiaco
  59. 59.  Electrolíticas – hipernatremia, hiperkalemia, hipocalcemia, acidosis y alcalosis Coagulación – trombocitopenia, sobreheparinizacion y sangrados Infecciones – hepatitis viral, bacteremias, infección por VIH, citomegalovirus
  60. 60. Técnica de exanguineotransfusion Remplazo de sangre del paciente por sangre de un donador compatible con la madre y con una baja concentración de Ac anti A y anti B
  61. 61.  Inserción de un catéter umbilical, venoso y arterial infundiendo por la vena y extrayendo por la arteria
  62. 62.  Extrayendo 10 a 20 ml o de 2 a 4 ml/kg/min c/100 ml de recambio deben valorarse los signos vitales Muestras de hematocrito, bilirrubinas, electrolitos y calcio al inicio y final
  63. 63.  vigilar signos vitales c/15 min la primera hora c/30 min las siguientes 2 0 3 horas Iniciar alimentación a las 4 horas Glicemia después de el procedimiento a los 30 min, 1 y 2 horas
  64. 64. FOTOTERAPIA La luz reduce la concentraciones de bilirrubina por dos mecanismos básicos: fotoisomerizacion y fotooxidacion Después de minutos aparecen en la bilis fotoproductos > en las primeras 2 horas
  65. 65.  La vía principal de la excreción de la bilirrubina es la formación y excreción de isómero estructural de la bilirrubina o sea la lumirrubina ya que no requiere conjugación a nivel hepático
  66. 66.  Rango de luz 420 – 475 mm para la eficacia de la fototerapia cualquier tipo de luz puede ser utilizada
  67. 67.  Luz azul mas utilizada que la blanca por su alta irradiación Desventaja algunos recién nacidos aparecen azules
  68. 68. INDICACIONES RN con peso < 1500 g iniciar en las primeras 24 hr de vida RN con peso 1500 – 1999 g con bilirrubina >10 mg/dl sin hemolisis y 8 mg/dl con hemolisis RN con peso 2000 – 2500g con bilirrubina >13mg/dl sin hemolisis y 10mg/dl con hemolisis
  69. 69.  RN con peso = o > a 2500g no se recomienda a menos que tenga indicación especifica Posterior a una exanguineotransfusion en cualquier caso Cuando la cifra de bilirrubina se encuentra indicadora de exanguineotransfusion, 5mg/dl por debajo dela cifra
  70. 70.  Desnudar al paciente Cambios de posición c/ 2 hr Cubrir los ojos con parche oscuro y remover c/4 hr
  71. 71.  Solicitar bilirrubinas séricas c/12 hr durante la fototerapia y c/24 hr después de haber suspendido Suspender si la bilirrubina a caido a < 2mg/dl por debajo del nivel con e que inicio
  72. 72. FOTOTERAPIA INTENSIVA De acuerdo a cada paciente (numero de bombillos, distancia, uso de doble fototerapia, uso de luz especial Si el nivel de bilirrubina incrementa a pesar de la fototerapia convencional Bilirrubinas dentro del rango de exanguinotransfucion la foto terapia debe ser intensiva mientras se prepara exanguineo
  73. 73. COMPLICACIONES Daño a retina – incremento en la perdida Diarrea e intolerancia a la lactosa > temperatura Exantema RN con ictericia colestasica y el uso de fototerapia puede desarrollar el sx de niño bronceado
  74. 74. POLICITEMIA HTC >65 Incremento de la masa eritrocitaria y la vida media corta del eritrocito en el RN Idiopática por transfusión materno-fetal, feto-fetal en gemelos Retardo en el pinzamiento umbilical al nacimiento
  75. 75. SANGRE EXTRAVASCULAR Recién nacido con sangre extravascular asociados con una carga excesiva de bilirrubina Cefalohematoma Hemorragia subungueal Hemorragia cerebral Sangrado intraabdominal Cualquier sangrado oculto Deglución de la sangre materna durante el parto – esta sangre se cataboliza a nivel de la mucosa intestinal ocasionando una mayor fuente de bilirrubina
  76. 76. INCREMENTO EN LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA Circulación enterohapatica exagerada A nivel de la luz intestinal la enzima beta glucoronidasa convierte la bilirrubina conjugada en no conjugada la cual se reabsorbe
  77. 77.  Meconio – contiene 1g de bilirrubina por c/g de meconio Enf de Hirschsprung´s – retraso en el paso del meconio Atresia intestinal Estenosis intestinal Tapón de meconio Incrementan a carga de bilirrubina Ictericia evidente en las primeras 24 a 48 hrs
  78. 78. OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA EN ELPERIODO NEONATAL
  79. 79. ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES Ausencia total o parcial de las vías biliares extra hepáticas Idiopática Relacionado con anomalías congénitas del tipo poliesplenia, vena porta preduodenal, mal rotación y enfermedades cardiacas
  80. 80.  Importante dx temprano Requiere de tx quirúrgico si no se produce la muerte por cirrosis biliar en los 3 primeros años de vida > sexo femenino > 5% viven 10 años
  81. 81. Cuadro clínico Ictericia tardía y progresiva entre la 2da y 3ra semana de vida Bilirrubina aumenta de 5 – 20mg/dl Ausencia de bilis en heces Acolia Coluria Si persiste – hepatomegalia Evoluciona – hipertensión portal con ascitis, esplenomegalia, y varices esofágicas.
  82. 82.  Tx- quirúrgico Procedimiento – portoenterostomia hepática o procedimiento de kasai Pronostico – edad en el momento de la operación, tamaño de los conductos biliares, prevención de colangitis bacteriana postoperatoria
  83. 83. QUISTE DE COLÉDOCO > Sexo femenino Dilataciones del árbol biliar extrahepatico, sin involucrar el conducto hepático o cístico Datos clínicos – amplias fluctuaciones en la intensidad de la ictericia, presencia de masa quística abdominal
  84. 84.  Dx – ultrasonido, centellografia con medicina nuclear Rx simple de abdomen – revela la presencia de opacidad en el cuadrante superior derecho Tx – extirpación quirúrgica del quiste de colédoco con anastomosis de la pared al duodeno
  85. 85. HEPATITIS NEONATAL Presencia de un proceso inflamatorio colestasico denominado hepatitis neonatal Etiología – es múltiple, agentes: rubeola, citomagalovirus, herpes simple, virus de Epstein-barr, virus coxsackie y el virus de lahepatitis B RN – infecciones congénitas: toxoplasmosis y sífilis
  86. 86.  Ictericia – signo primario Se observa al nacimiento, días o semanas después del nacimiento generalmente 4 sem Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis Fiebre ausente Acolia y coluria en forma intermitente
  87. 87.  Dx – pruebas de funcionamiento hepático Demostración del agente etiológico por medio de serología RN – requieren exploración qx con colangiografia y biopsia hepática Tx, pronostico y complicaciones dependen de la etiología
  88. 88. GALACTOSEMIA Forma parte del grupo de trastornos congénitos del metabolismo de los carbohidratos Glucógeno Interconversion de glucosa, fructosa y galactosa
  89. 89.  Síndrome clásico que se considera debido a la insuficiencia de galactosa-1-fosfato-uridil- transferasa Se caracteriza por: - colestasis, hepatomegalia, letargico, vomito, anorexia y deficiencia del crecimiento
  90. 90.  La galactosemia debe excluirse en los neonatos con colestasis de iniciación temprana sobre todo con los que tienen asociación con vómitos, acidosis o infección por gramnegtivos Progresión a cirrosis es rápida, en un plazo de 6 meses
  91. 91.  Tx – dietético Eliminación de alimentos que contengan lactosa y galactosa
  92. 92. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I Llamado ictericia congénita no hemolítica se caracteriza por: hiperblirrubinemia no conjugada muy elevada, persistente, sin hemolisis o evidencia de enfermedad hepática Se complica con la aparición temprana de kernicterus o con la muerte
  93. 93.  Pruebas de funcionamiento hepático son normales Bilirrubina sérica es esencialmente no conjugada y sus niveles sobrepasan 20mg/dl La orina y bilis son claras Heces son amarillas por presencia de pigmentos no caracterizados Biopsia hepática es normal En casos de hiperbilirrubina gve pueden tratarse paliativamente con exanguineotransfusion
  94. 94. SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II Se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada acentuada con valores séricos de bilirrubina de 5 – 20mg/dl en ausencia de hemolisis o daño hepático Pigmento predominante en la bilis es el monoglucoronido de bilirrubina Hay un defecto en el paso de mono a digluronido de bilirrubina
  95. 95. SÍNDROME DE GILBERT Se le conoce como colemia simple familiar no hemolítica Se caracteriza por hiperbilirrubinemia fluctuante, menos de 3mg/dl sin datos de hemolisis o anormalidades de la función hepática Rara en niños puede encontrarse en un 3 a 7% en adultos
  96. 96.  Las características clínicas son la ictericia fluctuante con malestar y letargo La causa se debe a una disminución de la actividad enzimática de la uridil- difosfatoglucoronil- transferasa
  97. 97. SINDROME DE DUBIN-JOHNSON Es un forma crónica e intermitente d e ictericia con aumento de bilirrubina plasmática, tanto no conjugada como conjugada La concentración sérica de bilirrubina es de 2 a 5mg/dl pero pueden se altas como 25mg/dl Clínicamente – ictericia fluctuante sin prurito que puede ser incrementada por estrés, infecciosas o enf interrecurrentes
  98. 98.  Pruebas de función hepática son normales Encontrando únicamente deficiencia del factor VII de la coagulación Colecistografia oral muestra vesícula biliar excluida Pronostico es excelente y no requiere tratamiento
  99. 99. SINDROME DE LUCY-DRISCOLL También llamado hiperbilirrubinemia familiar transitoria Es rara Producida por un inhibidor no identificado de la formación de glucoronidos de bilirrubina Los valores séricos de bilirrubina varían de 8– 65mg/dl Los valores normales se recuperan hacia el séptimo día de vida extrauterina
  100. 100.  Presentan – ictericia durante los primeros 5 días de nacidos y puede persistir hasta la segunda o tercera semana Pronostico benigno Vigilarse los niveles de bilirrubina indirecta
  101. 101. SINDROME DE ROTOR Alteración rara, familiar, benigna, crónica Con hiperilirrubinemia conjugada de 4 – 5mg/dl pero < de 10mg/dl Datos clínicos inespecíficos se detecta durante la investigación de otros padecimientos
  102. 102.  Pruebas de funcionamiento hepático normales así como la colecistografia orla Aumento en de retención de bromosulftaleina La combinación de esta anormalidad con concentración plasmática normal de ácidos biliares y aclaramiento normal es una característica normal de este síndrome
  103. 103. ICTERICIA POR ALIMENTACION AL SENO MATERNO Se caracteriza por aparecer la primera semana de vida en los niños alimentados al seno materno Combinación de una ictericia fisiológica agravada por un bajo consumo calórico
  104. 104.  Presencia de esteroides en la leche materna como el 3-alfa-20 beta pregnandiol (inhbidor de la conjugación de la bilirrubina Presencia de ácidos grasos aumentados por la activación de la lipasa de la leche y por efecto de las prostaglandinas
  105. 105.  La bilirrubina sérica varia de 15 – 20mg/dl Clínicamente – niños en buenas condiciones Ictericia – se desarrolla lentamente y llega a su máximo durante la 2da o 3ra semana de vida Interrupción de lactancia materna o alternancia con leche artificial evita la fototerapia
  106. 106. DESICIONES DE MANEJO Observar Continuar con leche materna y administrar fototerapia Descontinuar lactancia y administrar formula láctea con o sin fototerapia Suspender la lactancia materna y sustituir por formula Suspender la lactancia materna, sustituir por formula y administrar foto terapia
  107. 107. COLESTASIS POR NUTRICIÓN PARENTERAL Síndrome clínico de colestasis moderada Se desarrolla de dos o mas semanas de terapéutica intravenosa de nutricio parenteral
  108. 108.  Factores Ayuno prologado es el mas importante por trae como resultado: atrofia intestinal Reducción del flujo biliar Alteración en la flora intestinal Y disminución del fondo común de ácidos biliares
  109. 109.  La colestasis es mas con una dieta alta en proteínas 3.6 mg/kg/dia que con una baja 2.1mg/kg/dia En restablecimiento de la alimentación enteral normal desaparece la colestasis en un plazo de uno a 3 meses

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