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Expo de otorrino

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Expo de otorrino

  1. 1. LUXACIONES TRAUMATICAS DE LA CADENA OSICULAR• 2% traumatismo de cabeza• 35-40% fracturas del hueso temporal• Lesiones osiculares pos-traumaticas mas frecuentes son:• Luxación de la articulación incudoestapedial• Fijación de la cabeza del martillo por adherencias fibrosas• Fx. Del mango del martillo• Luxación del yunque• Fx. del estribo
  2. 2. • Diagnostico-otoscopia neumática-audiometria• Tratamiento1.Revision quirúrgica del estado de la cadena osicular.2.Limpiar y liberar de adherencias la cadena osicular.3.En caso de alguna fractura de los huesecillos, usar cemento a base de fosfato de calcio.
  3. 3. Lesiones del oído por rayos• Descargas de energía estática, origina quemaduras sobre pequeños vasos de la membrana timpánica.• Las lesiones se caracterizan:• Eritema superficial• Lesiones arborescentes “Lichtenberg”• Perforaciones de la membrana timpánica• Rotura de la membrana de Reissner• Degeneración de órgano de Corti• Vértigos y desequilibrio.
  4. 4. GRANULOMAS DEL OIDO MEDIO• Granulomatosis de Wegener• Auto inmunitaria• 40% manifestaciones otológicas:• Otitis media recurrentes, serosas o purulentas.• Parálisis facial• Destrucción de la porción petrosa del hueso temporal.• Dx.- biopsias• Puede afectar nariz, garganta, pulmón.• Tx.- ciclofosfamida, dosis de 75 a 100mg/día.
  5. 5. ANOMALIAS VASCULARES DEL OIDO MEDIO• 1. golfo de la yugular dehiscente• El golfo de la yugular se encuentra separado del hipo tímpano por una delgada lamina ósea, la cual puede protruir por arriba del piso auditivo externo.• La dehiscencia en mas frecuente en el oído derecho , asocia a hipoacusias.• Acufenos• Hemorragias
  6. 6. • 2.Arteria carótida interna aberrante• Aprecia en la pared anterior de la cavidad del oido medio como una masa pulsátil.• Coloración rojiza-azulada• Dx diferencial: tumor del glomus• Síntomas:• Acufenos pulsátil• Hipoacusia• Otalgia• Dx. Angiografía, TAC o RM.
  7. 7. TUMORES DEL OIDO MEDIO Y MASTOIDESTUMORES BENIGNOS• Tumores del Glomus yugular• Surge de la adventicia del bulbo de la yugular a lo largo de los nervios de Jacobs y Arnold, por dentro de la hendidura timpánica.• Crecimiento lento• Rara la malignizacion, 2-4% puede dar metástasis.• Hereditario (cromosoma 11q23)
  8. 8. • Cuadro Clinico• 50-60 años• Predomina sexo Femenino 5:1• Odio mas afectado es el izquierdo• En promedio la duración de los síntomas, desde su aparición hasta su diagnostico es de 7 a 9 años• Hipoacusia• Tinnitus• Afección VII PC• Vértigos, hemorragias y otalgia.
  9. 9. Exploración:• Masa de aspecto polipoide detrás de la membrana timpánica.• Mb. Timpánica muestra una coloración azulada o gris-obscuro.Diagnostico• Estudios de laboratorio y gabinete:• Valora secreción de catecolaminas en 24hrs.• TAC con medio de contraste.• RM
  10. 10. Clasificación de los paragangliomas que surgen del hueso temporalClase A: tumores limitados al tímpano, surgen a nivel del promotorio, no presenta destrucción ósea.Clase B: afecta tímpano, hueso cortical se encuentra intacto.Clase C: tumor se extiende y destruye el hueso de los compartimientos infralaberinticos, retrolaberinticos y apicales del H. temporal. Con erosión del hueso cortical.C1. no afecta canal carotideoC2. afecta la porción vertical del canal carotideoC3.extension hacia las porciones horizontal y vertical del conducto carotideo.C4. extensión hasta el foramen lacerum y seno cavernos
  11. 11. Clase D: tumores con extension intracranealI= IntracranealE= ExtracranealDe1=tumores con extension intracraneal extradural no > 2cm.De2=tumores con extension intracraneal extradural > 2cm.Di1=tumores con extension intracraneal intradural no > 2cm.Di2=tumores con extension intracraneal intradural > 2cm.D3= tumores con extension intracraneal, inoperables.
  12. 12. Tratamiento• 1. tumores de tipo A y B, consistirá en extirpación radical por via transmastoidea o transmeatal.• 2. tipo C y D, requiere aborde a través de la fosa infratemporal, con transposición anterior del N. facial.• 3. Radioterapia
  13. 13. Schwannomas del foramen yugular• Raros de crecimiento lento.• 25% presenta en cabeza y cuello• Cuadro Clínico: hipoacusia, afección de VIII PC y Disfonía• Dx. TAC• Tx. Qx. Cuando los pacientes tienen una audición no funcional, sin extensión cervical de la tumoración, se recomienda la vía translaberintica• Audición útil será vía retrolaberintica
  14. 14. Meningioma intra-timpánico• Origina en vellosidades aracnoideas, afectando al oído medio.• Se caracterizan por la presencia de cuerpos samomatosos.• Síntomas:• Hipoacusia• Tinnitus• Cefalea• Otalgia• Dx.- TAC y Angiografía carotidea• Tx-. Quirúrgico
  15. 15. Quistes dermoides• Llenos de material grasoso de consistencia gelatinosa.Osteomas• Pueden interferir con la movilidad de la cadena osicular o dar hipoacusia.
  16. 16. • Papilomas schneiderianos son neoplasias benignas de origen ectodermico.• Clasifican• Septales o fungiformes, surgen septum nasal• Invertidos y cilindricos, surgen de las pared lateral de la nariz• Raros• Asocian carcinomas epidermoides de 5 a 13%• Dx-. TAC• Tx-. Quirurgico (mastoidectomia radical)
  17. 17. TUMORES MALIGNOS• Carcinoma Epidermoide del oído medio y mastoides• Características clínicas:• 1.otitis externa, rebelde, con tejido de granulación, o pólipos.• 2.lesiones timpánicas con hemorragia.• 3.paralisis facial en una otitis media crónica.• 4.otalgia intensa.• Al ser diagnosticados se encuentra ya una destrucción ósea extensa.
  18. 18. • Tx.- cirugía y radioterapia• Petrosectomia subtotal (técnica de Conley y Lewis), siempre y cuando no halla extensión extratemporal.• Complicaciones postoperatorias:• Fistula de LCR• Accidentes cerebrovasculares• Meningitis y enfefalitis
  19. 19. **• Carcinoma Verrugoso del oido medio• Tumor vegetante exofitico con invasión local.• Proliferación papilomatosa del epitelio escamoso queratinizado, con acantosis e hiperqueratosis.• Dx diferencial.- colesteatoma
  20. 20. • Sarcoma granulocitico del oído medio (cloroma)• Neoplasia maligna de células inmaduras de la serie granulocitica.• Relacionada con leucemia mielocitica crónica.• Caracteriza por una coloración verdosa en alguno de sus nódulos.
  21. 21. • Sarcoma del oído medio y mastoide• Tumores del hueso temporal y estas son algunas de sus variedades:• Rabdomiosarcoma:• Jóvenes y aparece en la cavidad mastoidea y hendidura timpánica.• Cuadro clínico• Semeja a una otitis media crónica con otorrea purulenta.• Otalgia• Presencia de pólipos y tejido de granulación.• Provoca parálisis facial, afecta (PC V, X, XI, XII)• Son muy agresivos, recomienda un tx. Combinado• (mastoidectomia o petrosectomia subtotal) con radioterapia y quimioterapia preoperatoria y postoperatoria.
  22. 22. • Fibrosarcoma:• Erosión de la pared posterior del CAE.• Histológicamente habrá celularidad y mitosis.• Tx-. Cirugía + radioterapia + quimioterapia.• Hemangioendotelioma maligno:• Tumor de origen vascular que afecta hueso y partes blandas.• Pacientes refieren acufenos• Exploración: halla masa pulsátil de color rojizo• Erosión ósea y extensión al seno timpánico, ventanas oval y redonda hasta la porción petrosa y mastoides.• Tx.- mastoidectomia + petrosectomia + radioterapia.
  23. 23. • Carcinoma adenoquistico• Presenta en las glándulas salivales, en forma secundaria a oído medio y la mastoides.• Crecimiento lento con diseminación a través de las estructuras perineurales.• Es recurrente y al paso del tiempo da metástasis pulmonares y óseas.
  24. 24. Tumor carcinoide del oído medio• Origen es gastrointestinal y deriva de la primera bolsa faríngea.• Raro (2da.-6to. Decenio de vida)• Síntomas:• Oído tapado• Hipoacusia conductiva• Acufenos• Parálisis facial transitoria• Dx.- tinción argirofilica• Tx.- mastoidectomia + radioterapia.
  25. 25. ACUFENO O TINNITUS
  26. 26. • Es la sensación acústica anormal percibida por el oído, producida por el organismo y tiene cierto grado de continuidad.
  27. 27. • Clasificación a) central objetivo b) periférico subjetivoEl central puede ser escuchado por el examinador.La periférica es una sensación subjetiva de un ruido proveniente de la cabeza.
  28. 28. • CAUSASEl acufeno es un síntoma y no una enfermedad.Se compara con ruidos conocidos como chorros de vapor, motores eléctricos, grillos o campanas.Mas frecuente por la noche, cuando hay mas silencio y aumenta con el estrés, la fatiga y el alcohol.
  29. 29. teorias• El acufeno coclear se debe a un aumento en el nivel de ruido producido por un desacoplamiento parcial de las células ciliadas sobre la membrana tectorial.(Harris 1967).• Se debe a un aumento en la frecuencia del estimulo espontaneo de las fibras del nervio auditivo, por hiperactividad de las células ciliadas en la cóclea. (Moller 1984)
  30. 30. • Según otras teorías se debe, a la actividad de los núcleos cocleares y de toda la vía auditiva, por perder su receptor periférico, no es modulada, para dar sonidos con significado, y se percibe como un ruido de fondo.
  31. 31. • El acufeno objetivo suele relacionarse con anomalías o lesiones de tipo vasculares.• Se refiere de tipo pulsátil.Comunicaciones o cortocircuito arteriovenosos,Comunicaciones entre la arteria occipital con el seno transverso,Malformaciones de la arteria carotida interna, de las arterias vertebrales, aneurismas, etc.
  32. 32. • Una causa no vascular es la hipertensión intracraneal benigna, asociada al sx de la silla vacía y a los ventrículos pequeños.• La contracción del musculo estapedial,• Mioclunus del oído medio, asociado a ruido intenso.
  33. 33. • Se puede referir disminución del acufeno con la oclusión digital de la vena yugular, con incremento de la audición para tonos graves.• En la patología encontramos neurinoma del acústico, tumores del glomus, meningioma intracraneales, hemangioblastomas.
  34. 34. • La causas mas frecuente es la hipoacusia neurosensorial secundario a cambios vasculares, por presbiacusia, exposición al ruido intenso y uso de fármacos ototoxicos.
  35. 35. • Tratamiento• se orienta a la causa especifica que produjo el acufeno.• Inyección de anestésico local• Los anticonvulsivos• Tafil• Acido aminooxiacetico (50mg c/6 h)• Estimulacion electrica del oido,
  36. 36. • Quirúrgico• La sección del nervio vestivular• Sección del nervio cloquear con destrucción del laberinto en pacientes con sordera subtotal o total.
  37. 37. PRESBIACUSIA• Es el envejecimiento del oído.• Común después del 5to decenio de la vida, en el 80% son mayores de 85 años.
  38. 38. Cuadro clínico• Perdida subjetiva auditiva gradual a frecuencias agudas, acompañadas a menudo de acufenos.
  39. 39. • El proceso de envejecimiento se asocia con:a)Disminución en la concentración de agua celularb)Cambios iónicosc) Disminución de elasticidad de la membranas celulares.d)La n-acetil-transferasa y polimorfismo de enzimas antioxidantes también participan en la etiopatogenesis de la presbiacusia.
  40. 40. DIFERENTES VARIEDADES DE PRESBIACUSIA.• P. SENSORIAL:Atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base coclear.• P. ESTRIAL:Se debe atrofia de las estrías vascular, la que e identifica en forma típica sobre las vueltas medial y apical de la cóclea. Perdida parcial o completa de las células estríales.
  41. 41. • P. METABOLICA:Por defectos en los procesos físicos y químicos de producción de energía requerida por lo órganos de la audición.P. MECANICA:Por alteracion en la mecánica del conducto coclear, no hay cambios citológicos visibles.
  42. 42. • P. MIXTA:Combinación de algunas de las anteriores. (Se observa caída en agudos)• P. INDETERMINADA:Se presenta sin cambios histopatologicos identificables.(curvas planas o caídas abrupta en tonos agudos)
  43. 43. TRATAMIENTO• Valorar la afección auditiva y adaptar un auxiliar auditivo.• Practicar estudios audiológicos una o dos veces al año.
  44. 44. ANTIBIOTICOS• AMINOGLUCOSIDOSEl daño puede ocurrir por:a)En forma repentina, con pocas dosis.b)Continuar incluso cuando se suprime el medicamentoc)Desarrollare algunos meses después de suspender el tratamiento.
  45. 45. • Se a señalado que pueden traer afectación de 2 a 25% de los pacientes.• Se conoce que existe una predisposición genética al desarrollo de la sordera inducida por esto fármacos.
  46. 46. • Estreptomicina:Afecta el sistema vestibular y la dehidroestreptomicina a la cóclea.El sistema vestibular se afecta mas las crestas de los conductos semicirculares que las maculas utriculosaculares.La cresta ampular es mas sensible a este fármaco que las cresta superiores.
  47. 47. • Con la estreptomicina se refiere como síntoma mas común el vértigo, que se relaciona con cambios posición.• Los acufenos son menos frecuentes.• La disminución de la agudeza auditiva es bilateral de tipo neurosensorial.
  48. 48. • Gentamicina:Afecta el neuroepitelio coclear como al vestibular.Datos otohistopatologicos.• Perdida total de células ciliadas en la porción inferior de la vuelta basal de la cóclea y daño alas células ciliadas externasen su porción superior.
  49. 49. • Las células ciliadas de la cresta de todos los conductos semicirculares pueden mostrar vacuolizacion.• La macula utricular y sacular también tienen vacuolizacion de las células sensoriales
  50. 50. • La lesión de las cel. ciliadas dependerá de la dosis y tiempo de administración del fármaco.• La gentamicina con mayor frecuencia daña el oído interno
  51. 51. • Cuadro clínico:Vértigo bilateral, simétrica e intensa.Ataxia, si e afecta la audición progresa rápidamente.
  52. 52. • KanamicinaEl efecto es menos frecuente, pero las lesiones son mas graves, afectando las cel. Ciliadas externas del órgano de corti.Provoca hipoacusia neurosensorial, con caída en agudos, puede llegar ala anacusia.Puede potenciar este efecto en combinación con otro fármaco.
  53. 53. • Hay edema de las mitocondrias, y formación de cuerpos eosinofilicos llamados figuras de mielina.• Los daños intensos dañan tanto las células ciliada externas como internas.• Se ha observado atrofia de ganglio espiral.
  54. 54. • Neomicina:Solo caso aislados de sordera en uso tópico, bucal o en gotas.
  55. 55. • Otros antibióticos.Vancomicina:Los caso se han presentado en pacientes con insuficiencia renal o septicemia.Concentraciones altas en sangre puede dañar las cel. Ciliadas.
  56. 56. • Eritromicina:Solo 35 caso de hipoacusia neurosensorial bilateral con caída en frecuencia agudas, secundario a altas dosis intravenosa u oral.Frecuente en mayores de 60 años, daño hepático o insuficiencia renal.Tiende a ser reversible.Es rero los acufenos y vertigo.
  57. 57. • Cloranfenicol:Caso raros solo en altas dosis,Desarrollo de hipoacusia neurosensorial bilateral.En la aplicación local pude lesionar la células ciliadas, si penetra el oído interno.
  58. 58. • Diureticos.El acido etacrino como la furosemida pueden producir daño cocleovestibular.Inhiben selectivamente el transporte de ATP.Inhiben el transporte electrolítico en la estría que puede provocar cambios en la endolinfa.Aumenta la concentración de Na en la endolinfa.La furosemida bloque el transporte activo de K en la estria
  59. 59. • Cuadro clínicodaño auditivo transitorio o permanente de tipo neurosensorial bilateral con caída en los tonos agudos.El daño se relaciona con la dosis y tiempo de administración así como la concentración en la sangre.
  60. 60. • Citotoxico:Cisplatino.Util en la quimioterapia en ca de cabeza y cuello.Actúa uniéndose a receptores negativos de DNA.Puede causar hipoacisia neurosensorial a agudos, reversible o permanente dependiendo de la dosis.Se a demostrado lesiones extensas de las celulas ciliadas externas, con perdida ocasional de las internas.
  61. 61. • Misonidazol:Es un nitroimidazol que sensibiliza los células tumorales hipoxicas a la acción de la radioterapia.Es neurotoxicoPresenta parestesias, acufenos e hipoacusia.Las lesiones pueden ser reversibles.
  62. 62. • Farmacos diversos: los salicilatos entra ala mitocondria celular aboliendo la síntesis aeróbica de ATP.En el oído interviene en las funciones celulares que requieren energía a nivel de las células ciliadas.La hipoacusia es neurosensorial.Limita a frecuencias agudasPuede ser transitoria o permanente.
  63. 63. • Monóxido de carbono, benceno, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono y plomo pueden causar lesiones cocleovestibulares por daño neurológico central a nivel de la sustancia reticular del tallo cerebral.
  64. 64. VÉRTIGO Y MAREO• Vértigo del latín vertiginis, movimiento circular.• Es un trastorno del equilibrio, sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean.
  65. 65. • Es un síntoma de la afección del sistema vestibular, encontrado en los órganos periféricos del oído interno, en el VIII PC, en los núcleos vestibulares, o en las vías de asociacion de estos con el cerebro.
  66. 66. • El mareo del latín del marSensación de malestar Gral. con nauseas y vomito.Se puede presentar en ausencia de enfermedad es vestibulares , o cuando son sometidos a estímulos como vehículos en movimiento o ser consecuencia del vértigo, apareciendo turbación, sudoración fría, y palidez.
  67. 67. • Fisiopatología del vértigo laberinticoEl sistema vestibular forma parte del sistema Gral. del equilibrio que se integra de información sensorial del laberinto, los receptores musculotendinosos y la visión.La información conflictiva y disarmonica entre unos o varios de estos sistemas genera la alucinación de movimiento.
  68. 68. Fisiopatología del vértigo laberintico• El vestibular es el centro del equilibrio, esta formado por componentes centrales y periféricos.• Periféricos: conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y la porción vestibular del VIII PC.• Central: núcleos vestibulares del tallo cerebral, floculo cerebelosos y la corteza parietocerebral.
  69. 69. Fisiopatología del vértigo laberintico• La corteza cerebral interpreta la información proveniente del laberinto con el movimiento de la cabeza en una dirección y ala velocidad especifica.• los núcleos oculomotores mueven los ojos en sentido opuesto para compensar el movimiento.
  70. 70. Fisiopatología del vértigo laberintico• Persona en reposos, los laberintos presetan un tono, en equilibrio.• Cuando ↑ o↓ uno produce efecto en los movimientos oculares.• Así como información anómala de los sistemas visual o propioceptivo altera el sentido del equilibrio.
  71. 71. • Fisiopatogenia del mareo.Intervienen los órganos vestibulares los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales.La zona vestibular del cerebro, la zona quimiceptora localizada en la regio superficial del bulbo y el centro del vomito.
  72. 72. • Diagnostico del vértigo.• el interrogatorio.Preguntar sobre la hora en que sepresenta, cambios de posición, act, que loprovoca, duración frecuencia, cambios en lavisión, afeccionesauditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas,alteración del edo. de conciencia, etc.
  73. 73. • Se deberá preguntar sobre algunas enfermedades cardiacas, HAS, afectaciones vasculares, etc
  74. 74. • Exploracion fisica.Una buena exploración física,Fondo de ojo, oídos, aspectos de membranastimpánicas, capacidad auditivas, lesión en parescraneales, etc.
  75. 75. • Prueba de Romberg:Valoración de la función cerebelosa y el equilibrio.• Prueba de mann• Marcha de babinsky.
  76. 76. • Estudio de laboratorio y gabinete.• BHC• VSG• QS (glucosa, urea, creatinina)• DETERMINACION DE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS EN SANGRE• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA• VDRL
  77. 77. • GABINETE• EKG• EVALUACION NEUROOTOLOGICA• ELECTRONISTAGMOGRAFIA• VALORACION RADIOLOGICA.
  78. 78. Algunos padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo• Lesiones de los oídos externos y medio.Impactaciones de cerumen o cuerpos extrañosen el CAE.Secreciones serosa o purulenta del oído medio.En las otitis media crónica se relaciona alerosión del conducto semicircular lateral.Colesteatoma.
  79. 79. • Perforaciones de la membrana timpanica• Traumatismos del oido,que causan lesiones laberinticas, luxaciones osiculares y rutura de la membrana de la ventana oval,
  80. 80. • Lesiones de oído medio.• Neuronitis vestibular;perdida de la función vestibular sin el desarrollose síntomas auditivos.• Etiopatologia:Suele coincidir con una infección en otra partedel cuerpo, en VRS, herpes zoster, herpessimple, citomegalovirus etc.
  81. 81. • Cuadro clínico:Aparición súbita de vértigo, continuo y diversaintensidad, rotatorio, acompañado de síntomasvegetativos, aumentar con cambios posturales.
  82. 82. • Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB):Causa mas común de nistagmos posicional.Los detritos se otoconias que han sufridodegeneración y se encuentran flotandolibremente en la endolinfa, son los queestimulan a los conductos semicirculares, siendoel posterior el mas afectado.
  83. 83. • De origen idiopática es la mas común.• Cuadro clínico:• Maniobra de hallpike es positiva.(oído hacia abajo y aparece el vértigo y el nistagmo del lado del oído estudiado)• Casi todos los caso desaparecen despues de varios meses.
  84. 84. • Tratamiento• MedicoSedantes laberinticos y derivados de laergocriptina.• QuirúrgicoSección selectiva del nervio ampular posterioratreves del oído medio.
  85. 85. ENFERMEDAD DE MENIERE• Acufeno, hipoacusia, y vértigo.• La histopatología consiste en hidropesia endolinfatica.• Afecta adultos entre los 30 a 60 años• Se clasifica• Típica (85%)• Atípica hidropesía coclear(12-13%) (15%) vestibular(2-3%)
  86. 86. • Se inicia unilateral siendo bilateral en los 25 a 30%, después de dos o tres años.• Tiene una incidencia familiar.• Se transmite de una forma autosomica dominante.
  87. 87. Fisiopatogenia:Se cree que los desechos metabólicos delórgano de Corti que circulan en la endolinfa sonresorbidos en el saco endolinfático.La fibrosis perivascular hasta en un 60%.Puede afectar favoreciendo así el desarrollo dela hidropesía endolinfática.
  88. 88. El análisis histopatológico de los huesostemporales han mostrado lo siguiente:1. Acueductos vestibulares pequeños2. La mitad anterior del saco endolinfático parece desempeñar la función mas importante de la fisiología de SE.3. Cantidad menor de vasos sanguíneos.4. El canaliculo paravestivular sale directamente hacia la fosa craneal posterior.
  89. 89. 5. Obliteración del ductus reuniens se relacionamas con hidropesía limitada a la cóclea.6. Degeneración del neuroepitelio sensorial esrara.
  90. 90. • El 65% es idiopática y en un 35% se atribuye a causas como• Alergias• Sífilis• Insuficiencia suprarenohipofisaria• Mixedema• Estenosis del conducto auditivo interno• Traumatismos craneoencefálicos o acústicos• Relación de otosclerosis• Procesos infecciosos crónicos del oído.
  91. 91. • Durante un periodo agudo la membrana endolinfática se rompe y la endolinfa al mezclarse con la perilinfa, produce estimulación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatrizar de vuelve a estabilizar.
  92. 92. Diagnostico:Vértigo grave, nauseas y vomito, que duraminutos, horas y desaparece.Aumenta con los años, para disminuirlentamente.Acufeno:Tipo subjetivo y no pulsátil. Es el primersíntoma.
  93. 93. • Hipoacusia:• Tipo neurosensorial, fluctuante, intolerancia al ruido, y disminución de la discriminación del habla.• Audigramas de tonos puros con curvas planas• Radiología; el acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con esta enfermedad y falta de neumatizacion periacueductal
  94. 94. • Audigramas de tonos puros con curvas planas• Radiología; el acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con esta enfermedad y falta de neumatización periacueductal.
  95. 95. • TratamientoMedico; solo controla el 80-90%.• Dieta hiposodica• Diureticos sistemicos• Sedantes laberinticos• Control de enfermedades sistemicas• Inyeccion de gentamicina
  96. 96. • En un caso agudo puede controlarse con• Anticolinérgicos• Vasodilatadores• Sedantes.El control posterior es con antihistamínicos yanticolinérgicas y vasodilatadores periféricostipo acido nicotínico.
  97. 97. • Quirúrgico:1. Descompensación del saco endolinfático, en estadios tempranos, y en casos bilaterales.2. Oclesaculotomia para px con o si fluctuaciones en la audicion.
  98. 98. • Procedimientos destructivosA. Sección del nervio vestibular: cuando la descompensación de saco falla.B. laberintectomia: recomendada cuando la hipoacusia es profunda y al enf. es unilateral, controla el vertigo.
  99. 99. Dehiscencia del conducto semicircular superior• Presenta vértigo y oscilpsia debido a la exposición a ruido o por estímulos que cambian la presión del oído medio y/o intracraneal.• Fenomeno de tullio y el signo de hennerbert.
  100. 100. • Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido conducida por vía ósea, con autofonia y hay hipoacusia a frecuencias graves.
  101. 101. • El diagnostico se establece con una TAC de alta resolución y potenciales vestibulares.• TratamientoEs quirúrgico y consiste en laoclusión del conductosemicircular superior con cerade hueso a través de la fosamedia.
  102. 102. Tumores intralaberinticos• Schwannomas primarios intralaberinticos:• Raros• Se localizan en la porción basales de la cóclea.• Su diagnostico se hace durante laberintectomia destructivas.• Hipoacusia neurosensorial no fluctuante, y lentamente progresiva y vertigo paroxistico paroxistico, acufeno fluctuante,
  103. 103. • Neoplasias papilares.Son del saco linfáticoPoco frecuentesSe originan el la porción rugosa del sacoendolinfático.Mas en mujerescc. Hipoacusia neurosensorial y vértigo.
  104. 104. ENFERMEDADES CONGENITAS
  105. 105. • 50% de las sorderas en la infancia ocurren en el primer año de vida, y un 35% a 50% son de origen congénito.• 1-1000 sordera prelingual (< 3 años).• 2-1000 sordera prevocacional (<19 años).• Los niños con hipoacusias moderadas son de alto riesgo para el desarrollo adecuado del lenguaje, así como otros aspectos del aprendizaje y desarrollo.
  106. 106. TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL LABERINTO• Entre las anomalías del laberinto, las de la cóclea son las mas frecuentes, seguidas de las del vestíbulo y los conductos semicirculares.• Clasificación de Schucknecht: - Tipo Michel - Tipo Mondini - tipo Scheibe - tipo Alexander
  107. 107. Tipo Michel• Falta completa del desarrollo del oído interno y en ocasiones de la porción petrosa del hueso temporal. Tipo Mondini• Consiste en un aplanamiento de la capsula ósea coclear, falta del desarrollo de la estructura ósea de la porción apical de la cóclea, defectos en el tabique interescalar, reducción en el numero de vueltas cocleares, vestíbulo muy largo y dilatación del saco endolinfático.• Pude ser unilateral o bilateral, con o sin alteraciones de otros órganos.
  108. 108. Tipo Scheibe• El laberinto óseo, el utrículo y los canales semi- circulares son normales, pero hay alteración severa del sáculo y la cóclea.• Se le considera de origen autonómico recesivo y probablemente sea el tipo de malformación congénita del oído interno más frecuente. Malformaciones tipo Alexander• Se caracterizan por aplasia del ducto coclear, particularmente en la vuelta basal en la cóclea, lo cual condiciona sordera en las frecuencias altas.
  109. 109. Clasificación de Jackler y Hosue• Malformación Semana de gestación• Aplasia de oído interno 3ª semana• Cavidad común 4ª semana• Agenesia coclear 5ª semana• Hipoplasia coclear 6ª semana• Partición incompleta 7ª semana• Cóclea normal 8ª semana
  110. 110. SORDERA CONGENITA NO INFECCIOSA• Se sabe que mas de la mitad de pacientes con sordera, es atribuible a causas genética y ocurre en forma aislada o sindromica.• La mayoría de estas se transmiten de forma autonómica recesiva y menos del 2% se deben a anormalidades genéticas en el cromosoma X.
  111. 111. Síndrome de Down• Presencia de hidropesía endolinfática, así como un acortamiento del tamaño coclear con un numero de vueltas normales.• Se a señalado la presencia de hipoacusias conductivas, sensoriales y mixtas.
  112. 112. Síndrome de Klippel-Feil• Consiste en una fusión anormal de las vertebras cervicales o torácicas superiores, por falta de diferenciación mesodérmica.• Ausencia de cadena osicular, malformación del yunque con ausencia de platina y displasia tipo Mondini.• En la mayoría de los pacientes hay hipoacusia mixta de predominio neurosensorial, sobretodo en mujeres.
  113. 113. Síndrome de anemia de fanconi• Pancitopenia, hiperpigmentacion de la piel, hipoplasia del radio y del pulgar.• Suele ser letal.• Hipodesarrollo de la porción superior del conducto coclear, fijación de la platina del estribo y de la cabeza del martillo. Albinismo• presenta sordera bilateral de tipo neurosensorial y grave.
  114. 114. SORDERA CONGENITA DE ORIGEN INFECCIOSOSíndrome de rubiola congénita.• Hay presencia del conducto arteriovenoso, cataratas y sordera.• En estos pacientes la hipoacusia es de tipo neurosensorial moderada a profunda y en algunos casos suele ser progresiva.
  115. 115. Citomegalovirus• Es la causa mas común de infección viral congénita.• El 10% desarrolla alteraciones neurológicas:- Microcefalia.- Retardo psicomotor.- Coriorrenitis.- Sordera: tipo neurosensorial, 20-65%, es por lo general bilateral.- Endolaberinitis se considera una característica fundamental.
  116. 116. Cambios histopatológicos:• Formación de quistes o granulomas en la estría vascular, degeneración del órgano de Corti y disminución de población celular en ganglio espiral.Síndrome de TORCH• Infección por toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple y sífilis.
  117. 117. Otitis sifilítica congénita• Resulta de una infección transplacentaria después de 4to mes de gestación.• Hipoacusia neurosensorial, queratitis intersticial y alteraciones dentarias (triada de Hutchinson).• Los signos de Hennebert y de Tullio pueden ser positivos por desarrollo de una fistula laberíntica o adhesiones de la platina sobre el sáculo.
  118. 118. • El signo de Hennebert, descrito inicialmente en pacientes con sífilis congénita, consiste en aplicar presión sobre el conducto auditivo externo movilizando mínimamente la membrana timpánica, produciendo de esta forma síntomas y signos vestibulares, el cual se puede ver hasta en el 40% de estos pacientes.• Fenómeno de Tullio: consiste en una crisis de vértigo y nistagmus desencadenada por un estímulo sonoro de alta Intensidad que se relaciona con una solución de continuidad ósea o membranosa.
  119. 119. Tratamiento• Penicilina G benzatinica, 2.4 millones de unidades IM diaria durante 3 semanas, seguido de una dosis semanal similar por un total de tres meses.• Prednisona 80 mg/dia por 10 días que se disminuye gradualmente hasta una dosis de sostén de 10 mg que se suspende de 2-4 semanas si no mejora la audición.
  120. 120. • PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS INFECCIOSOS DEL LABERINTOTIPOS DE LABERINTITIS:- Laberintitis serosa.- Laberintitis circunscrita.- Laberintitis supurativa.- Laberintitis osificante.
  121. 121. • Laberintitis serosa- Inflamación no purulenta o irritación del oído interno, que puede deberse al paso de toxinas denominada laberintitis aguda tóxica.- Son clásicamente serosas antes de llegar a ser infecciosas, por tanto esta forma es considerada como de transición hacia la infecciosa o supurada.- Se trata de una inflamación intralaberíntica difusa, discreta y reversible, total o parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio.- La audición es normal o posiblemente hay hipoacusia de tipo sensorial, a menudo superficial.
  122. 122. Laberintitis circunscrita• Es una inflamación limitada a una porción del laberinto óseo, que no suele afectar el laberinto membranoso.• El cuadro clínico se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo, en los que aparece nistagmos espontaneo hacia el lado del oído afectado. Causas:- Erosión del laberinto a nivel del conducto semicircular lateral- Sífilis congénita- Procesos tumorales
  123. 123. Laberintitis supurativa• Se caracteriza por destrucción permanente de las estructuras sensoriales del laberinto, por fibrosis y osificación secundaria al proceso infeccioso. El oído puede ser infectado por 3 vías:- Oído medio (timpanogenas)- Meninges (meningogenas)- Hidatógenas• Se trata de un proceso muy serio que en su evolución natural conlleva la anulación irreversible del laberinto y que cursa con un síndrome vertiginoso muy acusado e hipoacusia profunda irreversible.
  124. 124. Laberintitis osificante• Consiste en la osificación de la escala coclear posterior a inflamación del oído interno.• La causa mas común es viral o bacteriana.• La infección del espacio perilinfático lleva ala formación de tejido fibrotico residual y de hueso en el conducto perilinfático.• Las fracturas del hueso temporal se asocian ala formación de nuevo hueso en la escala coclear en 26-39%, después de la resección de tumores.
  125. 125. Padecimientos de origen viralHipoacusia súbita• Perdida auditiva neurosensorial de 30 dB o mayor, en tres o mas diferentes frecuencias, desarrollada en un lapso menor de tres días.• Es unilateral y en el 2-10% es bilateral.• Entre los virus que pueden producir: parotiditis infecciosa, sarampión, rubiola, influenza, herpes simple, citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, herpes zoster, etc.
  126. 126. • Sin embargo, además de las infecciones son comunes otras causas, como defectos en el riego del laberinto secundario a trombos, émbolos y hemorragias, macroglobulinemia, enfermedades neoplasicas, enfermedades metabólicas, diabetes mellitus, hiperlipoproteinemias, quirúrgicos, etc.
  127. 127. Tratamiento sugerido• 1.- Reposo en cama.• 2.- Administración subcutánea de heparina (5000 U c/12hrs)• 3.- 40 U diarias de ACTH. IM.• 4.- 150 mg de papaverina por vía oral c/12hrs.• 5.- Venoclisis de 500 ml de dextrano al 10% en 4 horas, dos veces al día.- El esquema se sigue durante 5 dias.
  128. 128. Herpes zoster oticoLas manifestaciones mas comunes son:- Otalgia.- Dolor mastoideo intenso.- Erupción vesicular.- Parálisis facial.- Síntomas auditivos o vestibulares.• Es mas común en pacientes inmunodeprimidos.• Se observa inflamación arterial intensa que puede provocar isquemia.
  129. 129. PERDIDA AUDITIVA NEUROSENSORIAL AUTOINMUNITARIA• se caracteriza por la pérdida de audición progresiva y/o vértigo que se produce cuando los anticuerpos y las células inmunológicas atacan el oído, en algunos casos hay inestabilidad y ataxia en el cuarto obscuro y a menudo los pacientes comentan síntomas como zumbidos y presión en los oídos.• Con respecto al oído el órgano blanco de esta entidad es la cóclea.• Se presenta mas en pacientes entre el 3er y 5to decenio de la vida y lo característico es el desarrollo de hipoacusia neurosensorial bilateral que progresa por semanas o meses.
  130. 130. Tratamiento• Corticoides (dexametasona 16 mg diarios dosis divididas por 2 meses seguido de un esquema de reducción de 2-4 mg por 2 meses).• Ciclofosfamida 5mg/kg/dia por dos semanas, descanso de 2 semanas y nuevo esquema similar.• Metotrexato con dosis iniciales de 7.5 mg x semana el cual puede aumentar hasta 15-20mg por un periodo de 4-8 semanas.
  131. 131. Trastornos del laberinto relacionado con otros padecimientosHipotiroidismo.• La hipoacusia es de tipo neurosensorial y limitada a frecuencias agudas.- Edema de las células ciliadas externas.- Vacuolizacion de las células de soporte del órgano de Corti.- Atrofia de la stria vascularis.- Desplazamiento de membrana tectorial.- Engrosamiento de la membrana basilar.Diabetes mellitus.• La DM tipo 2 afecta a una de cada 100 personas.- Perdidas significativas de células ciliadas externas de la cóclea sobretodo a nivel de la primera vuelta
  132. 132. FISTULAS PERILINFATICASUna fístula perilinfática es un desgarro o defecto enunas delgadas membranas que separan el oídomedio del oído interno.Goodhill clasifica las fistulas laberínticas en:a) internas: que ocurren en los componentes membranosos de la endolinfa y perilinfa del sistema laberintico.b) Externas: se presentan entre los componentes membranosos del laberinto y oído medio o la mastoides.
  133. 133. Causas:- Cirugía otológica.- Traumatismos.- Anomalías congénitas.- Ejercicio físico.- Idiopáticas.Cuadro clínico.1. Hipoacusia neurosensorial súbita.2. Signo de Hennebert positivo.3. Acufenos 50%.4. Vértigo.5. Fenómeno de tullio.• Sensación de plenitud en el oído.
  134. 134. LABERINTOPATIAS VASCULARES
  135. 135. Trombosis de la vena auditiva interna• La oclusión vascular de esta arteria pueden producir hipoacusia súbita y perdida de la función vestibular.- Vestibular.- Vestibulococlear.- Coclear.La trombosis de la primera produce síntomasvestibulares por afección de la macula utriculary de las crestas de los conductos semicirculares.
  136. 136. • La obstrucción de la rama vestibulococlear produce hipoacusia neurosensorial con umbral tonal descendente, por afección de la vuelta basal de la cóclea.• La afección de la rama coclear, da hipoacusia subtotal o parcial con caída importante en las frecuencias medias y graves y curva audiometríca plana. No se observan síntomas vestibulares.
  137. 137. Laberintopatia vascular difusa• Es causada por todos los padecimientos vasculares que afectan ala red periférica en forma generalizada. Entre ellos:1. Hipertensión arterial2. DM.Los pacientes desarrollan hipoacusianeurosensorial, con caída en agudos, y regresiónfonemica en la logo audiometría; también haydisminución de las respuestas nistagmicas en laspruebas térmicas, con perdida de un 20% de lafunción laberíntica.
  138. 138. Lesiones traumáticas del laberinto• En cuanto al hueso temporal, las fracturas se dividen según el eje del peñasco en:a) Longitudinales; el punto de aplicación del golpe son las regiones parietal y parietotemporal.b) Transversales; el golpe se recibe en la región occipital; parten del agujero rasgado posterior.c) Oblicuas; el golpe es en la región occipitomastoideas.
  139. 139. 1. Laberínticas.a) Puras (si no se lesiona el oído medio equivale a la fractura transversa)b) Timpanolaberinticas (lesión del oído medio)2. Extralaberinticas: puede afectar o no al oídomedio.
  140. 140. Traumatismo acústico• Es una lesión a los mecanismos auditivos en el oído interno debido a un ruido muy fuerte.• El trauma acústico es una causa común de hipoacusia sensorial. El daño de los mecanismos auditivos dentro del oído interno puede ser causado por:- Una explosión cerca del oído- Disparos de armas- Exposición prolongada a ruidos altos (como música a alto volumen o maquinaria ruidosa)Síntomas:• Hipoacusia – generalmente parcial y que involucra los sonidos de tono alto – que puede empeorar lentamente• Ruidos y zumbidos en el oído.
  141. 141. Sintomas:• Hipoacusia – generalmente parcial y que involucra los sonidos de tono alto – que puede empeorar lentamente• Ruidos y zumbidos en el oído.
  142. 142. GRACIASSSSCOMPAÑEROSSS

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