Fiebre dolor-inflamacion (fisiologia)

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Fiebre dolor-inflamacion (fisiologia)

  1. 1. FIEBREFIEBRE-Aumento anormal de la temperatura corporal.¿?: - Enfermedad aguda o crónica - Cuantificación de la temperatura - Sensación febril o de calor - Transpiración o escalofríosFiebre. -Regulación de la temperatura¿QUE SUCEDE?(Teoría)consiste en la excitación del Centro Termorregulador (hipotálamo) por substancias resultantes del catabolismo de lascélulas dañadas a cualquier nivel.Centro Termorregulador  La temperatura corporal se mantiene, pese a las variaciones térmicas ambientales, gracias a la capacidad del CTR que mantiene en equilibrio la producción de calor por los tejidos (músculos e hígado), con la pérdida calorífica.Producción de pirógenosFiebre, este equilibrio se desvía hacia el aumento de la temperatura central.Estas reacciones son desencadenadas por:P. EndógenosP. ExógenosPirógenosComponentes de agentes patógenos opsonizados por el complementoPirógeno: Compuesto que produce fiebre.  P. Endógeno  P. ExógenoPolipéptidos producidos por macrófagos y monocitos Producto de microorganismos: toxinas (lipopolisacáridos,(citoquinas) peptidoglucanos, enterotoxinas, ácido lipoteico)FIEBRE  los componentes de las bacterias actúan como p. endógenos pirógenos exógenos  interleucinas que inducen a su vez la producción de  interferón pirógenos endógenos  tnf-º  mip-1Efectos de los pirógenos  Cuando los pirógenos dejan de producir, contrarreacción con estimulación de la porción anterior del C.T., vasodilatación y sudoración para perder calor temperatura desciende.
  2. 2. Agentes infecciosos Monocitos-Macrófagos toxinas Céls endoteliales mediadores inflamación citocinas pirógenas IL1- TNF, IL-6, Región anterior HIPOTALAMOAumento punto de ajuste Centro Termorregulador Conservación y Producción Calor FIEBRE DOLOR DOLOR  Mecanismo que protege al organismo.  Aparece cada vez que se lesiona un tejido  Reaccionando  Quitando estímulo  Isquemia Agudo (0.1 Seg) DOLOR Crónico (1 Seg) CLASIFICACION DOLOR AGUDO DOLOR SORDO O CRÓNICO  Intenso  Pulsatil  Punzeante  Nauseoso  Eléctrico  Crónico  Superficial, en pocos tejidos profundos  Destruccioón de tejidos  Sufrimiento prolongado e insoportable RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTÍMULOS DOLOROSOS.  Terminaciones nerviosas libres Piel Tejidos  Capas superficiales piel  Tejidos internos (periostio, paredes arteriales, tienda del cerebelo). ESTÍMULOS  MECÁNICO AGUDO  TÉRMICO SORDO  QUÍMICO
  3. 3. SUSTANCIAS QUÍMICAS Excitan el dolor, no de manera directa  Bradicinina  Serotonina  Histamina  Iones de potasio  Acetilcolina  Enzimas proteolíticas  Prostaglandinas  Sustancia PFALTA DE ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR.  HIPERALGESIA aumento de la sensibilidad sordo y lento  Ejemplo piel 45oC lesiona y destruye  Tiempo  Aumenta velocidad lesión tisular  Intencifica dolorDOLOR  Estímulos dolorosos de carácter químico por lesión tisular  Sustancias químicas:  Bradicinina (principal).  Aumento concentración iones de potasio.  Enzimas proteolíticas.  Aumentan permeabilidad de las membranas nerviosas a los iones.DOBLE TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR AL S.N.C.Vía del dolorRápido y agudo.2 VIASIndependientesVía del dolorLento y crónico. VÍA DOLOR RÁPIDO. VÍA DOLOR LENTO  Mecánico, térmico.  Estimulos tipo químico  Nervios periféricos hasta médula.  Ocaciones mecánico  Fibras tipo A delta.  Fibras tipo C  Velocidad de 6 a 30 m/s.  Velocidad de 0.5 a 2 m/s.DOBLE SENSACION DE DOLOR  RÁPIDO Y AGUDO por las fibras A delta  LENTO Y CRÓNICO por las C  Después de penetrar médula por raices dorsales  Van al encéfalo y toman dos vías
  4. 4. DOBLE SENSACION DE DOLOR HAZ NEOESPINOTALÁMICO (DOLOR AGUDO) ENCEFALO HAZ PALEOESPINOTALÁMICO (DOLOR LENTO) DOLOR  NEOESPINOTALAMICO - rápido  Fibras dolorosas rápidas  Dolor mecánico y térmico  PALEOESPINOTALAMICO – lento  Terminan en núcleos reticulares, techo del mesencefalo y sustancia gris periacueductal DOBLE SENSACION DE DOLOR  Médula  Lamina I de las astas dorsales se excitan las neuronas de segundo orden  Haz neoespinotalámico  Fibras largas que cruzan estremo opuesto de la médula comisuras anterolaterales.  Acaba formación retícular del tronco encéfalico hasta tálamoCLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS FIBRAS NERVIOSASTIPO DE FIBRA DIÁMETRO VELOCIDAD FUNCION ( MICRAS) (m/seg)A alfa 13 a 22 70 a 120 MotoraA beta 8 a 13 40 a 70 Tacto fino, presiónA gamma 4a 8 15 a 40 Huso muscularA delta 1a 4 5 a 15 Frío, calor, dolor agudoC 0.2 a 2 0.2 a 2 Tacto grueso picor dolor crónicoLOCALIZACION.  Dolor rápido se localiza con exactitud  Lento no se localiza con exactitud  Si el dolor no se acompaña de estimulo táctil no se ubicaNEUROTRANSMISORES  Glutamato es excitador dura milisegundos secretado por medula espinal en las a delta ….. Fibras de dolor rapido  Sustancia p terminaciones nerviosas del tipo C dolor lento
  5. 5. CLASIFICACIÓNSEGÚN LA PROFUNDIDAD:  a) 1er Grado (eritema): Es superficial y afecta la epidermis.  b) 2do Grado (flictena): Quemadura superficial que logra afectar la dermis.  c) 3er Grado (necrosis): Quemadura profunda, que afecta el tejido subcutáneo, adiposo y hasta muscular. INFLAMACIONLa inflamación es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas haciaregiones de infección o de lesión tisular Causas  Endógenas - Necrosis tisular - Roturaósea  Exógenas - Mecánicas - Físicas - Químicas - Biológicas - Inmunológicas Principales Eventos-Incremento del diámetro vascular -Aumento de la permeabilidad vascular -Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales -Inducción en el endotelio de las moléculas responsables de la coagulación de la sangre en el lugar de la infección -Quimiotaxis Signos de la Inflamación Rubor Calor Debido al incremento del flujo sanguíneo Tumor Debido al edema Dolor Debido a la compresión y estimulación de terminales nerviosas (nociceptores)  INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos.  INFLAMACIÓN CRÓNICA:Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo. Mediadores • Mastocito libera histamina, heparina, PGE2 , PAF, y factores quimiotácticos (ECF –A, NCF) • Basófilo  refuerza la acción del mastocito. • Macrófago TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18. • Plaquetas  liberan histamina y quimiocinas. activadas • C3a y C5a  activan el endotelio, mastocitos y basófilos. También activa neutrófilos.
  6. 6. Activación y cambios en el endotelio • Vasodilatación (NO, histamina, PGE2 , PAF, PGI2 )  eritema, aumento de la temperatura. • Aumento de la permeabilidad capilar (histamina ,bradicinina, C5a, leucotrieno B4) edema. • Disminución del flujo sanguíneo por aumento de la viscosidad debido a la salida de líquidos. • Expresión de moléculas de adhesión (selectinas P y E, ligandos de integrinas) en el endotelio por acción de histamina, trombina, IL-8 y TNFα.Respuesta Inflamatoria -Reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado: Acumulo de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. Células del Tejido Conjuntivo: mastocitos, fibroblastos, macrófagos Vasos: leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, plaquetas, monocitos, eosinófilos, basófilos Matriz del Tejido Conjuntivo: endotelio, membrana basal, fibras elásticas, colágeno, proteoglucanos -Protección: limita al “agresor” e inicia regeneración y cicatrización. A pesar de que la inflamación posee función protectora en el control de infecciones y reparación de tejidos, su mala regulación puede causar daño tisular y enfermedad. Reparación Tisular Fibroblastos Fibroplasia Macrófagos Cicatrización Reparación Céls.endotel Angiogénesis tisular Linfocitos Citoquinas • Fases  1-Fase proliferativa (2-3 días)  Fibroplasia Tejido granular Depósito colágeno (1-3 semanas) * Factores de crecimiento: TGF-α y β; EGF; FGF (p.ej. FGF-2 y KGF (FGF-7)); CTGF; PDGF  Angiogénesis Células mad.endotel. Migración Prolif. celular (quimiotaxis) *Factores de crecimiento: PDGF( p.ej. VEGF); FGF-2 Angiogénesis a partir de vasos preexistentes  2-Fase de reepitelización  Función: formación de barrera contra el medio externo (cubierta epitelial)  Efectores: – Queratinocitos basales (memb. basal herida) – Apéndices dérmicos: folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas  Proceso: – 1º-División – 2º-Migración (sobre tej. granular) Activador plasminogénico – Desplazamineto sobre la mem. basal (placa basal) y bajo ECM provisional * a) Herida superficial: memb. basal (no dañada) Herida (día 3)
  7. 7. * b) Herida moderada (daño mem. basal): bordes herida (apéndices dérmicos) Centro herida* c) Herida profunda (daño apéndices): dificultad de cicatrización– 3º-Proliferación y diferenciación (tras la inhibición por contacto) 3-Fase de contracción (1 semana aprox.) Función: reducción de la superficie de la herida (40-80%) Efector: Fibroblastos Miofibroblastos Eje de contracción 4- Fase de maduración y remodelación (meses después) Función: aumento de la resistencia ( hasta 80% de la original) Lineas tensión Nivel degradación colágeno (tipo III) = producción de colágeno (de tipo) Apoptosis vasos sanguíneos InflamacionCronica Inflamación prolongada (semanas o meses) Daño tisular + intentos de reparación• Tipos Mantenimiento inflamación aguda Drenaje bacterial Infección linfática Inflamación progresiva sin manifestación aguda Enf. + graves• Causas Infecciones persistentes Enfermedades sistema inmune (enf. autoinmunes y alergias) Exposición prolongada a agentes tóxicos (exógenos y endógenos)• Características Daño tisular mayor Acumulación leucocitaria Proceso de fibrosis Exceso de tejido cicatricial + cantidad colageno Predominancia de macrófagos en la respuesta inflamatoria Inflamación granulomatosa Inflamación Granulosa Formación: Activ.infocitos T Activ. macrófagos Granuloma Estructura: patógeno > células asilamiento ( macrófagos> linfocitos + cel. plasmat.) Causas:- Agentes patógenos que no pueden ser fagocitados- Sustancias extrañas (externas e inertes) Procesos asociados:– Necrosis Caseosa o abscesificada– Fibrosis Sarcoidosis– Fusión con otros granulomas Tuberculosis

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