1. El Caballero de la Armadura
Dorada:
Gastritis por H. pylori
Rebeca Serracín
E s t u d i a n t e d e M e d i c i n a
U n i v e r s i d a d d e P a n a m á
C á t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d
C a t e d r á t i c o : J o r g e S i n c l a i r Á v i l a M . D . F C C M , F A C P , F C C P
A d j u n t o : F l o r i n A n d r e i R o t a r M . D .
P r o f e s o r e s :
2. OBJETIVOS
Reconocer la causa más común de gastritis crónica.
Entender la evolución de la Helicobacter pylori.
Conocer los tratamientos más efectivos contra la
Helicobacter pylori
Señalar las posibles consecuencias por agravamiento de
una gastritis crónica producida por la bacteria ya
mencionada.
3. INTRODUCCIÓN
El estómago es un órgano sacular. Con un corte coronal,
tiene forma de “J”; con un corte sagital, aplanado. Posee
varias capas: mucosa, submucosa, Muscularis Propria y
serosa.
Los problemas estomacales son comunes en la sociedad, las
cuales son solucionadas, por lo general, con facilidad,
independiente de quién lo cause. Sin embargo, algunos de
esos causantes no manifiestan síntomas en el hospedero.
Este es el caso de la Helicobacter Pylori; sin embargo, se
puede complicar el asunto
4. “Hola, me
llamo
Helicobacter
Pylori…”
Esta bacteria es un bacilo
flagelado y crece en el
epitelio gástrico.
En Australia, en 1982, fue
descubierta esta bacteria
por R. Warren y B.
Marshall, identificándola
como una causante de las
úlceras gástricas e
intestinales. Desde
entonces, el tratamiento de
las enfermedades
estomacales dio un giro.
http://www.helico.com
“… y puede que esté dentro de ti, y ni te
has dado cuenta”
5. Impacto Mundial
A nivel mundial, la probabilidad de infección
con H. pylori es mayor durante la infancia, y va
prevaleciendo con la edad. Al mejorar las
condiciones higiénico-sanitarias del entorno,
disminuye.
Los países en condiciones precarias
higiénico-sanitarias presentan tasas elevadas
de infección durante la infancia (70-80%).
La mayor parte de las naciones
desarrolladas, la infección se concentra en la
edad adulta con prevalencias del 60%.
6. Contagio
Durante la niñez es la etapa que más recurrentemente se
adquiere la Helicobacter pylori. También, es más frecuente en
áreas conglomeradas.
La transmisión feca-oral es la primera vía de contagio; por otra
parte, se sospecha que la mosca y el agua son los medios
principales de su propagación. Sin embargo, su vía de transmisión
aún no está del todo clara.
En la mayoría de las personas, se presenta asintomática.
No hace mucho tiempo, se ha demostrado que, en condiciones
naturales, puede ser aislado en humanos, primates, cerdos y
gatos. Además, también se ha encontrado la presencia de
labacteria en la saliva y vegetales; por lo que se adisiona la via de
transmición oral-oral.
7. ¿Qué es una “Gastritis”?
Consiste en una inflamación,
una irritación de las paredes
del estómago.
Esta enfermedad inflamatoria
puede ser aguda o crónica,
focal o difusa.
La relacionamos con un ardor
o dolor en el estómago, mal
aliento, náuseas y vómitos.
El 10-15% de los infectados
por H. Pylori desarrollan una
gastritis.
http://sebra8889.blogspot.com/2010/03/estomago.html
8. Gastritis
La gastritis relacionada con la bacteria H. Pylori se
acompaña con hipergastrinemia y de una inhibición de la
somastotatina (hormona inhibidora de la gastrina, o sea,
para la liberación de jugo gástrico). En cambio, aún no
hay hipersecreción de ácido.
Podemos diferenciar dos tipos: gastritis difusa de
predominio antral y gastritis atrófica multifocal.
La primera es común en áreas industrializadas. Se
presenta una posibilidad de desarrollar una úlcera
duodenal, y una baja de carcinoma gástrico.
La gastritis atrófica multifocal, en cambio, es
predominante en áreas con poco desarrollo. Tiene una
alta probabilidad de desarrollar un cáncer gástrico.
10. Características de la H. Pylori
flagelos: permiten el movimiento por la moco gástrico
proteasas: causantes de la alteración estructural del moco
gástrico
ureasa: síntesis de un halo alcalino de amonio a partir de
la urea por hidrólisis
factores propios: inducen quimiotaxis (movimiento de las
células en dirección determinada) e inflamación (por la
alteración de algunos componentes celulares para que
induzcan la producción de citocinas)
Dato: Si la gastritis que ha causado es en la región antral,
los valores de secreción de ácido pueden permanecer sin
modificarse; si es en la región oxíntica, hay una disminución.
Puede ser cultivado en medios con un pH de 4.5-9.
11. Estructura del
Estómago
Para tener una mejor
idea de cómo afecta la
H. Pylori al estómago,
debemos de saber su
estructura.
http://difusiondeunmedicamento.wikispaces.com/Fundamentos+biol%C3%B3gicos
12. PATOLOGÍA
Primeramente, la bacteria se aloja
en el moco superficial, el cual lo
protege del ácido luminal. Aquí,
deteriora la barrera mucosa.
Simultáneamente, ésta se ubica en
los canalículos de las células parietales, causando
hipoclorihidria.
Luego, la bacteria se adhiere a la superficie de las células
epiteliales foveolares y provocando una depresión del moco
apical. En esta etapa se estimula la quimiotaxis, activando la
respuesta inmune, y entonces aparecen erosiones.
13. PATOLOGÍA
Finalmente, ocurren dos hechos: una respuesta inflamatoria
inespecífica en la que no se puede filtrar la mucosa por los neutrófilos,
estos secretan toxinas que dañan el tejido. También, los eosinófilo
pueden afectar, ya que liberan más toxinas como las proteínas
catiónicas al granularse; aumenta la acidez, deteriora la integridad de
la mucosa.
Al mismo tiempo, se produce un estímulo antigénico, una respuesta
inflamatoria específica por la inflamación.
La mucosa responde ante el daño activando sus mecanismos de
regeneración celular.
Cuando el daño tisular, la respuesta inflamatoria y la secreción
acidopéptica aumentan a tal punto en que la capacidad regenerativa
no es lo suficientemente eficiente, se produce una úlceras.
14. Colonización
(1) H. pylori penetra la
capa mucosa del
estómago y se adhiere a
la superficie de la capa
mucosa epitelial
gástrica. (2) Produce
amoniaco por acción de
la ureasa, para
neutralizar el ácido
gástrico. (3) Migración
y proliferación de H.
pylori al foco de
infección. (4) Se
desarrolla la ulceración
gástrica con la
destrucción de la
mucosa, inflamación y
muerte de las células
del epitelio gástrico.
http://promocionxxii.med-unjfsc.edu.pe/2012/03/genero-helicobacter.html
15. Patología
Si esta dificultad persiste
por mucho tiempo, se puede
producir la pérdida de
glándulas, produciendo
focos de atrofia, seguidos
por metaplasia intestinal
(transformación de las
células a las del intestino),
por consiguiente, el
ambiente cambia; así
desaparecen células
foveolares (las que actúan
como receptores para la
bacteria).
Si lo anterior persiste por
más tiempo, se produce un
cáncer (duodenal 95% o
gástrico 70%), relacionado
con el estado
hiperproliferativo epitelial
generado por el daño tisular.
http://promocionxxii.med-unjfsc.edu.pe/2012/03/genero-helicobacter.html
16. Extraído de:
Abreu L. Gastroenterología: Endoscopía Diagnóstica y Terapéutica [libro electrónico]. 2ed, p. 187
http://www.murrasaca.com/nt1.htm
17. ¡Calma! Tener H. Pylori no es
necesariamente sinónimo de tener cáncer
Para que haya una infección con esta bacteria, existen
factores relacionados con el huésped y con la bacteria.
La úlcera péptica requieren factores genéticos del huésped y
otros relacionados con la bacteria.
El cáncer gástrico es producido por relaciones de factores
ambientales y genéticos. Algunos como los cambios fenotípicos
y aparición de metaplasia intestinal (o sea, mutación de las
células del intestino), menores valores de antioxidantes natrales
en el jugo gástrico (como la vitamina C). El alto consumo de sal
y escaso consumo de frutas y vegetales frescos.
Algunos estudios seroepidemiológicos muestran riesgo de
pacientes de desarrollar un linfoma gástrico, se han descrito
varias anomalías genéticas, la trisomía 3 es la más importante.
18. Diagnóstico
Como puede que haya o no haya síntomas, se debe de realizar
pruebas. Pueden ser invasivos (requieren una endoscopía, y un
análisis de biopsias) y no invasivos. Las más conocidas son:
Ureasa rápida (90%S 100%E): se coloca urea en una muestra
tomada, y se incuba.
Anatomopatología: diagnosticadas histológicamente con
coloraciones. (97%S 98%E)
Prueba respiratoria C13: se administra urea marcada con C13, ya
que estas son hidrolizadas en presencia de la bactera, produciendo
CO2. (95%S 95%E)
Serología: Basada en la presencia de anticuerpos. (95%S 88%E)
Cultivo: Normalmente, solo se efectúa en estudios de investigación.
También, se usa para evaluar la sensibilidad antibiótica. (98%S
100%E)
S=Sensibilididad (detectar los pacientes enfermos) E=Especificidad (detectar los pacientes sanos)
19. Tratamiento
La eliminación de H. pylori está aceptada en todos
aquellos pacientes con úlcera causada por la bacteria y en
los que reciban tratamiento de mantenimiento, que tengan
la misma.
Son pocos los fármacos que se pueden usar, y ninguno
se puede usar solo; tienen que tener una combinación
para lograr el cometido, además de una constancia al
ingerirlos. La combinación de un inhibidor de bomba de
protones (IBP) y antibióticos es clave para la erradicación.
Se debe de buscar una combinación que tengan valores
de erradicación iguales o superiores a un 90%. El período
de tratamiento recomendado es de 10 a 14 días.
20. Combinaciones Efectivas
(first-line therapy)
Datos: El bismuto funciona como transportador de
antibiótico. El IBP disminuye el ácido clorhídrico.
Cuadro obtenido de: http://www.who.int/selection_medicines/committees/expert/18/applications/Review_171.pdf
22. Regímenes de Terapia
Cuadro obtenido de: http://www.who.int/selection_medicines/committees/expert/18/applications/Review_171.pdf
23. CONCLUSIÓN
• A pesar que no se entiende concretamente el mecanismo de
transmición de la H. pylori, se ha observado la frecuente presencia
de esta en diversas muestras que nos llevan a concluir las vías
oral-oral y fecal-oral.
• La H. pylori puede estar en nuestro sistema digestivo, y ni siquiera
notaríamos síntomas debido a la acción del sistema inmunológico,
compensando las afectaciones de la bacteria a la mucosa
superficial.
• Un tratamiento exitoso depende del seguimiento de las
instrucciones médicas y la combinación adecuadas de fármacos
dependiendo del historial médico del paciente.
• El cáncer gástrico es el segundo tipo de cáncer en el mundo, según
la OMS, causante de muertes (736 000 defunciones) debido al
aumento de los factores de riesgo.
• La H. pylori también se encuentra en algunos animales,
encontrados hasta ahora.
24. REFERENCIAS
• Rojas E; Guitiérrez O. Estómago y Duodeno. En: Hani, A; Guitiérrez O;
Alvarado J. Gastroenterología. Colombia: McGraw-Hill Interamericana, S.A.;
2001. p. 85-109.
• BBCN- British Broadcasting Corporation News. United Kingdom.
[Actualización: Octubre del 2005; Acceso: 28 May 2013]. Disponible en:
http://news.bbc.co.uk/2/hi/4304290.stm
• Abreu L. Gastroenterología: Endoscopía Diagnóstica y Terapéutica. 2ed.
Madrid: Médico Panamericana; 2007 [Acceso 27 May 2013]. Disponible en:
http://books.google.com.pa/books?id=y3-
0deEbIBUC&pg=PA165&dq=gastroenterologia+gastritis&hl=es&sa=X&ei=BjK
kUcOoFqeo0AHU2YCoBw&redir_esc=y#v=onepage&q=gastroenterologia%2
0gastritis&f=false
• OMS -Organización Mundial de la Salud. [Acceso: 27 May 2013]. Disponible
en: http://www.who.int/
• Fernández H. Género Helicobacter: Un Grupo Bacteriano en Expansión, con
Características Zoonóticas. LGEMCL [en línea] 2011 [ Acceso: 29 May 2013].
2 (1). Disponible en:
http://new.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_view&g
id=17078&Itemid=
