Convulsions chez le nourrison et l enfant

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Convulsions chez le nourrison et l enfant

  1. 1. CONVULSIONS CHEZ LE NOUVEAU-NE
  2. 2. EHS NOUAR FADILA Dr ZOUANIA Dr AMMOUR Interne FIDAH.A
  3. 3. Introduction: • Les convulsions constituent l’urgence pédiatrique la plus fréquente. • Elles posent tjrs en priorité le problème de tolérance, de leur cause, de leur urgence thérapeutique et du risque de récidive.
  4. 4. Définition: • Les convulsions sont des crises de contracture musculaire d’origine cérébrale, provoquées par « l’excitation d’un groupement neuronal, avec tendance à la diffusion à l’ensemble de l’encéphale » • Les contractures sont soit : -toniques (contractures soutenues), -soit cloniques (secousses régulières intermittentes), -soit tonico-cloniques lorsque les deux séquences se succèdent. • L’origine cérébrale: la perte de connaissance sera lente après la fin de la crise (syndrome post- critique).
  5. 5. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUES: NOUVEAU - Ne: Le cerveau du nouveau –né se caractérise par: • Une migration incomplète des neurones. • Des contacts dentrites/axones incomplets. • Une myélinisation incomplète. Du fait de cette immaturité cérébrale, les décharges électriques tendent à rester localisées à un hémisphère et diffusent lentement. Donc le cerveau du nouveau – né est très excitable, mais incapable de décharger dans son ensemble. Cela explique que les crises convulsives soient exceptionnellement généralisées mais plutôt focales .
  6. 6. NOURRISON: • Les études scintigrahpiques, électriques, histochimiques montre que le cortex cérébral continue à faire sa maturation au cours des deux premières années de la vie. • Le cerveau du nourrisson est très excitable mais il peut décharger dans son ensemble. Ainsi certaines agressions aigues du système nerveux central(infections, traumatismes) ou certaines anomalies aigues de l’ homéostasie (fièvre, troubles métaboliques) qui n’auraient aucune incidence chez un adulte ou même un adolescent, peuvent entrainer la survenue d’une crise convulsive.
  7. 7. ENFANT: • L’excitabilité diminue considérablement à partir de 2 ou 3 ans ce qui explique la plus grande rareté des crises et plus particulièrement des crises sans substratum anatomique.
  8. 8. Manifestations cliniques: • L’expression clinique des crises est variée chez le nouveau né, crises toniques, cloniques, myocloniques, ou encore crises subtiles avec mâchonnements, pédalage, boxe, fixité du regard ou déviation oculaire, parfois signes neurovégétatifs (HTA, apnée). Chez le nouveau né à terme, les apnées correspondent à des convulsions . L ’état de mal convulsif correspond à des crises subintrantes durant plus de 30 minutes.
  9. 9. Différents types de crises: • Crises généralisées: l’ensemble de la musculature. • Hémi -crises: les contractions musculaires intéressent une moitié du corps. • Crises partielles: encore plus limitées(un pied, une main ,une hémiface, de simples clonies palpébrales…). • Crises hypotoniques : résolution musculaire complète accompagnée quelquefois d’un plafonnement des yeux et quelques secousses des paupières avec inconscience . • Propres à l’enfant jeune(1 à 2 ans). • Etat de mal convulsif • Spasmes axiaux • Très spécifiques aux nourrissons. • Encéphalopathie convulsivante; maladie dégénérative; épilepsie sévère. • Ce sont des crises complexes portant le corps en flexion antérieure (spasmes en flexion) ou en hyper -extension (spasmes en extension).
  10. 10. Diagnostic positif:  Clinique: o Interrogatoire: -caractéristique de la crise -mode de début(partiel ou d’emblée généralisée) -chronologie des différentes phases -symétrie des manifestations motrices -Circonstance de survenue(notion de trauma, T°) -Symptomatologie précise ,tolérance -Durée de l’épisode, phase post critique -Signes moteurs déficitaires, myoclonies…..  Facteurs favorisants: Anomalies génétiques, ATCD familiaux ou personnels d’épilepsie, neurologiques, convulsion fébrile, prise de toxique/mdcs, déroulement de la grossesse ,développement psychomoteur  Electrique
  11. 11. EEG: • Convulsion bénigne : aplatissement suivi d’une décharge de pointes bilatérales et d’ondes lentes. • Infarctus cérébral: tracé asymétrique . • Convulsion bénigne du 5éme jour: tracé thêta pointu alternant.
  12. 12. Examen clinique • Etat de conscience, état des pupilles, PC • Hyperthermie, état circulatoire, déshydratation • Fonctions vitales • Déficit moteur, Sd méningé, HTIC (fontanelle) • Fonctions vitales • foyer infectieux, anomalies cutanées. • HMG,SMG
  13. 13. Paraclinique • En période néonatale: -Recherche d’anomalies métaboliques : Glycémie , Calcémie , Magnésémie , Natrémie -Recherche d’une infection du SNC: PL,NFS, Hémocultures - Echographie transfontanellaire (ETF): Examen-clé pour la mise en évidence de lésions cérébrales(lésions ischémiques ,hémorragies , malformations etc. ...)ainsi que pour le suivi.
  14. 14. Diagnostics différentiels à éliminer • Spasmes du sanglot • Syncopes • Malaises d’origine vagale (RGO++) • Trémulations: Surviennent dans un cadre de troubles métaboliques, sevrage médicamenteux ou toxique ou anoxo -ischémique . Absence d’anomalies de l’ oculomotricité, et de signes neurovégétatifs. • Sursaut du sommeil • Frissons(pyélonéphrite) • Crise de tétanie
  15. 15. Le diagnostic étiologique: • Convulsions occasionnelles en période néonatale: -Anoxo-ischémie périnatale: Provoquée par un accouchement dystocique, une procidence du cordon, une inhalation de liquide amniotique méconial. -Les troubles métaboliques: Intéressent surtout le prématuré, le n.né hypotrophique fœtal, le n.né de mère diabétique. -L’hypoglycémie -L’hypocalcémie -L’hyponatrémie -Les causes infectieuses: -Méningites néonatales(bactérienne : 2 à 8 % , virale) -méningo-encéphalites qui se voient dans les fœtopathies infectieuses.
  16. 16. Autres causes de convulsions: • La convulsion néonatale bénigne familiale. • La convulsion idiopathique du 5éme jour. • L’encéphalopathie myoclonique précoce. • La tumeur cérébrale(Vx ou autres)
  17. 17. Prise en charge d’une crise convulsive en période néonatale: • Ce qu’il faut faire dans tous les cas: -Manipuler le nouveau-né avec douceur. -Mise en couveuse ou sous une source de chaleur. -Position latérale de sécurité. -Collecteur d’urines. -Liberté des voies aériennes:  Extension de la nuque; ouverture de la bouche; luxation antérieure de la mâchoire; aspiration du contenu gastrique; mise en place d’une canule de Mayo; -Si l’enfant est cyanosé, donner de l’oxygène chauffé et humidifié(3 litres/min). -Faire un prélèvement capillaire pour bandelettes réactives pour la glycémie (Dextrostix) -Prendre une voie d’abord pour le bilan biologique et pour la mise en route du traitement. Si cela est difficile penser à cathétériser la veine ombilicale .
  18. 18. Traitement immédiat: GARDENAL: (phénobarbital ) Ampoule de 2ml / 40 mg. Avec solvant aqueux d’excellente tolérance locale et permettant l’utilisation de seringues en plastique. On prescrit une dose de charge de 15-20 mg/kg diluée dans 5 à 10 ml de glucosé à injecter très lentement (5 à 10 min) par voie veineuse stricte, permettant d’obtenir très rapidement un taux sanguin « thérapeutique » situé entre 15 et 30 mg/l. • 48 heures après arrêt des crises : se pose l’indication éventuelle d’un traitement d’entretien par le phénobarbital à la dose 2,5 à 4 mg/kg/per os. • En ce concerne l’ arrêt du phénobarbital chez le nouveau - né, il doit se faire:  Dès normalisation de l’examen neurologique et même,  Si l’examen neurologique reste pathologique , lorsque l’EEG ne montre pas de décharges paroxystiques.  En pratique courante le Phénobarbital est rarement maintenu au-delà de 3 mois.
  19. 19. Traitement étiologique: • Hypoglycémie: • 3 à 5 ml/kg en IV de Glucosé à 10% ,puis relais par perfusion continue, Glucagon chez le macrosome ou l’enfant de mère traité par bêtabloquant. • Hypocalcémie: • Injection IV très lente (10mn) de 20 à30mg/kg de Gluconate de Ca dilué dans 50 cc de Glucosé à 5% avec monitorage cardiaque de façon à ralentir ou à interrompre l’injection en cas de bradycardie. Ensuite relai avec calcium et vit D • Méningite: Antibiothérapie à dose méningée (double pour les pénicillines et céphalosporines, aminosides à dose normale) • Encéphalopathie ischémique-anoxique C’est la réanimation avec aspiration, ventilation avec o2, correction d’une évemuelle acidose ou autres troubles métaboliques.
  20. 20. Etablir une surveillance: 1.clinique : feuille de surveillance (FC, FR, température, coloration de la peau, convulsions) 2.biologique: répéter le bilan selon l’ étiologie en cause 3.EEG: répéter l’EEG surtout entre les crises.
  21. 21. PREVENTION – CONCLUSION: • Les convulsions néonatales constituent une pathologie neurologique fréquente caractérisée par ses séquelles motrices intellectuelles et épileptiques. En dehors des épilepsies néonatales idiopathiques et des troubles du métabolisme, le meilleur traitement est préventif, notamment par une bonne surveillance du fœtus et la prévention des phénomènes anoxiques, une réanimation néonatale irréprochable, le maintien de l’homéostasie thermique, respiratoire, glucidique, calcémique du nouveau-né, la lutte contre l’œdème cérébral, lors d’une souffrance néonatale.

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