Estado de choque

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Estado de choque

  1. 1. ESTADO DE CHOQUE Rosa Estela Romero Aguilar Residente de primer año Cirugía General
  2. 2. DEFINICION• Estado inadecuado de O2 y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica• Imposibilidad para desarrollar mecanismos anaerobios => ciclos aerobios => acido láctico
  3. 3. taquicardia Edo mental Taquipnea alteradoOliguria Hipoperfusión PAM baja multiorganica Llenado capilar Diaforesis retardado Pulso débil
  4. 4. • Acidosis láctica=> hipoxia celular• Reacción inflamatoria sistémica adjunta – Isquemia- reperfusión – 1ro disfunción metabólica => orgánica
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA• Médiación: Citocinas proinflamatorias Derivados del acido araquidónico Causan daño Radicales superóxido orgánico Hormonas (renina angiotensina histamina catecolaminas) Factores de la coagulación
  6. 6. • Característica común: – Perfusión inadecuada=>bajo O• Manifestaciones: – Hipoperfusión tisular – Originadas por mecanismos compensadores neurohormonales o renales – Enfermedad desencadenante o concomiante
  7. 7. Hipoperfusión tisular • Compromete el metabolismo Hipotensión celular arterial • Reduce el ATP = ciclo anaeróbico • Acumulación de lactato • Incremento de permeabilidad Plano local • Fuga de liq y proteínas • Ac met láctica • Muerte
  8. 8. • Activa barorreceptores • Liberación deGasto cardiaco catecolaminas y hormonas suprarrenales • >Renina angiotensina II y aldosterona Renal • Resorción de agua y sodio • >hormona antidiurética • 1ro: carga adrenérgica y buen Vasoconstriccion tono simpático. Si => es prolongada secuestra líquidos vasodilatación edema DHE • 2da: < vasopresina • <energía, >ac láctico edema • Daño cel, < ciclo anaerobio miocardioca traslocacion bacteriana intest.
  9. 9. • Celulas toman energia del (ATP) por respiración celular:O2 + Glucosa ATP + agua+ CO2 No O2 = no energía No energía= no vidaRecordatorio:Daño a: Daño a: Daño a: Célula Tejido Organo Daño al: Daño al: Cuerpo Sistema orgánico
  10. 10. TIPOS DE CHOQUEClasificación etiológica del estado de choque• Cardiógeno – (central) <gasto cardiaco: Taponamiento; infarto del miocardio; arritmias; miocarditis, etc.• Hipovolémico – (volumétrico) <volumen: Pérdida de plasma; deshidratación, hemorragia• Microvasógeno – (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi láctico, séptico
  11. 11. • CHOQUE HIPOVOLÉMICO: – Agotamiento de volumen intravascular por: • Hemorragia (causa mas común) • Tórax abdomen y pelvis GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS) GRADO I 15 %, PAS >100 GRADO II 15-30 % (750-1500cc) GRADO III 30-40 % (2000cc) GRADO IV >40 %
  12. 12. • Deshidratación –vomito o quemaduras• Secuestro de líquidos –Pancreatitis
  13. 13. • CHOQUE CARDIOGÉNICO: – Post carga inadecuada debido a defecto 1rio de la función cardiaca – + IAM – Otras: • Rotura de tabique intraventricular • Insf mitral aguda • Miocarditis • Miocardiopatia dilatada • arritmias
  14. 14. • CHOQUE DISTRIBUTIVO: – Pérdida del tono vascular => hipovolemia relativa – Séptico (más común) – Neurogénico – Anafiláctico
  15. 15. • Choque séptico – Infección sistémica – PAS <90, TA se reduce >40mmHg – Acidosis láctica, oliguria, alteración del edo mental – SIRS – Inmunocompromiso
  16. 16. • Choque neurogénico: – Perdida del tono de los vasos sanquíneos – Causas: • Daño de la medula espinal • Anestesia • Drogas • Hipoglicemia
  17. 17. • Choque anafiláctico: – Liberación masiva de histamina debido a reacción de hipersensibilidad alérgica • Comida, insectos transfusiones sanguíneas drogas – Incremento de la permeabilidad capilar con vasodilatación que reduce el retorno venoso y la presión arterial
  18. 18. Clasificación del choque según perfil hemodinámico TIPO POAP GC RVPHipovolémicoCardiogénico Distributivo O= o =o ObstructivoTaponamiento TEP
  19. 19. MORTALIDAD Séptico 35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
  20. 20. FISIOLOGÍA Gasto cardiaco (SVxHR)PresiónArterial Resistencias vasculares sistémicas
  21. 21. • Aplicando un fundamento matemático de la fórmula podemos identificar como la presión arterial es mantenida:• PA= GC x RVS o 10=5x2• Necesitamos tener ambos lados en balance• Ejemplo: – Si se >PA necesitamos <el GC o las RVS o ambos – Si se <PA necesitamos >GC o las RVS o ambos
  22. 22. • PROBLEMAS CLAVES EN CHOQUE – Reconocer y diagnosticar tempranamente (fase compensatoria) ansiedad >FR inquietud Signos tempranos
  23. 23. Llenado capilar lento Taquicardia Oliguria Signos Edo mentalPalidez tardíos deteriorado (<TA)
  24. 24. FASES DEL CHOQUE Síndrome ProgresivoInicial Compensada Progresiva Irreversible
  25. 25. • Compensado: – Los mecanismos compensatorios son exitosos al mantener la perfusión – Presentación • Taquicardia • Taquipnea • <perfusión tisular • Edo mental alterado
  26. 26. • Progresiva: – Los mecanismos compensatorios empiezan a fallar – Presentación: • Hipotensión • >FC • Pulso rápido y filiforme • Agitación inquietud confusión
  27. 27. • Irreversible: – Falla completa de los mecanismos compensatorios – Muerte incluso con resucitación
  28. 28. Perfusión inadecuada Metabolismo anaerobioProduccion Produccioninadecuada de ac láctico de energía Fallo Acidosismetabólico metabólica MUERTE CELULAR
  29. 29. CHOQUE COMPENSADO• Los barorreceptores detectan la caida de TA• Se activa el sistema nervioso simpático
  30. 30. • Efectos cardiacos: – >fuerzas de contracción – Taquicardia – >GC• Efectos periféricos: – Constricción arteriolar – > resistencias periféricas – Redistribución sanguínea a órganos importantes
  31. 31. • Efectos respiratorios: – Taquipnea: 1ros signos de reducción de flujo sanguíneo y transporte de O2 – Si el flujo sanguíneo esta comprometido también el aporte de O2 para compensarlo los barorreceptores no solo estimulan los centros cardiovasculares si no también los respiratorios => taquipnea
  32. 32. • Efectos Renales: – <flujo sanguíneo renal – Liberación de renina – Iniciación del sist RAA=> vasoconstricción periférica reabsorción de Na y H2O
  33. 33. JUXTAGLOMERULAR RENIN released cells in the kidney into blood respond to aREDUCTION IN BLOODVOLUME from EXCESSVOMITING, SWEATING,& HAEMORRHAGE etc. ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME VASOCONSTRICTION ANGIOTENSIN II BLOOD PRESSURE ADRENAL CORTEX BLOOD THIRST VOLUME KIDNEYS increase Na+ reabsorption from filtrate ALDOSTERONE BP
  34. 34. • Efecto hipotalámico – <flujo sanguíneo al hipotalamo – Liberación de HAD=> retenciónde NaCl agua y vasoconstricción periférica
  35. 35. • Efectos Hormonales: – Glucagon contribuye a la hiperglicemia – ACTH estimula la liberación de cortisol y la producción de glucosa
  36. 36. • Choque compensado: – Taquipnea, inquietud, ansiedad – Taquicardia – <TA – Llenado capilar lento – Palidez piel fria (choque cardiogénico o hipovolémico) – Rubor (choque anafilactico septico y neurogénico) – Nausea vomitos y sed – <Temperatura – Debilidad
  37. 37. CHOQUE PROGRESIVO• Efectos cardiacos: – < de oxigenación de RBC – < circulación coronaria – Isquemia miocárdica – < del llenado ventricular – < fuerzas de contracción
  38. 38. • Efectos periféricos: – Acumulación de sangre periférica – Fugas del plasma al espacio intersticial – Piel fría grisácea y áspera – Apatía confusión lentitud al hablar – Taquicardia pulso débil filiforme – <TA – <Temperatura
  39. 39. • Efectos respiratorios: – Aporte insuficiente de O2=> respiración anaerobia=>ATP=>ácido láctico como producto de desecho que debe eliminarse – Los quimiorreceptores centrales la caida del pH estimulando el centro respiratorio para aumentar la ventilación para “sacar” acido en forma de CO2
  40. 40. • CHOQUE IRREVERSIBLE: – Perdida de la resistencia vascular periférica – Confusión, dificultad para hablar, inconsciente – Pulso lento irregular y filiforme – Caida de la TA (distólica = 0) – Piel fria cianótica y húmeda – Respiraciones superficiales lentas e irregulares – Pupilas lentas y dilatadas – < severa de la temperatura corporal
  41. 41. • El choque irreversible lleva a : – Falla renal – Falla hepática – Falla orgánica múltiple – Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto – Muerte
  42. 42. DIAGNÓSTICO• ¿Existe disminución del Gasto Cardiaco?• ¿Hay congestión cardica?• ¿No hay correlación?
  43. 43. OTRAS CAUSAS DE ESTADO DE CHOQUEHIPOTENSION DE ALTO GC HIPOTENSION C/ PRESION AD HIPPOTENSIÓN REFRACTARIA >Insf hepática Choque Obstructivo Insf adrenal aguda Hipertensión Pulmonar (TEP)Pancreatitis grave Taponamiento cardiaco Choque anafilactico Neumotorax a tensiónTraumatismo + SIRS grave Infarto de VD Choque neurogénicoTormenta tiroideaFístula arterio venosaEnf de Paget
  44. 44. TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO• MEDICION DEL LACTATO SÉRICO – Valor pronóstico – Lactato >4mmol/L (36mg/dl) => terapia intensiva con cualquier TA• HEMOTICULTIVOS ANTES DE ANTIBIOTICOTERAPIA• ANTIBIOTICOS – amplio espectro – en las 1ras 3 hrs( de urgencias a UCI) y – 1hr (ingresos de UCI no preovienen de urgencias)
  45. 45. • HIPOTENSIÓN O LACTATO >4 – Bolo inicial de cristaloides 20ml/kg o coloides 0.2- 0.3g/kg (C) – Vasopresores si no responden para mantener PAM >65mmHg. 1ra elección dopamina o noradrenalina por CVC. NO adrenalina o fenilefrina de 1ra elección – Vasopresina en choque refractario
  46. 46. AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN CHOQUE SÉPTICO AGENTE DOSIS IV Dopamina 6-25mcg/kg/minNoradrenalina 1-30mcg/min Adrenalina 1-10mcg/min Fenilefrina 40-180mcg/min Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min
  47. 47. • OBJETIVO DE LAS PRIMERAS 6HRS: – PVC 8-12 – PAM >65 mmHg – Diuresis >0-5 ml/kg/hr – SvcO2>70%, si no se puede transfundir PG para logra HTO >30 o administrar dobutamina hasta un maximo de 20mg/kg/min (B) – Una vez resuelta la hipoperfusión solo transfundir con Hb<7. meta 7-9 (B)
  48. 48. • ESTEROIDES: – Dosis baja – Si no funcionan liquidos y terapia vasopresora en PA <90mmHg – Hidrocortisona 200-300mg/dia Iven 3-4 dosis x 7 dias (C)
  49. 49. • PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA: – APACHE >o=25, insf orgánica multiple, choque séptico, Sx de dificultad respiratoria inducido por sepsis
  50. 50. • GLUCEMIA: – Mantener <150mg/dl – Mas importante que la dosis de insulina necesaria para mantener dicha glucemia• PRESION INSPIRATORIA FINAL DE BASE: – <30cm H2O en personas con ventilación mecánica
  51. 51. BIBLIOGRAFÍA• TRATADO DE CIRUGIA GENERAL, Asociación Mexicana de Cirugía General• ESTADO DE CHOQUE Dr. Salvador Martínez Dubois http://highered.mcgraw- hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/m artinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf
  52. 52. TRATAMIENTO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO• Inicial: – Via respiratoria y ventilación – 2 accesos venosos – Opciones: • Coloides: expansión de volumen mas eficiente pero se vincula a IR < unción pulmonar, coagulopatía y acidosis hiperclorémia • Cristaloides: salina hipertónica con dextrán, ringer actto y solucion salina • Sustitutos de sangre
  53. 53. TRATAMIENTOHIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN + + + PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS - dobutamina - arterenol
  54. 54. Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ?• Tensión arterial regresa a la normalidad• Disminuye la FC• Aumenta la cantidad de orina• El ácido - base es normal• Lactato en niveles normales

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