Dm 1 y 2

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  • Enfatizar la necesidad de u n control constante y contínuo e n u n a patología progresiva como la diabetes.
  • Se presenta la definici ó n de diabetes mellitus (DM) de acuerdo con la Asociaci ó n Americana de Diabetes (ADA) propuesta en 1997 y actualmente en vigor.
  • La ADA propuso, en 1997, una clasificaci ó n basada en la etiolog í a de las diferentes formas de DM. En 1999, la Organizaci ó n Mundial de la Salud (OMS) acept ó la propuesta de la ADA. La DM tipo 1 – anteriormente denominada “ insulin a dependiente o IDDM ” - es subclasificada por este Ó rgano en Ia (mediada por proceso auto- inmune) y Ib (idiop á tico). El tipo 2 aparece cl á sicamente en el adulto y es la forma m á s com ú n de DM. Otros tipos de DM engloban una serie de defectos gen é ticos, enfermedades y s í ndromes. Finalmente, la DM de la gestaci ó n es aquella que aparece en el embarazo, requiriendo una nueva clasificaci ó n despu é s del parto.
  • Los dos principales tipos de DM presentan caracter í sticas contrastantes que orientan el diagn ó stico cl í nico. Por ejemplo: diferentes edades al diagn ó stico, deficiencia absoluta de insulina en la DM tipo 1 y relativa en la DM tipo 2, asociada con una resistencia a la insulina; distintos niveles de IMC, intensidad de los s í ntomas, modo de descompensaci ó n y de herencia.
  • Concentr á ndose en la DM tipo 1, el subtipo 1a es de naturaleza auto-inmune, siendo que los auto-anticuerpos pueden ser detectados en el diagn ó stico desde que est a dos is est é disponible. Individuos con caracter í sticas cl í nicas de DM tipo 1 con anticuerpos negativos son clasificados de subtipo 1b o forma idiop á tica. Ochenta por ciento de estos casos aparecen antes de los 30 a ñ os, pero puede haber DM tipo 1 tambi é n en adultos y ancianos. La descompensaci ó n t í pica es la cetosis diab é tica. Se constituyen en la 2 ª enfermedad cr ó nica m á s frecuente en la infancia y representa menos del 10% de los casos de DM diagnosticados en el mundo.
  • La DM tipo 2 es la m á s com ú n en la poblaci ó n, se caracteriza por la secreci ó n de insulina disminuida, generalmente acompa ñ ada de resistencia de los tejidos a la acci ó n de esta hormona. En su etiopatog é nesis participan factores gen é ticos y ambientales.
  • Esta figura ilustra los principales defectos metab ó licos de la DM tipo 2. La hiperglucemia, por un lado, es el resultado de la secreci ó n deficiente de insulina por las c é lulas-beta pancre á ticas, y por otro lado, de la resistencia a la acci ó n insul í nica en el h í gado, en el tejido adiposo y en el muscular. En el h í gado, la resistencia a la insulina determina el aumento en la producci ó n hep á tica de la glucosa (g é nesis gl u c ó sica); la mayor captaci ó n de glucosa en el tejido adiposo y muscular tambi é n contribuye para la hiperglucemia.
  • Estas son algunas de las principales complicaciones cr ó nicas de la DM que comprometen gravemente la calidad de vida.
  • La ADA recomienda que el rastr eo de la DM debe ser hecho a cada 3 años a partir de los 45 años de edad. Existiendo cualquier uno de los factores de riesgo para la enfermedad que hemos enumerado, el intervalo para el rastreo debe ser menor.
  • Los criterios de diagn ó stico, de acuerdo con la ADA, est á n explicados en esta diapositiva. Se atiende al hecho de ser uno u otro criterio en el n ú mero 3.
  • Para el diagn ó stico por laboratorio de la DM se recomienda el test oral de tolerancia a la glucosa (TOTG). La dieta de los 3 d í as que anteceden al test es libre; el ayuno debe ser de 8 a 10 horas. El TOTG consta de la recolecci ó n de sangre en ayuno, ingesti ó n de 75 g de glucosa disuelta en agua. Las principales indicaciones son: -          Si la glucemia de ayuno est á entre 110 – 125 mg/dl -          Glucemia normal pero con por lo menos 2 factores de riesgo -          Por lo menos 2 factores de riesgos -          Diabetes de gestaci ó n previa
  • Se presentan categorías de tolerancia a la glucosa de acuerdo con los criterios de la OMS de 1999. Entre el estado normal y el diabético se encuentran las categorías de homeostasis alterada (glucemia de ayuno entre 126 y 140 mg/dl), que reciben denominaciones diferentes de acuerdo con el valor de la glucemia de 2 horas post-sobrecarga. Para el diagnóstico de glucemia de ayuno alterada puede dispensarse la glucemia de 2 horas, pero si la misma se encuentra disponible debe ser < 140 mg/dl. Se denomina tolerancia a la glucosa disminuida cuando la glucemia de 2 horas del TORG está entre 140 y 199 mg/dl.
  • Aquí se presentan las metas para el tratamiento de la DM según la Sociedad Brasileña de Diabetes (1999), debemos notar que no apenas los niveles glucémicos y la hemoglobina están contemplados sino también los parámetros de adiposidad corporal, perfil lípido y niveles de presión.
  • Estud i os clínicos y epidemiológicos han demostrado el papel emergente d e l a hipe r gl u cemia po st-prandial no -sintomática como fa c tor de ri e s g o de enfermedad cardiovascular e n la diabetes tipo 2.
  • Est a diapositiv a m ue stra la s e tapa s d e la diabetes tipo 2 e n rela ción a la fun ción d e l as células-beta. En la medida que la s diferentes et apa s evo lucionan, l a insufici e ncia de las células-beta se va acentuando hasta l a fase d e l a defici e ncia completa de insulina, c uando ent onces el paciente se torna totalmente depend i ente d e l a insulina, no respond i endo a l os agentes ora le s. Debemos recordar que, aún e n l as fases inicia le s d e la DM2 e n que l a resist e ncia insulínica p ue de predominar, coexiste c i erto gra do de defici e ncia insulínica.
  • La fal l a secund a ria a l os agentes ora le s nada más es que u n a conse cue ncia d e l a hist o ria natural d e la DM2 . A medida que l a enfermedad progre sa l a defici e ncia de insulina se instala y l os agentes ora le s ya no hacen más efe c to. La hipergl u cemia sólo es controlada con l a administra ción de insulina.
  • El “ United Kingdom Prospective Diabetes Study ” (UKPDS) constitu ye el m á s importante estud i o realizado sobre l a evolu ción d e la hist o ria natural d e la diabetes a lo lar go d e l os a ñ os , relacion á ndo la con la ter a p é utica utilizada. Demostr ó que l a gran ma y or í a d e l os pacientes va a necesita r insulina m á s temprano o m á s tarde e n l a evolu ción d e l a enfermedad .
  • Existe una dinámica de tratamiento de la DM2 de acuerdo con la fase en que se encuentra el paciente, iniciándose con dieta y ejercicios, después se asocia a una monoterapia oral, combinaciones de ADO, ADO + insulina, y finalmente en etapas más avanzadas de la enfermedad intensificar el tratamiento insulínico. La insulinoterapia plena puede ser necesaria desde el diagnóstico de la DM2 o a cualquier tiempo en la evolución del tratamiento.
  • En la diabetes inestable, en pacientes con pérdida de peso espont á nea, la insulina constituye la primer etapa del tratamiento. Ya en la hiperglucemia sin catabolismo, iniciar con antidiabéticos orales y después insulina en el caso de que no haya respuesta.
  • ADA: Physical Activity/Exercise Recommendations for Patients With Type 2 Diabetes Structured exercise programs have a clinically and statistically significant beneficial effect on glycemic control that is not primarily mediated by weight loss. Higher levels of physical activity and/or regular aerobic fitness are associated with significantly lower cardiovascular and overall mortality in patients with type 2 diabetes to a greater extent than could be explained by glucose lowering alone. To assist with weight maintenance, improve glycemic control, and reduce CVD risk, patients with type 2 diabetes (absent contraindications) should engage in at least 150 min/week of moderate-intensity aerobic activity (50% to 70% of maximum heart rate) and resistance training (initiated with a qualified exercise specialist) 3 times/week.
  • El tratamiento insulínico puede ser asociado a cualquier a d e lo s agentes orales actualmente disponibles. De manera general el paciente está e n uso de l agente oral y se asocia a la insulina. Pero es posible asociar el agente oral a la insulina (pacientes e n monoterapia co n insulina), y e n esta circunstancia la dosis de insulina puede disminuir.
  • El uso de insulina en la DM2 puede ser transitorio o permanente. E n intercurrencias clínicas, quirúrgicas, situaciones de “stress”, gucotoxicidad, está indicado el uso de insulina, pudiendo después el paciente volver al uso de ADO. Ya en la falla secundaria de los ADO, e n la diabetes inestable, e n pacientes co n pérdida espont á nea y acentuada de peso, o e n la diabetes de larga duración, el uso de insulina puede ser definitivo.
  • A pesar de la frecuencia co n que la insulina es considerada como el último recurso e n el paciente mayor, muchos pacientes pueden beneficiarse co n el uso de la insulina. Existe la necesidad de u n acompañamiento frecuente y es importante prevenir tanto la hiper como la hipoglucemia .
  • Muchos pacientes permanecen descompensados por largos períodos, incluso e n catabolismo acentuado, debido a la falta de administración de insulina ex ó gena. Quedan expuestos a mayores riesgos y a desarrollar complicaciones crónicas de la enfermedad.
  • El aumento de peso puede ser frecuente. Siempre es necesaria la orientación dietética clara y precisa, pues la insulina induce a u n mayor anabolismo. Las hipoglucemias tienen que ser evitadas y prevenidas a través de orientación educacional adecuada. El estudio de UKPDS demostró que el uso de insulina exógena e n el tratamiento de la DM2 no aumentó el riesgo de aterog é nesis. Por lo tanto, barreras puedem ser derrumbadas.
  • La insulina glargina es un análogo de insulina humana que presenta el perfil terapéutico ideal de una insulina basal: dosis única diaria, duración de acción de 24 horas, ausencia de picos de acción y menor incidencia de episodios hipoglicemicos.
  • D iscusión sobre los diferentes esquemas de insulinización e n la DM2, incluyendo el uso de pre-mezcladas y esquemas más actuales usando nuevas preparaciones como la insulina GLARGINA.
  • Los diferentes tipos de insulina de acuerdo co n el tiempo de acción pueden ser combinados entre sí para obtenerse u n control glucémico mejor.
  • Se presenta en este cuadro el perfil promedio de la acción de las varias insulinas.
  • Dm 1 y 2

    1. 1. Diabetes Mellitus
    2. 2. <ul><li>PREGUNTAS </li></ul><ul><li>¿Tiene factores de riesgo para DM? </li></ul><ul><li>¿Tiene síndrome metabólico? </li></ul><ul><li>¿Es Diabético? </li></ul><ul><li>¿Qué tipo de diabetes si lo tiene? </li></ul><ul><li>¿Pediría otro examenen o es sufuciente para saber si es diabético . </li></ul><ul><li>RESPUESTAS </li></ul><ul><li>Paciente 56 años ,con antecedente familiares de Diabetes Mellitus tipo 2 APP de HTA y Dislipidemia(HDL < a 35 y Tg 200) con poliuria ,polifagia de forma progresiva y lenta, IMC 32 ,PA105 con disminución de sensibilidad en pies con glicemias realizadas a las 16 horas de 250mg. </li></ul>
    3. 3. <ul><li>PREGUNTAS </li></ul><ul><li>¿Padece de Diabetes? </li></ul><ul><li>¿Qué tipo de DM? </li></ul><ul><li>¿Estado nutricional? </li></ul><ul><li>¿Tiene factores de riesgo para diabetes mellitus </li></ul><ul><li>RESPUESTAS </li></ul><ul><li>Paciente de 22 años, sexo masculino, con síntomas de hiperglucemia (PPPP) desde hace 15 días con intensidad progresiva sin APP ,no APF, al examen físico IMC 18.5 PA 80 con un valor de glicemia en ayunas de 280mg/dl </li></ul>
    4. 4. <ul><li>PREGUNTA S. </li></ul><ul><li>¿Tiene factores de riesgo para Diabetes mellitus? </li></ul><ul><li>¿Padece de Diabetes Mellitus ? </li></ul><ul><li>¿Qué tipo de Diabetes mellitus tiene? </li></ul><ul><li>¿Qué Examen solicitaría para descartarlo o confirmarlo? </li></ul><ul><li>RESPUESTAS </li></ul><ul><li>Paciente 30 años ,sexo femenino, no refiere AP de haber presentado un parto con niño macrosómico no refiere APF de diabetes sus padres fallecieron a los 60 años, no síntomas de hiperglucemia ,IMC de 27 </li></ul><ul><li>Con un examen de glicemia de 120 repetido por 2 en días alternos. </li></ul>
    5. 5. <ul><li>Explicar sobre clasificaciòn ,morbilidad,criterios diagnòsticos de la Diabetes Mellitus </li></ul><ul><li>. Compartir conocimientos sobre el manejo de Diabetes Mellitus tipo 2 </li></ul><ul><li>. Enfatizar la necesidad de um control constante y contínuo en uma patología progresiva como la diabetes </li></ul>
    6. 6. DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, debido a un defecto en la secreción de insulina, en su acción, o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño, disfunción y falla de diversos órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes ADA
    7. 7. <ul><li>I. Diabetes mellitus tipo 1 </li></ul><ul><ul><li>Mediad a por proceso i n mu ne </li></ul></ul><ul><li>b. Idiopático </li></ul><ul><li>II. Diabetes mellitus tipo 2 </li></ul><ul><li>III. Otros tipos específicos </li></ul><ul><li>A. Defe c tos genéticos en la fun ción d e l a célula  </li></ul><ul><li>B. Defe c tos genéticos e n l a a cción d e l a insulina </li></ul><ul><li>C. Enfermedades d el p á n c reas ex ó crino </li></ul><ul><li>D. Endocrinopatías </li></ul><ul><li>E. Ind uc ido por drogas / produ c tos químicos </li></ul><ul><li>F. Infec cion es </li></ul><ul><li>G. Formas poco comun e s de diabetes auto-i n mun e </li></ul><ul><li>H. Síndromes genéticos asociad o s a la diabetes </li></ul><ul><li>IV. Diabetes mellitus gestacional </li></ul>
    8. 8. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DM tipo 1 DM tipo 2 Predomina en edad < 20 años Deficiencia absoluta de insulina (destrucción auto-inmune) Individuo delgado Síntomas: polidipsia, polifagia y adelgazamiento de presentación súbita Descompensación tipo cetosis Predomina en edad > 35 años Deficiencia relativa + resistencia insulínica Individuo generalmente obeso, sedentario , hipertenso,dislipidemia Inicio insidioso, a veces asintomático o por complicaciones crónicas Descompensación tipo coma h iperosmolar
    9. 9. DIABETES MELLITUS TIPO 1 <ul><li>La auto - inmunidad, la mayoría de las veces, puede ser detectada en el diagnóstico por la presencia de auto- anticuerpos (anticélula  , antiinsulina, ). Individuos sin anticuerpos: forma “idiopática” </li></ul><ul><li>Segunda enfermedad crónica más frecuente en la infancia </li></ul><ul><li>La frecuencia oscila entre el 5-10% de los casos de diabetes </li></ul>
    10. 10. <ul><li>Tipos más comunes de DM 90-95% </li></ul><ul><li>Disturbios característicos: secreción de insulina disminuida y/o resistencia insulínica </li></ul><ul><li>Factores etiopatogénicos : </li></ul><ul><ul><li>Genéticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Ambientales </li></ul></ul>
    11. 11. DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO 2 HIPERGLUCEMIA RESISTENCIA A LA INSULINA CAPTACIÓN DE GLUCOSA DISMINUIDA P Á NCREAS SECRECIÓN DEFICIENTE DE INSULINA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTADA HÍGADO TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR
    12. 15. ALARMANTE ALARMANTE INCREMENTO INCREMENTO EN EL MUNDO DE LA PREVALENCIA EN EL MUNDO DE LA PREVALENCIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 143 154 300 0 50 100 150 200 250 300 1997 2000 2025 Kumanyika et al. Int J Obes 2005 AÑO Adultos (en millones) con DM 2
    13. 16. Porcentaje Grupos de Edad Fuente: INEC.Egresos Hospitalarios
    14. 17. <ul><li>Primera causa de ceguera adquirida </li></ul><ul><li>Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en América Latina </li></ul><ul><li>Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores </li></ul><ul><li>Entre los principales factores de riesgo cardiovascular </li></ul>
    15. 18. FACTORES DE RIESGO PARA LA DM <ul><li>. Mayores de 35 a. </li></ul><ul><ul><li>Obesidad infantil y de la adolecencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Antecedentes familiares de diabetes </li></ul></ul><ul><ul><li>Perteneciente a grupos étnicos de alto </li></ul></ul><ul><ul><li>Macrosomia o diabetes gestacional en progreso </li></ul></ul><ul><ul><li>POTG anormal (valores “prediabéticos”) </li></ul></ul><ul><ul><li>Uso de medicamentos hiperglucemiantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome metabólico 30% </li></ul></ul>
    16. 19. <ul><li>OBESIDAD </li></ul><ul><li>HPERTENSIÓN ARTERIAL </li></ul><ul><li>DISLIPIDEMIAS </li></ul><ul><li>HIGADO GRASO </li></ul><ul><li>ALIMENTACIÓN POCO SALUDABLE </li></ul><ul><li>ESTRÉS- TABAQUISMO </li></ul>
    17. 20.
    18. 21. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICOS En ausencia de descompensación metabólica aguda, estos criterios deben ser confirmados en otras ocasiones ; * Prueba oral de tolerancia a la glucosa no recomendado como de rutina . o <ul><li>Síntomas sugestivos + glucemia al azar de 200 mg/dl </li></ul><ul><li>“ Casual”: glucemia en cualquier momento independiente de la c omida previa. Síntomas; poliuria, polidipsia y pérdida in explicable de peso. </li></ul><ul><li>Glucemia de ayuno > 126 mg/dl </li></ul><ul><li>Ayun o : ausencia de consumo calórico por lo menos en las últimas 8 horas </li></ul><ul><li>Glucemia 2 horas post-carga (POTG) > 200 mg/dl Técnica de la prueba de acuerdo con recomendación de la OMS </li></ul><ul><li>Hb A1c < 6.5 </li></ul>o o
    19. 22. PRUEBA ORAL DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><ul><li>Individuos con glucemia en ayunas entre 101 y 125 mg/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Individuos con glucemia normal pero con por lo menos 2 factores de riesgo </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes gestacional previa </li></ul></ul><ul><li>Dispensado si hay síntomas sugestivos </li></ul><ul><ul><li>Dieta sin restricciones por 3 días. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ayuno mínimo de 8 a 10 horas en la víspera de la prueba </li></ul></ul><ul><ul><li>Ingestión de 75 g de glucosa en 250 ml de agua </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiempos: ayuno y 2 horas </li></ul></ul>
    20. 23. CATEGORÍAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Glicemia (mg/dl) Categoría Ayuno Casual 2 hs (POTG) Normal < 100 ---- < 140 Glucemia Ayuno  101 A < 126 ---- Alterada a Tolerancia Disminuida a ---- ----  140 e < 200 Diabetes  126*  200 > 200* con síntomas POTG = Teste oral de tolerancia a la glucosa a En conjunto, denominadas Homeostasis de Glucosa Alterada * Necesita confirmación
    21. 24. <ul><li>Valoración integral del paciente diabético </li></ul><ul><li>Fijar objetivos de control con participación activa del paciente </li></ul><ul><li>Realizar el tratamiento integral </li></ul>
    22. 25. <ul><li>ANAMNESIS </li></ul><ul><li>-Tipo de diabetes </li></ul><ul><li>-Antecedentes familiares DM y enfermedad cardiovascular. </li></ul><ul><li>-Antecedentes gineco obstétrico de riesgo diabético </li></ul><ul><li>-Investigar factores de riesgo cardiovasculares </li></ul><ul><li>-Medicamentos utilizados </li></ul><ul><li>-Analizar su entorno familiar, social y laboral </li></ul><ul><li>-Determinar grado de descompensación metabólica </li></ul><ul><li>-Conocimiento de su enfermedad. </li></ul>
    23. 26. <ul><li>EXAMENFISICO. </li></ul><ul><li>-Medidas antropométricas </li></ul><ul><li>. Peso- Talla- Circunferencia abdominal </li></ul><ul><li>.IMC (peso en Kg/talla2 en metros) </li></ul><ul><li>-Evaluar TA,Corazón,pulsos periféricos,examen de los pies </li></ul><ul><li>-Valoración ocular. </li></ul><ul><li>-Investigar Hirsutismo ,acantosis nigricans. </li></ul><ul><li>-Palpación de tiroides. </li></ul>
    24. 27. <ul><li>PRUEBAS DE LABORATORIO INICIAL </li></ul><ul><li>-BH,Glicemia basal y posprandial , HbA1c?,perfil lipidico </li></ul><ul><li>A.úrico,creatinina sérica , EMO, Microalbuminuria,EKG. </li></ul><ul><li>-Control oftalmológico ,cardiológico y odontológico </li></ul>
    25. 28. Fijar objetivos de control con participación activa del paciente GLUCOSE PLASMÁTICA (mg/dL) IDEAL ACEPTABLE <ul><li>Ayunas </li></ul><ul><li>2 oras post-prandial </li></ul>100 140 126 160 Hemoglobina glicosilada A1c < 7% COLESTEROL (mg/dL) <ul><li>Total </li></ul><ul><li>HDL </li></ul><ul><li>LDL </li></ul>< 200 > 45 < 100 TRIGLICÉRIDOS (mg/dL) < 150 PRESIÓN ARTERIAL (mmHg) <ul><li>Sistólica </li></ul><ul><li>Diastólica </li></ul>< 130 < 80 ÍNDICE DE MASA CORPORAL (kg/m 2 ) Cintura em cm 19-25 <90H-<80M
    26. 29. <ul><li>El concepto de Hiperglucemia Post-prandial o de variaciones glucémicas después de la ingestión alimentar implica en el papel de la inestabilidad glucémica (Disglucemia) como factor de riesgo para aterosclerosis. </li></ul><ul><li>La Hiperglucemia Post-prandial es un evento precoz en la historia natural de la DM2. </li></ul>HIPERGLUCEMIA POST-PRANDIAL
    27. 30. ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS-BETA 100 75 50 25 0 -10 -6 -2 2 0 6 10 14 -12 Años de diagnóstico IGT Post-prandial hiper- glucemia Diabetes tipo 2 fase I Diabetes tipo 2 fase II Diabetes tipo 2 fase III Función célula-beta (%) UKPDS
    28. 31. <ul><li>La fal l a secund a ria a l os agentes ora le s constitu ye u n a conse cue ncia natural d e l a evolu ción d e l a DM2 ... </li></ul><ul><li>Y es definitiva y permanente ... </li></ul>
    29. 32. <ul><li>El UKPDS demostr ó que l a ma y or í a de los pacientes co n DM2 presenta u n deterioro progresivo d el control gl u c é mico, e n rela ción con el t i empo de evolu ción ... </li></ul><ul><li>Y e n su ma y or í a, l os pacientes v an a necesitar insulina, aisla damente o e n combina ción co n ADO, para conseguir u n control gl u c é mico satisfa c t o rio. </li></ul>UKPDS 24. Ann Intern Méd 1998; 128:165-175.
    30. 33. Dieta + Ejercicios A.D.O. – Monoterapia ADO + Insulina DIAGNOSTICO DE LA DM2 A.D.O. – Combinaciones INSULINOTERAPIA PLENA
    31. 34. Hiperglucemia ( con catabolismo) INSULINOTERAPIA Sin respuesta Hiperglucemia ( sin catabolismo) A.D.O.
    32. 35. Cambio de Estilo de Vida
    33. 36. <ul><li>Mantener toda la vida ? </li></ul><ul><li>Adapatada de acuerdo a la actividad fisica ,edad y género </li></ul><ul><li>- Actividad física Leve Moderada Intensa </li></ul><ul><li>-Valor calórico 30 35 40 </li></ul><ul><li>- Dieta :Hidratos de carbono 50-60% </li></ul><ul><li>Proteinas 10-20% </li></ul><ul><li>Grasas <30% </li></ul><ul><li>-Variable de acuerdo a pacien te. </li></ul>
    34. 37. <ul><li>Programa de Ejercicio (si no tiene contraindicaciones) debe incluir: </li></ul><ul><li>> 150 min/sem de actividad aeróbica de intensidad moderada 50%-70% de frecuencia cardiaca máxima calculada (220 menos edad) </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Y </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Ejercicios de resistencia (pesas o bandas elásticas) 3 veces por semana </li></ul><ul><li>La actividad física y el cambio de comportamiento ayudan en la perdida de peso y es lo único, junto a las visitas medicas frecuentes que ayudan a mantener el peso perdido (B). </li></ul>Diabetes Care 27:2518–2539, 2004
    35. 38. <ul><li>Evitar el alcohol no sólo por su contenido calórico sino por sus </li></ul><ul><li>efectos tóxicos al igual que el tabaquismo </li></ul>
    36. 39.
    37. 41.
    38. 42. Consenso ADA/EASD 2008
    39. 44. <ul><li>Metformina + Insulina </li></ul><ul><li>SU + Insulina </li></ul><ul><li>Glitazonas + Insulina </li></ul><ul><li>Glinidas + Insulina </li></ul><ul><li>Acarbose + Insulina </li></ul>
    40. 45. <ul><li>Hiperglucemia severa </li></ul><ul><li>Gran pérdida de peso </li></ul><ul><li>Descompensación cetótica y no-cetótica </li></ul><ul><li>Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado </li></ul><ul><li>Situaciones intercurrentes con hiperglucemia </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Corticoterapia </li></ul>
    41. 46. <ul><li>La i nsulina no debe ser considerada como el último recurso en el paciente mayor . </li></ul><ul><li>Objetivos terap é uticos: </li></ul><ul><li>- Me j or í a de los s í ntomas </li></ul><ul><li>- Prevenir complica cione s agudas por Hipergl u cemia o Hipogl u cemia. </li></ul>
    42. 47. <ul><li>Me j or control gl u c é mico y ma y or estabilidad. </li></ul><ul><li>Prevenir y evitar el progreso de complica cion es microvasculares. </li></ul><ul><li>Di s minuir el ri e s g o y evitar el progreso de complicaciones macrovasculares. </li></ul><ul><li>Auxiliar en el control metabólico global y en el d e l os dem á s fa c tores de ri e s g o cardiovascular. </li></ul>
    43. 48. <ul><li>Aumento de Peso </li></ul><ul><li>Hipogl u cemia s m á s fre cue nte s </li></ul><ul><li>Hiperinsulinismo ex ó geno </li></ul>
    44. 49. Lepore, et al. Diabetes . 1999;48(suppl 1):A97. 6 5 4 3 2 1 0 0 10 Tiempo (h) despues de inyeción SC Fin del período de observación 20 30 Glargina NPH Tasa de utilización de glucosa (mg/kg/h) Perfiles de acción con Clamp de glucosa INSULINA GLARGINA: EL PERFIL TERAPEUTICO IDEAL DE UMA INSULINA BASAL
    45. 50. <ul><li>Insulina lenta o NPH e n u n a o d o s aplica cion es, separa damente o e n combina ción co n ADO. </li></ul><ul><li>Prepara cion es de pre-mezcladas en una o más aplic acion es, separadas o en combinación con ADO. </li></ul><ul><li>Análogo de insulina de a cción prolongada (GLARGINA), en combinación con ADO o insulina de acción rápida o ultra-rápida. </li></ul>
    46. 51. ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA UR = Ultra-rapida Mix = Pre-mezcladas DESAYUNO ALMUERZO CENA AL ACOSTARSE Regular o UR+NPH - Regular o UR+NPH - Regular o UR Regular o UR Regular o UR NPH o Glargina Mix Mix Mix - Regular o UR+NPH Regular o UR+NPH Regular o UR+NPH -
    47. 52. PERFIL PROMEDIO DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS HUMANAS Y ANIMALES * Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3 rd edition - 1998 - American Diabetes Association INSULINAS HUMANAS PERFIL DE ACCIÓN (horas) Inicio Pico Duración Efectiva Duración Máxima Ultra-Rápida (UR) < 0,25 0,5-1,5 3-4 4-6 Rápida (R) 0,5 - 1,0 2-3 3-6 6-8 NPH (N) 2-4 6-10 10-16 13-14 Lenta (L) 2-4 6-12 12-18 16-20 Ultralenta (U) 6-10 10-16 18-20 20-24 Glargina 4 No tiene 24 24
    48. 53. <ul><li>L ugar fresco o refrigerado entre 4-8º C? </li></ul><ul><li>Características de la insulina rápida . </li></ul><ul><li>Insulinas de acción intermedia y prolongada de aspecto lechoso, deben ser agitadas suavemente antes de extraerlas. </li></ul><ul><li>EXCEPCIÓN: Glargina, la cual es una solución transparente que no necesita ser agitada </li></ul><ul><li>En viaje, llevar la insulina en el bolso de mano . </li></ul>
    49. 54. <ul><li>Nuevas insulinas humanas ya no es imprescindible mantener el vial en el refrigerador, a menos que el calor sea excesivo </li></ul><ul><li>Pueden almacenarse a temperatura ambiente hasta por un mes </li></ul><ul><li>Deseche el frasco si ha sido congelado o expuesto a altas temperaturas, si ha cambiado de color, si observa grumos o precipitados . </li></ul>
    50. 55. <ul><li>Eventos. Inicio Cada 3m Cada 6m Cada a </li></ul><ul><li>St. hiperglicemia x x </li></ul><ul><li>St. complicaciones x x </li></ul><ul><li>Cum.Dieta y Ejer. X </li></ul><ul><li>Cump.Farmaco x </li></ul><ul><li>Cons.Alcohol Tab. X x </li></ul><ul><li>Interv.Educativas x x </li></ul><ul><li>IMC x x </li></ul><ul><li>TA x x </li></ul><ul><li>Explor. Pies x x </li></ul><ul><li>Fondo de ojo x x </li></ul><ul><li>HbA1c x? X </li></ul><ul><li>P.Lipidico x x </li></ul><ul><li>Creatinina x x </li></ul><ul><li>Albuminuria x x </li></ul><ul><li>EKG x x </li></ul><ul><li>RX Tórax x </li></ul>
    51. 56.
    52. 57. <ul><li>Puede administrarse en: </li></ul>
    53. 58.
    54. 59.
    55. 60. <ul><li>GRACIAS </li></ul>
    56. 61. <ul><li>Caso 1 </li></ul><ul><li>Paciente 30 a, sastre AP. HTA controlada con IMC de 34 PA103, con Diabetes Mellitus tipo 2 Dx hace 1 mes sin tratamiento con glicemias de 180 mg/dl </li></ul><ul><li>Preguntas . </li></ul><ul><li>Examen a solicitar </li></ul><ul><li>Cómo calcular la dieta? </li></ul><ul><li>Con qué medicamento iniciaría? </li></ul>
    57. 62. <ul><li>Caso 2 </li></ul><ul><li>Paciente de 50 a,con DM tipo 2,con pérdida de peso 15 Kg en 1 mes en tratamiento de metformina 2550mg más glibenclamida 15mg cumpliendo la alimentaci;on y ejercicio </li></ul><ul><li>Pregunta. </li></ul><ul><li>Cúal será el mejor tramiento farmacológico? </li></ul>

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