Actividad integradora 6 CREAR UN RECURSO MULTIMEDIA
34 Varios Estres 2007
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2. Figura 13.25.- Aunque algunos compuestos con función de defensa anti-patógenos se sintetizan antes del ataque del patógeno (como las Saponinas, por ejemplo) muchas formas de la defensa frente a patógenos son inducidas por la infección. Los Inductores o “Elicitors” del patógeno (muchos de ellos de naturaleza proteica y productos génicos de genes avr o de avirulencia del patógeno) inician una ruta de transducción compleja que conduce a la activación de las respuestas defensivas. Algunos “Elicitors” interaccionan con Receptores de membrana (proteínas codificadas por genes R o de Resistencia de la planta). Figura 4. MODELO DE RECONOCIMIENTO Y SEÑALIZACIÓN DESENCADENADO POR EL ELICITOR FLAGELINA EN ARABIDOPSIS. Las bacterias se desplazan por la superficie de los tejidos de la planta haciendo uso del flagelo bacteriano. La presencia de heridas en la planta o de aperturas naturales, como son los estomas, permite el acceso de las bacterias al interior de los tejidos. En el espacio intercelular, las bacterias pierden moléculas de flagelina como consecuencia de roturas del flagelo y/o durante su construcción. La presencia de receptores FLS2 en la superficie de las células vegetales permite la detección de la flagelina como indicador de la presencia de bacterias patógenas en el medio, lo que lleva a un desencadenamiento de las respuestas de defensa de la planta. Figura 5. Modelo de activación de Pto por AvrPto en tomate. La proteína Pto está controlada por un péptido inhibitorio de su actividad, que actúa reprimiendo su actividad quinasa. Una vez que el elicitor Avrpto ha sido inyectado en el interior de la célula vegetal, AvrPto interacciona con Pto desplazando al péptido regulador del sitio catalítico y desreprimiendo la actividad quinasa. La proteína Pto activa cataliza su autofosforilación que genera un cambio conformacional de Pto, que es la señal de activación de la respuesta de defensa de la planta.
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12. 13.23 Biosíntesis concertada de ELICITORES o INDUCTORES de respuesta a patógenos a partir de precursores procedentes de la planta y del insecto. Un ácido graso procedente de la planta, en este caso el linolénico, se conjuga con un aminoácido derivado del insecto, la glutamina, para formar un conjugado con actividad inductora de respuesta
30. Figura 13.25.- Aunque algunos compuestos con función de defensa anti-patógenos se sintetizan antes del ataque del patógeno (como las Saponinas, por ejemplo) muchas formas de la defensa frente a patógenos son inducidas por la infección. Los Inductores o “Elicitors” del patógeno (muchos de ellos de naturaleza proteica y productos génicos de genes avr o de avirulencia del patógeno) inician una ruta de transducción compleja que conduce a la activación de las respuestas defensivas. Algunos “Elicitors” interaccionan con Receptores de membrana (proteínas codificadas por genes R o de Resistencia de la planta). (producto de un gen avr ) (Producto de gen R)
44. Figura 4 . MODELO DE RECONOCIMIENTO Y SEÑALIZACIÓN DESENCADENADO POR EL ELICITOR FLAGELINA EN ARABIDOPSIS . Las bacterias se desplazan por la superficie de los tejidos de la planta haciendo uso del flagelo bacteriano. La presencia de heridas en la planta o de aperturas naturales, como son los estomas, permite el acceso de las bacterias al interior de los tejidos. En el espacio intercelular, las bacterias pierden moléculas de flagelina como consecuencia de roturas del flagelo y/o durante su construcción. La presencia de receptores FLS2 en la superficie de las células vegetales permite la detección de la flagelina como indicador de la presencia de bacterias patógenas en el medio, lo que lleva a un desencadenamiento de las respuestas de defensa de la planta. DEFENSA ACTIVA FRENTE A ELICITORES ESPECÍFICOS PROCEDENTES DEL PATÓGENO
45. Figura 5 . Modelo de activación de Pto por AvrPto en tomate . La proteína Pto está controlada por un péptido inhibitorio de su actividad, que actúa reprimiendo su actividad quinasa. Una vez que el elicitor Avrpto ha sido inyectado en el interior de la célula vegetal, AvrPto interacciona con Pto desplazando al péptido regulador del sitio catalítico y desreprimiendo la actividad quinasa. La proteína Pto activa cataliza su autofosforilación que genera un cambio conformacional de Pto, que es la señal de activación de la respuesta de defensa de la planta. DEFENSA ACTIVA FRENTE A ELICITORES ESPECÍFICOS PROCEDENTES DE CAMBIOS PROPIOS (debidos al patógeno): Hipótesis del GUARDIAN
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47. 13.25 Ruta de señalización inducida por Sistemina para la inducción rápida de la biosíntesis de inhibidores de proteinasas en plantas de tomate con heridas debidas a insectos herbívoros
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50. Figura 13.27.- La infección inicial por un patógeno puede incrementar la resistencia a futuros ataques mediante el desarrollo de una resistencia sistémica adquirida. 6. Salicilatos: Implicación en la SAR (Resistencia Sistémica Adquirida)
51. Figura 13.26.- MUCHAS FORMAS DE LA DEFENSA FRENTE A PATÓGENOS SON INDUCIDAS POR LA INFECCIÓN . Fragmentos de moléculas del patógeno, llamadas Inductores (Elicitors) inician una ruta de transducción compleja que conduce a la activación de las respuestas defensivas. Un aumento en la actividad oxidativa y en la producción de óxido nítrico estimula la RESPUESTA HIPERSENSIBLE (HR) y otros mecanismos de defensa. Algunos Inductores bacterianos de naturaleza proteica (producto de los genes avr o de avirulencia del patógeno) son inyectados directamente en la célula, dónde interaccionan con proteínas codificadas por genes R (genes de Resistencia del huesped: muchos de ellos codifican para receptores que reconocen y ligan específicamente moléculas procedentes de patógeno). Actualmente se piensa que la relación entre genes avr y R explica las relaciones patógeno-huésped en términos de sensibilidad / resistencia según sean compatibles los productos génicos de ambos...)
![Figura 25.14.- Crecimiento de diferentes especies sometidas a salinidad en relación con los Controles no salinizados. Las curvas que dividen las regiones se basan en datos para diferentes especies. Las plantas eran crecidas en las condiciones indicadas entre 1-6 meses. Grupo IA (Halofitas)- Estas especies muestran estimulación del crecimiento con niveles de Cl - incluso superiores a 400 nM. Incluyen a Atriplex nummularia (arbusto de sal) y a Suaeda maritima . Grupo IB (Halofitas)- Estas especies toleran la sal pero su crecimiento se retarda. Incluyen la remolacha azucarera ( Beta vulgaris ) y a Spartinax townsendii . Grupo II (Halofitas y No halofitas)- Todas ven inhibido su crecimiento por altas concentraciones de sal, pero toleran cierta cantidad. Se incluyen tanto especies Halófitas sin glándulas salinas (halófitas exclusivas, como Festuca rubra y Puccinelia peisonis ), como especies No halófitas como el algodón ( Gossypium spp ) o la cebada ( Hordeum vulgare ). En todo caso hay grados de tolerancia según especies y por ejemplo el tomate( Lycopersicum esculentum ) presenta una tolerancia intermedia, mientras que la judía ( Phaseolus vulgaris ) y la soja ( Glycine max ) son más sensibles Grupo III (No halofitas muy sensibles a la salinidad).- Estas especies ven severamente inhibido su crecimiento o mueren con relativamente bajas concentraciones de sal. Se incluyen muchos especies de árboles frutales, como limoneros, aguacates y frutos de hueso. Figura 1.15- Los factores ambientales tiene una fuerte influencia sobre el desarrollo vegetal. En este caso se muestra como LAS HOJAS DE RANÚNCULO ( Ranunculus aquatilis ) CAMBIAN RADICALMENTE SU PATRÓN DE DESARROLLO SEGÚN ESTE SE PRODUZCA DE FORMA AÉREA O SUMERGIDA, DANDO MORFOLOGÍAS TOTALMENTE DISTINTAS (HETEROFILIA) VIAS DE ATAQUE DE DISTINTOS PATÓGENOS Figura 1. La mayoría de los patógenos ataca sólo una parte específica de la planta y produce una serie de síntomas característicos, tales como necrosis, manchas, secado de hojas, alteraciones en las raíces. Algunas especies de patógenos, en su mayoría hongos y nematodos, penetran directamente las capas superficiales por presión mecánica o mediante ataque enzimático . Otras especies pasan a través de aperturas naturales (como los estómas y lenticelas). Un tercer grupo invade sólo el tejido que previamente ha sido dañado . Mientras que otros patógenos son capaces de alcanzar el interior de la planta a través de vectores, es el caso de muchos virus que son introducidos directamente en el floema de muchas plantas por la acción de insectos y otras especies chupadoras tales como pulgones . Para evitar el ataque de estos patógenos la planta debe ser capaz de detectarlos tan rápidamente como sea posible, con objeto de evitar su rápida proliferación. El tiempo que tarde la planta en detectarlos, va a determinar, en gran medida, el éxito frente al patógeno. ( de biojournal.net número 2 | mayo 2005 ) Figura 2. El reconocimiento de las moléculas elicitoras por parte de los receptores de la planta, trae consigo la activación de una cascada de señales dirigidas a la puesta en marcha de los mecanismos de defensa frente al establecimiento y multiplicación del patógeno. Las PAREDES CELULARES ACTÚAN DE BARRERA FÍSICA entre el patógeno y la célula vegetal. ADEMÁS, LAS PAREDES CELULARES ACTÚAN COMO ALMACÉN DE NUMEROSAS PROTEÍNAS Y METABOLITOS SECUNDARIOS ANTIMICROBIANOS (fitoalexinas) DE LA PLANTA, QUE INHIBEN EL CRECIMIENTO DE MUCHOS PATÓGENOS. En la figura, el hongo produce una serie de enzimas hidrolíticas, poligalacturonasas y pectato liasas, que degradan los polisacáridos de la pared de la planta, esta degradación trae consigo la liberación de sustancias que afectan el desarrollo del hongo. Así por ejemplo las quitinasas de la planta actúan degradando la quitina del hongo, que es a su vez reconocida por la planta como una molécula elicitora , indicadora de la presencia del patógeno. La unión del elicitor a su receptor ACTIVA UNA RESPUESTA DE DEFENSA ACTIVA en la célula vegetal. ( de biojournal.net número 2 | mayo 2005 ) Figura 3 . Los ELICITORES ESPECÍFICOS permiten que la planta sea capaz de defenderse y resistir a determinado tipo de patógenos. LA CAPACIDAD DE RESISTIR AL PATÓGENO ESTÁ CONDICIONADA POR LA PRESENCIA EN EL PATÓGENO DE LOS LLAMADOS GENES DE AVIRULENCIA, Y EN LA PLANTA DEL CORRESPONDIENTE GEN DE RESISTENCIA . Los genes de avirulencia determinan los huéspedes que el patógeno infecta. La existencia de este tipo de interacción sugiere una competición evolutiva en la que el patógeno produce genes de virulencia , y la planta como respuesta desarrolla genes R que reconocen los productos de los genes de virulencia, que una vez reconocidos pasan a ser genes de avirulencia. La no existencia en la planta del correspondiente gen R, imposibilita la detección del patógeno por parte de la planta y su capacidad de resistir al ataque del mismo. De forma que durante el proceso evolutivo las plantas desarrollan sistemas de detección del patógeno mientras que estos desarrollan sistemas que les permitan evadir los sistemas de detección de la planta. (de biojournal.net número 2 | mayo 2005) ,[object Object]](https://image.slidesharecdn.com/34-varios-estres-2007-1210863825762680-9/85/34-varios-estres-2007-1-320.jpg)
