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Tuberculosis caso

Tuberculosis caso y revisión bibliografica

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Tuberculosis caso

  1. 1.   Paciente masculino, 44 años  Fecha y lugar de nacimiento: Ibarra, 15 enero 1970  Residencia actual: Ibarra  Ocupación: campesino y cortador de ladrillo  Estado civil: casado  Religión: católica  Grupo sanguíneo: O RH + Datos de filiación
  2. 2.  PATOLÓGICOS:  Traumatismo cráneo encefálico a los 40 años, hospitalización por una semana  Desde el 2000 fue diagnosticado de Tb pulmonar, tto antituberculoso durante 6 meses con isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina  2005 diagnosticado de fibrosis pulmonar  2010 reingresa y se le reinicia el tto antituberculoso y oxígeno ANTECEDENTES PERSONALES
  3. 3.  NO PERNICIOSOS:  Micción: 5 veces al día  Defecación: 1 vez al día  No realiza actividad física  Dieta: 3 veces al día, hipercarbonatada
  4. 4.  PERNICIOSOS:  Alcoholismo desde los 14 años  Tabaco: desde los 12 a los 25 años, índice tabáquico de 3.9 paquetes/año  Exposición al humo de leña desde la infancia por 4 horas diarias durante 30 años  Exposición al humo de hidrocarburos en la fabricación de ladrillo
  5. 5.   Padre: murió con tuberculosis pulmonar a los 47 años Antecedentes familiares
  6. 6.   Tos productiva  Dolor tipo punzante Motivo de consulta
  7. 7.   Paciente refiere que desde hace 8 días presenta dolor torácico, sin irradiación, tos productiva, expectoración amarillenta, disnea progresiva hasta llegar a ser de mínimos esfuerzos y en reposo, fiebre precedida de calosfríos y, en los últimos días la expectoración se torna grisácea.  Acude al servicio de urgencias de esta casa de salud el 12 mayo 2014 Enfermedad actual
  8. 8.   TA: 100/65 mmHg  FR: 26 X´  FC: 82 X´  T°: 37 °C  Sat O2: 66%  FiO2: 21% Exploración física
  9. 9.   Paciente consciente, disneico, faringe hiperémica, hipertrofia de las amígdalas con exudado blanquecino, no hay adenomegalias Auscultación:  Estertores subcrepitantes bilaterales de predominio interescapulovertebral y subescapular derecho RX tórax:  Opacidades heterogéneas de predominio hemitórax derecho y apical izquierdo, y caverna apical derecha
  10. 10.  13-mayo-2014  Tendencia a somnolencia  Exudado blanquecino en criptas amigadalinas  Fiebre, disnea  Sibilancias diseminadas y crepitantes  Se inicia tto: ceftazidima, amikacina, metilprednisona y salbutamol Evolución intrahospitalaria
  11. 11.  19-mayo-2014  Evolución satisfactoria  No existe evidencia de disnea ni broncoespasmo  Estertores subcrepitantes subescapulares 23-mayo-2014  Úlceras con exudado blanco amarillento en paladar duro y blando  Enfisema subcutáneo en cuello y tórax anterior
  12. 12.  24-mayo-2014  Presentó dolor laríngeo leve y edema en cuello  Aumentó del enfisema subcutáneo, sin compromiso de vía aérea o deglución.  Rx de tórax con enfisema subcutáneo, sin neumotórax, mayor opacidad heterogénea en ambos campos pulmonares que sugiere problema infeccioso agregado
  13. 13.  Hb g Hcto % Leuc ml Neu % Linf % VCM CMH Plaq ml 13/05 15.2 43.5 9 600 63 23.6 90.4 31.67 290 000 19/05 15.4 44.7 6 900 71.2 20.2 90.9 31.30 308 000 24/05 16.1 48.1 6 500 74.2 11.1 88.1 29.49 221 000 Estudios de laboratorio y gabinete
  14. 14.  Glucosa Mg/dl Úrea Mg/dl Creatinina Mg/dl Ácido Úrico Mg/dl 13/05 87 29 1.33 5.9 19/05 90 23 1.18 6.2 24/05 109 36 1.19 5.2
  15. 15.   Tp: 15.6 %  Ttp: 40 seg  BAAR: negativo  Cultivo de expectoració: pseudomona aeruginosa sensible a amikacina y ceftazidima
  16. 16. Es una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a los seres humanos, causada por el Micobacterium Tuberculosis. Causa importante de muerte a nivel mundial Sin tratamiento, 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas
  17. 17.  Debido a la presencia de ácidos micólicos en su pared, una vez teñidos no pueden cambiar de color con el alcohol ácido. Micobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina.
  18. 18.  En la pared celular, los lípidos están unidos a los arabinoglicanos y a los péptidoglucanos subyacentes. Esta estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto de la mayor parte de la ineficacia contra este microorganismo que muestran la mayor parte de antibióticos. Otra molécula es el lipoarabino- manano que favorece la supervivencia de la bacteria dentro de los macrófagos.
  19. 19.  En 2009 se reportaron más de 5.8 millones de nuevos casos de TB; 95% en países en vías de desarrollo. En 2008 aparecieron 440000 casos de TB resistente a múltiples fármacos. Se estima que los casos reportados son sólo el 63% de los casos totales.
  20. 20.  Se transmite desde un paciente con TB pulmonar contagiosa por medio de gotitas que la tos, estornudo o fonación convierten en aerosol. De estas gotitas, algunas se secan y otras quedan suspendidas en el aire durante horas hasta ser inhaladas. Los pacientes con bacilos visibles microscópicamente son los que más influyen en la propagación de la infección. Aquellos que tienen negativo el frotis de esputo y positivo el cultivo son menos infectantes. Son esencialmente no infectantes aquellos con frotis de esputo y cultivos negativos. Los factores de riesgo más importantes son el hacinamiento y la mala ventilación.
  21. 21.  Depende de factores endógenos: La predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad celular. La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria. El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria o postprimaria. Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar después de la infección es la edad y también el sexo.
  22. 22.  La TB no tratada suele ser letal. Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo. El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos crónicos, a menudo con bacios fármacorresistentes.
  23. 23.  Infección inicial por el bacilo tuberculoso. Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. A menudo se observa en niños. El aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de los pulmones, es allí donde se asienta. Después de la infección inicial, suele aparecer una lesión periférica que conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias. Algunos pacientes presentan eritema nodoso en las piernas o conjuntivitis flictenular. En la mayor parte de los casos, la lesión cura espontáneamente y luego, puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado (lesión de Ghon). En los niños y en las personas inmunodeprimidas la tuberculosis primaria puede agravarse rápidamente y producir manifestaciones clínicas.
  24. 24. Reactivación endógena de una infección tuberculosa latente, infección primaria o reinfección reciente. En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a las vías respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse . Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.
  25. 25.  Fiebre y sudores nocturnos. Adelgazamiento, anorexia. Malestar general y debilidad. En las primes fases, las manifestaciones son inespecifícas e insidiosas.
  26. 26.  Al final, en el 90% de los casos, aparece tos, al comienzo no productiva y se circunscribe en la mañana y más tarde se acompaña de la expulsión de esputo purulento, a veces con estrías sanguinolentas. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y en ocasiones, síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
  27. 27. Estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. Roncus por la obstrucción parcial de los bronquios. Soplo anfórico, en las zonas con cavernas grandes. Palidez e hipocratismo digital. Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.
  28. 28.  Examen microscópico de los bacilos. Cultivo de Micobacterias. Amplificación de Ácidos Nucleicos. Valoración de la sensibilidad a fármacos (antibiograma). Técnicas Radiográficas. Otros: Broncoscopía, cepillado bronquial, biopsia transbronquial. Prueba cutánea con Tuberculina.
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  31. 31.  Grupo de Riesgo Diámetro (mm) VIH/ Tto inmunosupresores >=5 Contacto estrecho >=5 Lesiones fibróticas en Rx >=5 Infección reciente >=10 Tras. Médicos de alto riesgo >=10 Personas con bajo riesgo >=15
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  33. 33.  Tiene el objetivo de erradicar el gérmen, evitar contagios, reinfecciones y complicaciones. Siempre se da terapia combinada a largo plazo (mínimo 6 meses) Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y una complementaria, que deben ser supervisadas por un personal médico. Los fármacos de elección son la Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
  34. 34.   ¿Qué es la TBMR?  La TBMR es una forma de TB causada por micobacterias que han desarrollado una resistencia a los dos medicamentos más eficaces contra la TB, la isoniazida y la rifampicina. Por esta razón, la TBMR debe combatirse con otros medicamentos, conocidos como de segunda línea.  El tratamiento es más largo, más caro y más difícil.  Como otras bacterias, las micobacterias pueden experimentar cambios genéticos (conocidos como mutaciones), que pueden hacerles desarrollar de forma natural resistencia a un medicamento contra la TB.  En este caso, el tratamiento con 3 o 4 medicamentos puede evitar que las micobacterias resistentes crezcan y sustituyan a las micobacterias “sensibles” eliminadas por el tratamiento habitual de la TB. Tuberculosis multirresistente (TBMR)
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  36. 36.   La TBMR siempre se produce como consecuencia de un error humano, como cuando alguien no finaliza su tratamiento por completo.  Las principales causas de TBMR son: prescripción inapropiada por el médico; baja calidad de los medicamentos contra la TB; interrupciones del tratamiento; inexistencia de programas nacionales de control de la TB; falta de directrices estandarizadas; supervisión ineficaz por parte de los profesionales sanitarios; y tratamientos incompletos.  No sospechar o detectar TBMR dará más tiempo a las micobacterias resistentes para que se propaguen a otras personas de la comunidad y empeorará el problema. ¿Qué causa la TBMR?
  37. 37.   La TBMR causa los mismos síntomas y afecta a los mismos órganos que la TB normal (pérdida de peso, fiebre ligera y cansancio, con tos, producción de esputo y dolor torácico si las micobacterias están en los pulmones), pero la enfermedad se prolongará durante más tiempo porque las micobacterias se eliminan más lentamente o no se destruyen en absoluto. ¿Qué síntomas produce la TBMR?
  38. 38.   La TBMR puede darse en cualquier parte del planeta. Es menos común en países en los que el número de casos de TB es bajo (Europa Occidental y Central, América del Norte, países mediterráneos occidentales).  La última encuesta de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ofrecía una estimación total de casos de TBMR de alrededor de 490.000, la mayoría localizados en países con programas ineficaces contra la TB: China, India, países de la Europa del Este y de Asia Central. ¿En qué parte del mundo aparece la TBMR?
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  40. 40.
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  43. 43.   El tratamiento recomendado combina todos los medicamentos de primera línea a los que la cepa es aún sensible, un medicamento inyectable y uno de los varios medicamentos de segunda línea, como quinolonas, protionamida/etionamida, cicloserina y linezolid.  El tratamiento puede prolongarse hasta 2 años y viene acompañado normalmente por efectos secundarios más o menos graves.  La TBMR puede representar una carga económica enorme para los programas nacionales contra la TB, con un coste entre 10 y 100 veces mayor que los tratamientos normales contra esta enfermedad.  Este hecho puede poner en peligro el tratamiento de otros pacientes cuando los recursos son limitados. ¿Cómo se trata la TBMR?
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