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Neurocisticercosis

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Diagnóstico y tratamiento neurocisticercosis

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Neurocisticercosis

  1. 1. Rogelio Domínguez Moreno R3 de Medicina Interna Fundación Clínica Médica Sur Neurocisticercosis
  2. 2. Introducción • La infección neurológica por helmintos más frecuente. • Problema de salud pública. • Es una de las principales causas de epilepsia en el mundo. • 50 millones totales y 1/3 por neurocisticercosis. • En países no endémicos por inmigración.
  3. 3. DEFINICIÓN • Infección parasitaria del SNC y sus meninges por la forma larval del cestodo porcino Taenia solium. • Enfermedad de la pobreza y mala higiene. • Endémica de Latinoamérica, Asia yÁfrica.
  4. 4. Teniasis oTaeniosis Cisticercosis Parásitos adultos Forma larvaria (escólex en vesícula) Hospedero definitivo y obligatorio el humano De humanos y cerdos Carne cruda o mal cocida con cisticercos Proglótides gravídicas (heces) Requiere un humano infectado (sin el humano, no habría ciclo) -Transmisión fecal-oral Principal factor de riesgo Teniasis vs Cistocercosis Salud Pública de México, 39(3), 225-231.
  5. 5. Epidemiología • Prevalencia 0.2-0.6/100,000 habitantes (EUA). • >2% de los casos de convulsiones en urgencias. • Se estiman millones de infectados en el mundo. • Disminución de casos (antiparasitarios, sanidad).
  6. 6. Distribución global de la cisticercosis (2011) Regiones endémicas: -Latinoamérica -sur-sureste asiático -África subsahariana SecondWHO report on neglected tropical diseases.
  7. 7. SecondWHO report on neglected tropical diseases.
  8. 8. Estimating the Non-Monetary Burden of Neurocysticercosis in Mexico. PLoS NeglTrop Dis 6(2): e1521.
  9. 9. Estimating the Non-Monetary Burden of Neurocysticercosis in Mexico. PLoS NeglTrop Dis 6(2): e1521.
  10. 10. Larralde C. Cisticercosis : guía para profesionales de la salud 2006.
  11. 11. Parásito • HELMINTO • Platelminto (gusano plano) • Subclase: eucestoda. • Orden: cyclophylidea. • Familia:Taeniidae. • Genero:Taenia. • Especie:Taenia Solium. • Hermafrodita • Longitud: 8-10 metros. Escólex • Órgano de fijación y nutrición • Tiene ventosas y rostelo Cuello • Región indiferenciada • Da origen a la cadena de Proglótides Estróbilo • Conjunto de proglótides • Contiene órganos sexuales • Pueden ser miles -cada proglótide puede tener hasta 5 mil huevos MORFOLOGÍA Tomado de: Dra. Uribarren en ttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cestodos.html
  12. 12. Fisiología y mecanismo de evasión inmune -No hay sistema digestivo -Nutrición a través del tegumento y microtricas -Glucocalix con enzimas que evaden al hospedero -Amilasas Tomado de: Dra. Uribarren en ttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cestodos.html
  13. 13. Parásito Maduración y gravidez
  14. 14. Ciclo de vida Tomado de: https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html -Humano único hospedero definitivo de las formas adultas (sin él, no hay ciclo) -Los huevos sobreviven días- meses (verduras, vegetación) -2-3 meses a la madurez -3-8 semanas a cisticercosis -Suele ser una (solitaria) y sobrevivir años -Intestino delgado 5-40% de los portadores de T. Solium, Desarrollan cisticercosis.
  15. 15. Transmisión Lancet Neurol 2014; 13: 1202–15. Huevo- proglótide gravídica- oncosfera -infeccioso (sangre) Cisticerco-larva- metacestodo La cisticercosis, es por heces (comerlas) no por comer cerdo. Victima, otra vez!
  16. 16. Factores que intervienen en la patogenia. Larralde C. Cisticercosis : guía para profesionales de la salud 2006.
  17. 17. Fisiopatología Pudiera ser que la presencia de las citocinas antiinflamatorias controle el daño que pudiera generarse durante el fenómeno inflamatorio Larralde C. Cisticercosis : guía para profesionales de la salud 2006. La clínica empieza cuando el parásito empieza a degenerar.
  18. 18. Cuadro Clínico • Pleomórfica • Epilepsia secundaria 70-80% (recurrente) • Datos focales (16%) • Hipertensión endocraneal (hidrocefalia obstructiva, 12%) • Aracnoiditis • Ependimitis granular • Quistes ventriculares (síndrome de Bruns) • Cefalea crónica • Infarto cerebral (angeítis) • Síndromes medulares • Deterioro cognitivo (5%)
  19. 19. Heterogeneidad clínica Factores Localización de las lesiones Género y Edad Número Única Múltiples Estadio Respuesta inmune del hospedero
  20. 20. Localización de las lesiones Parenquimatosa • Convulsiones (responden AE) • Síntomas intermitentes (viabilidad) • Mejor pronóstico Extraparenquimatosa (subaracnoidea, Intraventricular y cisternas) • Hipertension endocraneana • Alta mortalidad (20%) • Peor pronóstico
  21. 21. Género y edad • Hombre y mujeres • Cualquier edad (pico 20-50 años) • En menores de 30 años • Lesión única parenquimatosa con refuerzo en anillo • Subaracnoidea en mayores • Mujeres y niños presentan más inflamación
  22. 22. Número de lesiones Única Múltiples India América latina y sudeste asiático Adolescentes y adultos jóvenes Cuadro clínico variable Se presenta como crisis convulsiva Pueden ser asintomáticos Puede resolver sin tratamiento Múltiples estadios en un mismo tiempo En el 20% deja cicatriz calcificada Peor pronóstico 20-30% tiene recurrencia de crisis convulsivas Neurology 2010;75:654-58.
  23. 23. Encefalitis cisticercosa • Intensa reacción inflamatoria del huésped • Invasión masiva parenquimatosa • >frecuente: niños y mujeres jóvenes • CLÍNICA • Deterioro del edo. De alerta, convulsiones, cefalea, alteraciones visuales, vómito y papiledema. • Espontanea o por tratamiento con antihelminticos
  24. 24. Diagnóstico • En la mayoría de los casos no se puede hacer una demostración histológica. • Dx se basa • Neuroimagen • serología • El Dx puede ser aún un desafío • Baja especificidad de la clínica y neuroimagen • Valor predictivo subóptimo de los inmunotest (zonas endémicas)
  25. 25. Neuroimagen • TAC o RM • Morfologia, localización, carga de la enf, estadio, inflamación. • Define edad (estadio) de la lesión
  26. 26. Estadios por Imagen Vesicular -pequeño, redondo -escólex (quiste) -no refuerza “agujero con un punto” Coloidal -bordes mal definidos -rodeado por edema -contrasta (nodular o anillo) Calcificado *Nodular -no se distingue LCR -Refuerza *Calcificada -claro enTAC (sin refor.)
  27. 27. Imagen
  28. 28. Formas subaracnoideas T2 T1 FIESTA Secuencia FIESTA es mejor para formas extraparenquimatosas. Neurology: Clinical Practice ||| April 2013
  29. 29. ¿Lesiones calcificadas=inactivas? -Clinical Infectious Diseases 2001; 33:1649–53. -Pathog Glob Health. 2012 Sep;106(5):275-9. Hasta 40% de epilepsias de difícil control.
  30. 30. Cisticercosis extraSNC Imagen en grano de Arroz con eje hacia el músculo Jpn J Radiol (2016) 34:241–257.
  31. 31. Serología INMUNODIAGNÓSTICO IDEAL (útil en la práctica clínica) -Especifico para la fase larvaria (detecte el cisticerco, no la Taenia ni el huevo) -Especifico para SNC (no musculo u otro) -Capaz de diferenciar formas viables de no viables No existe!!!!, aún… Neurology: Clinical Practice ||| April 2013
  32. 32. Serología • Resultados negativos no la descarta (lesión única, ver clínica e imagen) • Resultados positivos no la confirman (Infecc. Previa o extraneural, endemia) • Detección de anticuerpos/antígenos contra T. Solium. En sangre o LCR. • La prueba de elección es la inmunoelectrotransferencia ligados a enzimas (EITB) [Acs] • S 98%/ E 100% (50% en lesión única o lesión calcificada) • Negativa: buscar DxDf.
  33. 33. Serología • Acs por ELISA en LCR (cuando no hay disponible EITB) • S 89%-E 93% • Puede haber reacción cruzada (otros helmintos) • Detección de antígeno por ELISA, útil en respuesta aTx de la subaracnoidea.
  34. 34. Diagnóstico (2001, Del Brutto) Pathog Glob Health 2012 ;106(5):299-304. Lesiones por Neuroimagen: *Altamente sugestivas Lesiones quísticas sin escólex, hipercaptantes o calcificaciones. *Compatibles Hidrocefalia o captación anormal del contraste en leptomeninges basales o mielografía con defectos de llenado.
  35. 35. Diagnóstico (2016, Carpio) Annals of Neurology 2016. Exrtras *Permite distinguir intra y extra parenquimatosas (Tx) *De los extras, solo 43% se diagnosticaron con los criterios Del Brutto *Fáciles de usar para el No- neurologo
  36. 36. Annals of Neurology 2016.
  37. 37. Diagnósticos diferenciales Tuberculoma Abscesos cerebrales Granulomas piógenos Tumores Equinococosis Cenurosis Trastornos metabólicos Malformaciones vasculares
  38. 38. Tratamiento Sintomático Antiparasitario Quirúrgico
  39. 39. The Neurohospitalist 2014,Vol. 4(4) 205-212.
  40. 40. • Antiepilépticos por lo menos 2 años desde el último evento y descenso gradual • 85% de los casos resuelve al desaparecer la lesión (mantener en calcificaciones) • ¿Vesículas viables asintomáticos?, se hacen sintomáticos • Esteroides pueden ser útiles en edema (vigilar rebote), especialmente si hay muchas lesiones
  41. 41. Esteroide • Exacerbación de síntomas la primer semana de tratamiento • Régimen • 1 día antes del inicio: dexametasona 0.1 mg/kg/d, por 1-2 semanas y descenso.
  42. 42. International Journal of Infectious Diseases 17 (2013) e583–e592
  43. 43. Antiparasitario • Destruye 60-80% de los quistes • Resolución de todas las lesiones viables menos del 40% • Albendazol (Albeza tab. 200mg) • 15 mg/kg/día dividido en 2 tomas al día por 2 semanas (dosis máxima 800mg) • >60 kg: 400 mgVO cada 12 hrs • Prazicuantel • 50 mg/kg/día dividido en 3 tomas por 2 semanas Quiste único, puede ser suficiente 3 días de Alb o 1 de Prazi. Causa degeneración de los microtúbulos citoplasmáticos en células intestinales y tegmentales del helminto. Incrementa la permeabilidad de la membrana celular al calcio causando parálisis de la musculatura y su evacuación. NO USAR CISTICIDA DE FORMA INICIAL: -Encefalitis cisticercosa -Hidrocefalia *Exacerba la respuesta inflamatoria, edema e incrementa la hipertensión endocraneal. (1ero valvula DVP) CON CUIDADO -Formas racemosas (arteritis y EVC isquémica)-esteroides
  44. 44. *Estudio doble ciego, controlado con placebo, fase 3. *Neurocisticercosis parenquimatosa viable. *Grupos de tratamiento -Prazi 50 + Albenda 15 mg por 10 dias -Albenda estándar 15mg -Albenda incrementado 22.5 mg *Aleatorización de acuerdo: numero de lesiones, uso de AE. *Desenlace primario: resolución completa de las lesiones a 6 meses (RM) *El estudio se detuvo por superioridad de un grupo de tratamiento
  45. 45. RESOLUCIÓNCOMPLETA -64% de los pacientes enTx combinado -37% en tratamiento con Albenda dosis usual -53% en Albenda dosis incrementada Resolución gral <40% Media de quistes fue 3 y el máximo 20, mas carga de lesiones no se sabría.
  46. 46. N Engl J Med 2004;350:249-58.
  47. 47. • ¿En pacientes sintomáticos, el cisticida es mejor que no dar tratamiento?, ¿afecta el pronostico con respecto a epilepsia? • Albendzol mas dexa o predni debe considerarse para tartar adultos y niños, ya que ambos disminuyen el número de lesiones activas y reducen el riesgo de recurrencia de crisis convulsivas. (Nivel B) • ¿Los corticoesteroides son mejores que no darTx en pacientes sintomáticos? • La evidencia es insuficiente para avalar o desaconsejar el uso de corticoesteroides como monoterapia (Nivel U). • ¿Cuándo (durante el curso del cisticida) se debe iniciar el corticoesteroide? • No había estudios para dar una respuesta. • ¿Cuál es la eficacia delos AE y cuanto tiempo el ideal? • No había estudios para dar una respuesta. • Tratar hasta que no haya lesiones viables. Neurology 2013;80:1424–1429.
  48. 48. Pronóstico • Mejoró enormemente con la aparición de los antihelmínticos (hace 30 años) • Mortalidad • Puede ser baja en formas localizadas o únicas (0.5) • Hasta el 20% en formas extraparenquimatosas • El seguimiento se hace con RM cada 6 meses (variable, contexto)
  49. 49. • Evaluar la utilidad del antígeno HP10 (ELISA) sérico y en LCR para seguimiento de formas severas (subaracnoidea y de cisternas de la base) • Se comparo contra RM • Muestras cada 4-8 meses, por 43 meses. • MRI y HP10 mostraron concordancia aprox. 70% • La correlación entre los valores séricos y en LCR fue buena • HP10 sérico podría usarse como seguimiento de pacientes con formas severas donde no haya imagen (rural) PLoS NeglTrop Dis 7(3): e2096.
  50. 50. Conclusiones • Es una enfermedad frecuente, somos país endémico. • La principal manifestación son las crisis convulsivas (epilepsia). • Adoptar los nuevos criterios (formas extraparenquimatosas). • Iniciar el cisticida siempre con esteroide. • Referir a pacientes con alta carga lesional, intraventricular, medular, cisternas y subaracnoideos. • No suspender antiepilépticos en menos de 2 años sin crisis o si persisten las lesiones. • Idealmente, medidas de prevención.
  51. 51. ¿Cómo evitar la neurocisticercosis? CistiMex: “Manos limpias y letrinas”. “No coma caca”.

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