Pancreatitis aguda 2011

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  • Figura 7 Pancreatitis Aguda Edematosa
  • Pancreatitis aguda 2011

    1. 1. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    2. 2. PANCREATITISPANCREATITIS• PROCESO INFLAMATORIO DELPÁNCREAS, CON COMPROMISOVARIABLE DEL TEJIDOPERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOSDISTANTES.
    3. 3. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA• Pancreatitis Aguda es una enfermedad degravedad variable, que va desde una levemolestia auto limitante hasta una enfermedadsevera con desenlace.• La infección de la necrosis Pancreática es lacomplicación principal y la más devastadoraen el curso de esta enfermedad.• La incidencia de infección de la PancreatitisAguda aparece fuertemente correlacionadacon la presencia de necrosis.
    4. 4. • AGUDA– Proceso inflamatorio agudo del páncreas,asociado con dolor en hemiabdomensuperior.• CRONICA– Enfermedad inflamatoria crónicacaracterizada por fibrosis, destrucción deltejido exocrino y endocrino.PANCREATITISPANCREATITIS
    5. 5. • Sistema de ATLANTA :P. LEVE:- Buen pronóstico- Mínima repercusión sistémica- Sin complicaciones locales.P. SEVERA:- Falla orgánica- Complicaciones locales :- Necrosis, abscesos, pseudoquístes.- 3 o mas criterios de Ranson- 8 o mas criterios de APACHE IIPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAMarshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
    6. 6. • Etiología– Colelitiasis• 40 – 50%• Mortalidad 16% (no tratadas)• Recidiva (cálculos) 36 – 60%– Alcohólica• 20 – 40 %• Consumo 80gr/día Cambios histológicos– Menos frecuente:• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)• Hipercalcemia• Trauma abdominal• Infecciones:PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    7. 7. • Fármacos:– Azatriopina– 6 – Mercaptopurina• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente• Enfermedad Duodenal– Ulcera Péptica– Diverticulos periampulares• VIH– Cryptosporidiosis– Cryptococosis– Toxoplasmosis– Mycobacterium tuberculosoPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    8. 8. • 10 – 30% idiopática.• Otras causas:• Calculo oculto• Microlitiasis• Barro biliar• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística50 – 75 %PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    9. 9. • PATOGENIA : TEORIAS- Obstrucción ducto pancreático- Hipersecreción pancreática- Daño pancreático severo- Isquemia glandular- Reflujo biliar al conducto Pancreático- Teoría Lisosomal ( mas aceptada )PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    10. 10. + Enzimas ProteolíticasActivadas y almacenadasen Cs acinares pancreáticasINICIA Paso de la proenzimaTripsinógeno TripsinaLiberaciónInapropiadaActivaciónActivación deProteasas ylipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    11. 11. • CLINICA :• Dolor abdominal• Nauseas y vómitos• Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre,timpanismo, ictericia, RsHsAs, derramepleural izq, taquifigmia, signo de Culleny de Grey- Turner.95%PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    12. 12. • LABORATORIO :- Leucocitosis - Hipoalbuminemia- Hiperglicemia - Hipocalcemia- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia- Hemoconcentración- Aumento : urea y creatinina- Aumento :AST 3 VNBT Y FAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    13. 13. • LABORATORIO :- AMILASA :. 1era en elevarse. S: 82%, E: 91%. S: 1eras horas. > 5 veces su VN : E. Se normaliza en sangre a los3 – 6 días.Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    14. 14. • - LIPASA :. S: 94% , E: 96% > amilasa. Elevada mas tiempo: amilasa.. Útil en pacientes con amilasa normal.Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDADESVENTAJAS DE AMBAS:VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORASNO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
    15. 15. • TRIPSINA :. E > que amilasa y lipasa. Poca disponibilidad. Excelente marcador Dx de P.A. deorigen alcohólico.Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    16. 16. • AMILASURIA :. Temprana y persistente. ExcreciónFiltración glomerularCatabolismo tubular. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    17. 17. • IMAGEN :- Rx simple de abdomen :. Borramiento de psoas o íleo difuso.–Rx de toraxPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    18. 18. • TAC : CONTRASTE. S: 90%, E: 100%. Signos :- Aumento tamaño glándula- Líquido pancreático o peripancreático- Necrosis grasa peripancreática- Obliteración de márgenes de glándulaBaltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    19. 19. • TAC- Complicaciones :. Abscesos, pseudoquistes.- Inflamación peripancreática- Útil en Dx dudosos de PABaltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    20. 20. TAC: CONTRASTEP. NORMAL P. AGUDA
    21. 21. PANCREATITIS AGUDAEDEMATOSA
    22. 22. PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE
    23. 23. ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO
    24. 24. • ULTRASONIDO ABDOMINAL :- S: 62-85 %, E: 95 %- S: para valorar ARBOL BILIAR,Pseudoquistes y Abscesos- Limitación : 30 % no se visualiza porgas intestinalLee S, Biliary Sludge, 2005PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    25. 25. PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE
    26. 26. • ERCP :- P.A. de origen biliar mas esfintero-tomía endoscópica y cuando no se haidentificado Dx de P.A.- Revela anormalidades como :. Estenosis conducto pancreático. Cálculos, coledococeles y tumorespancreáticos pequeñosPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    27. 27. • Manometría del esfínter de ODDI :En P.A idiopáticas recurrente.• Ultrasonido Endoscópico:Edemas , necrosis , coledocolitiasis.PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    28. 28. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAGRAVEGRAVEDefinición: pancreatitis aguda asociada a fracasoorgánico y/o complicaciones locales como necrosis,absceso o pseudoquiste.La pancreatitis aguda grave se caracteriza por tres omás criterios de Ramson o por ocho o más puntos enel APACHE II.El fracaso orgánico se define como shock (presiónarterial sistólica <90 mm Hg), insuficienciarespiratoria (paO2<60 mm Hg), insuficiencia renal(creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación) ohemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h).
    29. 29. CRITERIOS PRONOSTICOCRITERIOS PRONOSTICO• Los criterios pronósticos usados fueron los deRamson A.P.A.C.H.E. II, Proteína C reactiva(PCR) y T.A.C. dinámica.Dentro de la primeras 48 horas.• En los casos de pancreatitis grave (PAG), elpaciente pasa inmediatamente a la Unidad deCuidados Intensivos para su manejo,independientemente que presente fallaorgánica o no.
    30. 30. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAGRAVEGRAVEPueden aparecer complicaciones sistémicascomo coagulación intravascular diseminada(plaquetas <100.000/mm3, fibrinógeno <1 g/ly PDF >80 mg/ml) o alteraciones metabólicasgraves (Ca++ <7,5 mg/dl).Anatomía patológica: con frecuencia lapancreatitis aguda grave es la expresiónclínica del desarrollo de una necrosispancreática.
    31. 31. FACTORES PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA,CRITERIOS DE RANSON
    32. 32. Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE IIhttp://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF
    33. 33. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
    34. 34. Pancreatitis biliarIngreso Edad >70 añosLeucocitos >18.000/mm3Glucosa >220 mg/dlLDH >400 U/lGOT >250 U/l48 horas de hospitalización Caída Hto >10 puntosUrea >2 mg/dlCalcio sérico <8 mg/dlDéficit base >5 mMol/lDéficit volumen >4 lPancreatitis no biliarIngreso Edad >55 añosLeucocitos>16.000 mm3Glucosa >200 mg/dlLDH >350 U/lGOT >250 U/l48 horas de hospitalización Caída Hto >10 puntosUrea >5 mg/dlCalcio sérico <8 mg/dlpaO2 <60 mm HgDéficit base >4 mMol/lDéficit volumen >6 lCRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
    35. 35. N° de factores Mortalidad0-2 < 1%3-4 15%5-6 40%>6 100%CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
    36. 36. CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZARA Páncreas normal 0B P. Aumentado de tamaño 1C Inflamación del páncreas ygrasa peripancreática2D Colección líquidaperipancreática3E Dos o más colecciones líquidas 4
    37. 37. GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSISGrado de necrosis PuntosAusencia de necrosis 0Necrosis 1/3 del páncreas 1Necrosis ½ del páncreas 2Necrosis más de la mitad 3
    38. 38. Puntos Morbilidad Mortalidad0 6% 0%1-3 8% 3%4 - 6 35% 6%7 - 10 92% 17%
    39. 39. CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE IIATempTAFCFRPo2Ph aterialSodioPotasioCreatininaHtoleucocitosB (EDAD)< 4445 – 5455 – 64
    40. 40. http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apache.htmSISTEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE ENFERMEDADAPACHE II
    41. 41. Tratamiento:- Primariamente Soporte.- Reposo Gastro-intestinal- Fluidoterapia EV- AnalgésicosPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    42. 42. MANEJO HEMODINAMICOMANEJO HEMODINAMICO• Durante la fase de estratificación el manejohemodinámico es primordial, se debe efectuar unaadecuada reposición intravenosa para evitar lahipotensión por hipovolemia, así como lahemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia.• Esta demostrado que esta primera medidadisminuye la gravedad de las complicacionessistémicas, como son la insuficiencia respiratoria yla insuficiencia renal
    43. 43. MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOREl control del dolor en estos pacientes sedebe de efectuar con analgésicos que noproduzcan espasmo del esfínter de Oddi,Como la Meperidina o el Tramadol.
    44. 44. - SNG: Inflamación.Estudios prospectivos han comparado con no uso:* No las complicaciones con el no uso* Ni incremento en el íleo paralítico.Se reserva indicación clínica específica:* íleo paralítico (distensión abdominal)* Nauseas y vómitos.PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    45. 45. Se debe colocar SNG solamente a lospacientes que presenten íleo paralítico opresenten nauseas acompañadas devómitos, esto nos ayudara a prevenir laaspiración en los casos mas graves, lasonda se retira una vez reiniciada lamotilidad intestinal.NUTRICION PRECOZNUTRICION PRECOZ
    46. 46. - Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderadaProfilácticaNO Justificado.Pancreatitis severas o necrotizantes TACIndicación de ImipenemDisminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidadPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    47. 47. • Objetivo: investigar las características de la colonizaciónbiliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizarla terapia antibiótica profiláctica• 174 pacientes• 82 cultivo positivo– Se aislaron 150 microorganismos• 66 gram + aerobios• 66 gram – anaerobios• 15 anaerobios• 3 hongos– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco(15.3%)• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibioticaprecoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTESINFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTESCON PANCREATITIS AGUDA BILIARCON PANCREATITIS AGUDA BILIARBoudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
    48. 48. - Nutrición Parenteral:* Leve no se justifica.* Severos: de las complicaciones NPT precoz (72horas)de la mortalidad.- Somatostatina y Octreotide:* Reducen la secreción exocrinaDisminuye:* Frecuencia de las complicaciones* Estancia hospitalaria* Necesidad de narcóticos* Mortalidad.PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    49. 49. ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTROESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTROSOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDASOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA• Objetivo: investigar la eficacia del octreotideen pancreatitis aguda• 302 pacientes– 103 placebo– 98 (100microg)– 101 (200 microg)• No hubo diferencia significativa• Conclusión: El octreotide no tiene beneficiosen el tratamiento de la pancreatitis aguda.Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
    50. 50. - Inhibidores de las Proteasas:- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2NO han mostrado beneficios significativos.PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    51. 51. - Lavado Peritoneal: Severos.Estudios no han demostrado benficiosNo se recomienda por ser invasivo.- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:- Indicación Recurrencia- En casos Severos: complicaciones y mortalidadPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    52. 52. - ERCP más Esfinterotomía:- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos- Esfinterotomía precoz es segurabeneficiosa en ictericia obstructivaSI es RecomendadaPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    53. 53. Complicaciones LOCALES sISTÉMICASNecrosis SDRANecrosis Infectad. Fracaso RenalAscitis SepsisHemorragiaPseudoquisteAbscesoPerforación uobstrucción intest.FístulaPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
    54. 54. CUIDADO ENFERMERO ENCUIDADO ENFERMERO ENPACIENTES CONPACIENTES CONPANCREATITISPANCREATITIS
    55. 55. Protocolo para el manejo de laProtocolo para el manejo de laPancreatitis Aguda grave conPancreatitis Aguda grave connecrosisnecrosis
    56. 56. CASO CLINICOCASO CLINICO• Varón• 62 años de edad• Sin antecedentes familiares ni personales deinterés• Bebedor de 10-20 gr alcohol/día• Dolor abdominal a nivel epigástrico irradiadoa espalda intenso y continuo acompañadode nauseas, vómitos y febrícula (37,7ºC)• Anteriormente: dolor cólico epigástrico ehipocondrio derecho autolimitado• Laboratorio: Elevación amilasa y lipasasérica
    57. 57. CASO CLINICOCASO CLINICO• Ecografía abdominal: colelitiasis múltiple sinsignos inflamatorios y dilatación de la víabiliar extrahepática de origen ampular (litiasiscoledocal). No líquido libre.• A las 48 horas: empeoramiento estadogeneral, disnea y Tª 38,5ºC• Rx Tórax: infiltrado intersticio-alveolarbilateral difuso, derrame pleural izquierdo yatelectasias laminares: SDRA•
    58. 58. CASO CLINICOCASO CLINICO• Ingreso en UCI: VENTILACIÓN MECÁNICA• Exploración:– P: 70 Kg, T: 168 cm, IMC: 24,8 Kg/cm2– TA: 100/60, FC: 128 lpm, FR: 30 rpm,Tª:38,5ºC– AC: normal y AP: hipoventilación en ambasbases– Abdomen: distendido, doloroso a lapalpación de forma difusa, no signos deirritación peritoneal, peristaltismo ausente.
    59. 59. CASO CLINICOCASO CLINICO• Proteínas totales: 5,3 g/dl, albúmina: 2,5 g/dl, CT: 189mg/dl, TG: 230 mg/dl, Prealbúmina: 6 mg/dl• Na: 136 mEq/l, K: 3,1 mEq/l, Cl: 100 mEq/l, P: 2,9mg/dlMg:1,7 mg/dl,• TAC abdominal: glándula pancreática aumentada detamaño, heterogénea con importantes áreas denecrosisjunto con varias colecciones líquidas peripancreáticasypararrenal izquierda:PANCREATITIS AGUDA GRADO E (BALTHAZAR)
    60. 60. LABORATORIO
    61. 61. PROCEDIMIENTOSPROCEDIMIENTOS• Pancreatocolangiografía endoscópicaretrograda.• Tomografía (TAC)• Profilaxis antibiótica• Terapia nutricional• Punción con aguja fina
    62. 62. TECNICA QUIRURGICATECNICA QUIRURGICALa técnica quirúrgica utilizadaes la de tipo cerrada conirrigación continua, con tubosde sumidero del tipo Abramsonde tres lúmenes, esto permiteirrigar y aspirar continuamentela zona de necrosis efectuandoun lavado continuo yrecolectando restos denecrosis que pudieran haberquedado luego de la cirugía.
    63. 63. DRENAJES PANCREATICOS
    64. 64. • Los tubos de drenaje se recambian sies reoperado el paciente;• La irrigación a través de los tubosAbramson se realiza con suerofisiológico aproximadamente con 20 ltcada 24 hrs., con una presión desucción de 60 mmHg.IRRIGACION CONTINUAIRRIGACION CONTINUA
    65. 65. Técnica cerrada con incisión mediana en pacientescon necrosectomia
    66. 66. HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIAEN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
    67. 67. HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIAEN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
    68. 68. DIAGNÓSTICOS DEDIAGNÓSTICOS DEENFERMERÍAENFERMERÍA• Limpieza ineficaz de las vías aéreas• Patrón respiratorio ineficaz• Deterioro del intercambio gaseoso• Perfusión tisular inefectiva:cardiopulmonar, renal, gastrointestinal,periférica .• Disminución del gasto cardiaco• Deterioro de la mucosa oral
    69. 69. DIAGNÓSTICOS DEDIAGNÓSTICOS DEENFERMERÍAENFERMERÍA• Riesgo de deterioro de la integridadcutánea• Desequilibrio nutricional por defecto• Déficit de autocuidado• Ansiedad• Interrupción de los procesos familiares
    70. 70. DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOSDE ENFERMERÍADE ENFERMERÍA• Dolor• Riesgo de infección• Riesgo de aspiración• Riesgo de lesión
    71. 71. . DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÌA.-ALTERACION DE LA PERFUSION HISTICA R/Calteración de pre carga, ritmo cardiaco.NOC (RESULTADOS NIC (INTERVENCIONES)1.Perfusión tisular: cardiaca.0601 Equilibrio hídrico.1.Hidratación.2.Control de la reacción transfusional sanguínea.3. Estado de los signos vitales0909 Estado neurológico2080 GESTION DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.2620 CONTROL Y SEGUIMIENTO NEUROLOGICO.2870 CUIDADO POST ANESTESIA.3990 REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA.4010 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA.4020 REDUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA.4030 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOSSANGUINEOS.4040 CUIDADO CARDIACO.4060 CUIDADO CIRCULATORIO.4120 GESTIÓN DE LÍQUIDOS.4130 MONITORIZACIÓN DE LIQUIDOS.4140 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.4150 REGULACIÓN HEMODINAMICA.4260 PREVENCIÓN DEL SCHOCK.6680 MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES.
    72. 72. RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDADCUTANEA R/CInmovilidad física, factores mecánicos.NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)Control de riesgo. 1902•190201 reconoce el riesgo.Integridad tisular: piel ymembranas mucosas. 1101•1101.04 hidratación.•1101.13 piel intacta.3540 prevención de las upp: prevención de laformación de upp en un pac con alto riesgo dedesarrollarlas.•3540.01 utilice escala de norton para valorar elriesgo.•3540.02 valore el estado de la piel al ingreso ydurante el baño, haciendo especial hincapié en lasprominencias óseas.•3540.12 mantenga la ropa de cama limpia, seca ysin arrugas.•3540.14 uso de colchón neumático.•3540.17 hidrate la piel seca intacta.•3540.18 use agua templada y jabón suave duranteel baño, seque sin frotar las zonas de riesgo.•3540.19 vigile las zonas de presión y fricción.•3540.20 aplique protectores en la zona e riesgo.
    73. 73. RIESGO DE INFECCIÓN R/CProcedimientos invasivos, víasinvasivas.NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)Estado infeccioso. 0703•0703028 flebitis.•070329 colonización en el cultivo de pta decvc.Control de riesgo. 1902•190201reconoce el riesgo.•190203 supervisa los factores de riesgo de laconducta personal.6540 control de infecciones: minimice elcontagio y trans misión de agentesinfecciosos.6540.34 valore signos de flogosis.2440 mantenimiento de dispositivos deaccesos venosos:manejo del pac conaccesos venosos invasivos prolongados.2440.07 cambie los sistemas deequipos y llaves de 2 vías de acuerdo con elprotocolo de UCI.2440.14 observe si hay signos ysíntomas asociados con infección local osistémica (enrojecimiento, tumefacción,sensibilidad, fiebre, malestar).
    74. 74. REFERENCIASREFERENCIAS1. Sistema de Clasificación de Severidad de EnfermedadAPACHE IIhttp://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF2. Manejo de la sepsis pancreáticahttp://remi.uninet.edu/2007/02/REMIA064.htm3. Prototocolo para el manejo de Pancreatitis Aguda grave connecrosishttp://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/gastro/vol25N2/PDF/a06.pdf
    75. 75. *

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