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Pancreatitis aguda 2011

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Pancreatitis aguda 2011

  1. 1. PANCREATITIS AGUDA
  2. 2. PANCREATITIS <ul><li>PROCESO INFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES. </li></ul>
  3. 3. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Pancreatitis Aguda es una enfermedad de gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace. </li></ul><ul><li>La infección de la necrosis Pancreática es la complicación principal y la más devastadora en el curso de esta enfermedad. </li></ul><ul><li>La incidencia de infección de la Pancreatitis Aguda aparece fuertemente correlacionada con la presencia de necrosis.  </li></ul>
  4. 4. <ul><li>AGUDA </li></ul><ul><ul><li>Proceso inflamatorio agudo del páncreas, asociado con dolor en hemiabdomen superior. </li></ul></ul><ul><li>CRONICA </li></ul><ul><ul><li>Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino. </li></ul></ul>PANCREATITIS
  5. 5. <ul><li>Sistema de ATLANTA : </li></ul><ul><li>P. LEVE: </li></ul><ul><li>- Buen pronóstico </li></ul><ul><li>- Mínima repercusión sistémica </li></ul><ul><li>- Sin complicaciones locales. </li></ul><ul><li>P. SEVERA: </li></ul><ul><li>- Falla orgánica </li></ul><ul><li>- Complicaciones locales : </li></ul><ul><li>- Necrosis, abscesos, pseudoquístes. </li></ul><ul><li>- 3 o mas criterios de Ranson </li></ul><ul><li>- 8 o mas criterios de APACHE II </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
  6. 6. <ul><li>Etiología </li></ul><ul><ul><li>Colelitiasis </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>40 – 50% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mortalidad 16% (no tratadas) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Recidiva (cálculos) 36 – 60% </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Alcohólica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>20 – 40 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Consumo 80gr/día Cambios histológicos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Menos frecuente: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipercalcemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trauma abdominal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infecciones: </li></ul></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  7. 7. <ul><li>Fármacos: </li></ul><ul><ul><li>Azatriopina </li></ul></ul><ul><ul><li>6 – Mercaptopurina </li></ul></ul><ul><li>Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente </li></ul><ul><li>Enfermedad Duodenal </li></ul><ul><ul><li>Ulcera Péptica </li></ul></ul><ul><ul><li>Diverticulos periampulares </li></ul></ul><ul><li>VIH </li></ul><ul><ul><li>Cryptosporidiosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Cryptococosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Toxoplasmosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Mycobacterium tuberculoso </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  8. 8. <ul><li>10 – 30% idiopática. </li></ul><ul><li>Otras causas: </li></ul><ul><ul><li>Calculo oculto </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Microlitiasis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Barro biliar </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción del esfínter de Oddi 15% </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrigliceridemia no diagnosticada </li></ul></ul><ul><ul><li>Anormalidades en el conducto pancreático y biliar </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrosis quística </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA 50 – 75 %
  9. 9. <ul><li>PATOGENIA : TEORIAS </li></ul><ul><li>- Obstrucción ducto pancreático </li></ul><ul><li>- Hipersecreción pancreática </li></ul><ul><li>- Daño pancreático severo </li></ul><ul><li>- Isquemia glandular </li></ul><ul><li>- Reflujo biliar al conducto Pancreático </li></ul><ul><li>- Teoría Lisosomal ( mas aceptada ) </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  10. 10. <ul><li>+ Enzimas Proteolíticas </li></ul><ul><li>Activadas y almacenadas </li></ul><ul><li>en Cs acinares pancreáticas </li></ul><ul><li>INICIA Paso de la proenzima </li></ul><ul><li>Tripsinógeno Tripsina </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Liberación Inapropiada Activación Activación de Proteasas y lipasas DAÑO del páncreas Organos distales.
  11. 11. <ul><li>CLINICA : </li></ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul><ul><li>Nauseas y vómitos </li></ul><ul><li>Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA 95%
  12. 12. <ul><li>LABORATORIO : </li></ul><ul><li>- Leucocitosis - Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>- Hiperglicemia - Hipocalcemia </li></ul><ul><li>- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia </li></ul><ul><li>- Hemoconcentración </li></ul><ul><li>- Aumento : urea y creatinina </li></ul><ul><li>- Aumento : </li></ul><ul><li>AST  3 VN </li></ul><ul><li>BT Y FA </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  13. 13. <ul><li>LABORATORIO : </li></ul><ul><li>- AMILASA : </li></ul><ul><li>. 1era en elevarse </li></ul><ul><li>. S: 82%, E: 91% </li></ul><ul><li>. S: 1eras horas </li></ul><ul><li>. > 5 veces su VN : E </li></ul><ul><li>. Se normaliza en sangre a los </li></ul><ul><li>3 – 6 días. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
  14. 14. <ul><li>- LIPASA : </li></ul><ul><li>. S: 94% , E: 96% > amilasa </li></ul><ul><li>. Elevada mas tiempo: amilasa. </li></ul><ul><li>. Útil en pacientes con amilasa normal. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004 DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
  15. 15. <ul><li>TRIPSINA : </li></ul><ul><li>. E > que amilasa y lipasa </li></ul><ul><li>. Poca disponibilidad </li></ul><ul><li>. Excelente marcador Dx de P.A. de </li></ul><ul><li>origen alcohólico. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
  16. 16. <ul><li>AMILASURIA : </li></ul><ul><li>. Temprana y persistente </li></ul><ul><li>. Excreción </li></ul><ul><li> Filtración glomerular </li></ul><ul><li> Catabolismo tubular </li></ul><ul><li>. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
  17. 17. <ul><li>IMAGEN : </li></ul><ul><li>- Rx simple de abdomen : </li></ul><ul><li>. Borramiento de psoas o íleo difuso. </li></ul><ul><ul><li>Rx de torax </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  18. 18. <ul><li>TAC : CONTRASTE </li></ul><ul><li>. S: 90%, E: 100% </li></ul><ul><li>. Signos : </li></ul><ul><li>- Aumento tamaño glándula </li></ul><ul><li>- Líquido pancreático o peripancreático </li></ul><ul><li>- Necrosis grasa peripancreática </li></ul><ul><li>- Obliteración de márgenes de glándula </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
  19. 19. <ul><li>TAC </li></ul><ul><li>- Complicaciones : </li></ul><ul><li>. Abscesos, pseudoquistes. </li></ul><ul><li>- Inflamación peripancreática </li></ul><ul><li>- Útil en Dx dudosos de PA </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
  20. 20. TAC: CONTRASTE P. NORMAL P. AGUDA
  21. 21. PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA                                                              
  22. 22. PSEUDOQUISTE
  23. 23. ABSCESO PANCREATICO
  24. 24. <ul><li>ULTRASONIDO ABDOMINAL : </li></ul><ul><li>- S: 62-85 %, E: 95 % </li></ul><ul><li>- S: para valorar ARBOL BILIAR, </li></ul><ul><li>Pseudoquistes y Abscesos </li></ul><ul><li>- Limitación : 30 % no se visualiza por </li></ul><ul><li>gas intestinal </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Lee S, Biliary Sludge, 2005
  25. 25. PSEUDOQUISTE
  26. 26. <ul><li>ERCP : </li></ul><ul><li>- P.A. de origen biliar mas esfintero- </li></ul><ul><li>tomía endoscópica y cuando no se ha </li></ul><ul><li>identificado Dx de P.A. </li></ul><ul><li>- Revela anormalidades como : </li></ul><ul><li>. Estenosis conducto pancreático </li></ul><ul><li>. Cálculos, coledococeles y tumores </li></ul><ul><li>pancreáticos pequeños </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  27. 27. <ul><li>Manometría del esfínter de ODDI : </li></ul><ul><li>En P.A idiopáticas recurrente. </li></ul><ul><li>Ultrasonido Endoscópico: </li></ul><ul><li>Edemas , necrosis , coledocolitiasis. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  28. 28. PANCREATITIS AGUDA GRAVE <ul><li>Definición: pancreatitis aguda asociada a fracaso orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste. La pancreatitis aguda grave se caracteriza por tres o más criterios de Ramson o por ocho o más puntos en el APACHE II . </li></ul><ul><li>El fracaso orgánico se define como shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg), insuficiencia renal (creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación) o hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h). </li></ul>
  29. 30. CRITERIOS PRONOSTICO <ul><li>Los criterios pronósticos usados fueron los de Ramson A.P.A.C.H.E. II, Proteína C reactiva (PCR) y T.A.C. dinámica. Dentro de la primeras 48 horas. </li></ul><ul><li>En los casos de pancreatitis grave (PAG), el paciente pasa inmediatamente a la Unidad de Cuidados Intensivos para su manejo, </li></ul><ul><li>independientemente que presente falla orgánica o no. </li></ul>
  30. 31. PANCREATITIS AGUDA GRAVE <ul><li>Pueden aparecer complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada (plaquetas <100.000/mm3, fibrinógeno <1 g/l y PDF >80 mg/ml) o alteraciones metabólicas graves (Ca++ <7,5 mg/dl).  </li></ul><ul><li>Anatomía patológica : con frecuencia la pancreatitis aguda grave es la expresión clínica del desarrollo de una necrosis pancreática . </li></ul>
  31. 32. FACTORES PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA, CRITERIOS DE RANSON
  32. 33. Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF
  33. 34. PRONÓSTICO
  34. 35. CRITERIOS DE RANSON Pancreatitis biliar Ingreso  Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l Pancreatitis no biliar Ingreso  Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l
  35. 36. CRITERIOS DE RANSON N° de factores Mortalidad 0-2 < 1% 3-4 15% 5-6 40% >6 100%
  36. 37. CRITERIOS DE BALTAZAR A Páncreas normal 0 B P. Aumentado de tamaño 1 C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2 D Colección líquida peripancreática 3 E Dos o más colecciones líquidas 4
  37. 38. GRADO DE NECROSIS Grado de necrosis Puntos Ausencia de necrosis 0 Necrosis 1/3 del páncreas 1 Necrosis ½ del páncreas 2 Necrosis más de la mitad 3
  38. 39. Puntos Morbilidad Mortalidad 0 6% 0% 1-3 8% 3% 4 - 6 35% 6% 7 - 10 92% 17%
  39. 42. CRITERIOS DE APACHE II A Temp TA FC FR Po2 Ph aterial Sodio Potasio Creatinina Hto leucocitos B (EDAD) < 44 45 – 54 55 – 64 65 – 74 > 75 C (PATOLOGIAS) Insuficiencia orgánica grave Insuficiencias anteriores en postoperatorio
  40. 43. http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apache.htm SISTEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD APACHE II
  41. 44. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Primariamente Soporte. </li></ul><ul><ul><ul><li>Reposo Gastro-intestinal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fluidoterapia EV </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Analgésicos </li></ul></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  42. 45. MANEJO HEMODINAMICO <ul><li>Durante la fase de estratificación el manejo hemodinámico es primordial, se debe efectuar una adecuada reposición intravenosa para evitar la hipotensión por hipovolemia, así como la hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia. </li></ul><ul><li>Esta demostrado que esta primera medida disminuye la gravedad de las complicaciones sistémicas, como son la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal </li></ul>
  43. 47. MANEJO DEL DOLOR <ul><li>El control del dolor en estos pacientes se </li></ul><ul><li>debe de efectuar con analgésicos que no </li></ul><ul><li>produzcan espasmo del esfínter de Oddi, </li></ul><ul><li>Como la Meperidina o el Tramadol. </li></ul>
  44. 48. <ul><li>- SNG : Inflamación. </li></ul><ul><li>Estudios prospectivos han comparado con no uso: </li></ul><ul><li>* No las complicaciones con el no uso </li></ul><ul><li>* Ni incremento en el íleo paralítico. </li></ul><ul><li>Se reserva indicación clínica específica: </li></ul><ul><li>* íleo paralítico (distensión abdominal) </li></ul><ul><li>* Nauseas y vómitos. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  45. 49. <ul><li>Se debe colocar SNG solamente a los </li></ul><ul><li>pacientes que presenten íleo paralítico o </li></ul><ul><li>presenten nauseas acompañadas de </li></ul><ul><li>vómitos, esto nos ayudara a prevenir la </li></ul><ul><li>aspiración en los casos mas graves, la </li></ul><ul><li>sonda se retira una vez reiniciada la </li></ul><ul><li>motilidad intestinal. </li></ul>NUTRICION PRECOZ
  46. 50. <ul><li>- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal. </li></ul><ul><li>- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada </li></ul><ul><li>Profiláctica </li></ul><ul><li>NO Justificado. </li></ul><ul><li>Pancreatitis severas o necrotizantes TAC </li></ul><ul><li>Indicación de Imipenem </li></ul><ul><li>Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  47. 51. <ul><li>Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica </li></ul><ul><li>174 pacientes </li></ul><ul><li>82 cultivo positivo </li></ul><ul><ul><li>Se aislaron 150 microorganismos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>66 gram + aerobios </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>66 gram – anaerobios </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>15 anaerobios </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3 hongos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%) </li></ul></ul><ul><li>Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +. </li></ul>INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA BILIAR Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
  48. 52. <ul><li>- Nutrición Parenteral: </li></ul><ul><li>* Leve no se justifica. </li></ul><ul><li>* Severos: de las complicaciones NPT precoz (72 horas) </li></ul><ul><li>de la mortalidad. </li></ul><ul><li>- Somatostatina y Octreotide: </li></ul><ul><li>* Reducen la secreción exocrina </li></ul><ul><li>Disminuye: </li></ul><ul><ul><ul><li>* Frecuencia de las complicaciones </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>* Estancia hospitalaria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>* Necesidad de narcóticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>* Mortalidad. </li></ul></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  49. 53. ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda </li></ul><ul><li>302 pacientes </li></ul><ul><ul><li>103 placebo </li></ul></ul><ul><ul><li>98 (100microg) </li></ul></ul><ul><ul><li>101 (200 microg) </li></ul></ul><ul><li>No hubo diferencia significativa </li></ul><ul><li>Conclusión: El octreotide no tiene beneficios en el tratamiento de la pancreatitis aguda. </li></ul>Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
  50. 54. <ul><li>- Inhibidores de las Proteasas: </li></ul><ul><li>- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína. </li></ul><ul><li>- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2 </li></ul><ul><li>NO han mostrado beneficios significativos. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  51. 55. <ul><li>- Lavado Peritoneal: Severos. </li></ul><ul><li>Estudios no han demostrado benficios </li></ul><ul><li>No se recomienda por ser invasivo. </li></ul><ul><li>- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis: </li></ul><ul><li>- Indicación Recurrencia </li></ul><ul><li>- En casos Severos: complicaciones y mortalidad </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  52. 56. <ul><li>- ERCP más Esfinterotomía: </li></ul><ul><li>- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos </li></ul><ul><li>- Esfinterotomía precoz es segura </li></ul><ul><li>beneficiosa en ictericia obstructiva </li></ul><ul><li>SI es Recomendada </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  53. 57. <ul><li>Complicaciones </li></ul>PANCREATITIS AGUDA LOCALES s ISTÉMICAS Necrosis SDRA Necrosis Infectad. Fracaso Renal Ascitis Sepsis Hemorragia Pseudoquiste Absceso Perforación u obstrucción intest. Fístula
  54. 58. CUIDADO ENFERMERO EN PACIENTES CON PANCREATITIS
  55. 59. Protocolo para el manejo de la Pancreatitis Aguda grave con necrosis
  56. 60. CASO CLINICO <ul><li>Varón </li></ul><ul><li>• 62 años de edad </li></ul><ul><li>• Sin antecedentes familiares ni personales de interés </li></ul><ul><li>• Bebedor de 10-20 gr alcohol/día </li></ul><ul><li>• Dolor abdominal a nivel epigástrico irradiado a espalda intenso y continuo acompañado de nauseas, vómitos y febrícula (37,7ºC) </li></ul><ul><li>• Anteriormente: dolor cólico epigástrico e hipocondrio derecho autolimitado </li></ul><ul><li>• Laboratorio: Elevación amilasa y lipasa sérica </li></ul>
  57. 61. CASO CLINICO <ul><li>Ecografía abdominal: colelitiasis múltiple sin signos inflamatorios y dilatación de la vía biliar extrahepática de origen ampular (litiasis coledocal). No líquido libre. </li></ul><ul><li>• A las 48 horas: empeoramiento estado general, disnea y Tª 38,5ºC </li></ul><ul><li>• Rx Tórax: infiltrado intersticio-alveolar bilateral difuso, derrame pleural izquierdo y atelectasias laminares: SDRA </li></ul><ul><li>• </li></ul>
  58. 62. CASO CLINICO <ul><li>Ingreso en UCI: VENTILACIÓN MECÁNICA </li></ul><ul><li>• Exploración: </li></ul><ul><li>– P: 70 Kg, T: 168 cm, IMC: 24,8 Kg/cm2 </li></ul><ul><li>– TA: 100/60, FC: 128 lpm, FR: 30 rpm, Tª:38,5ºC </li></ul><ul><li>– AC: normal y AP: hipoventilación en ambas bases </li></ul><ul><li>– Abdomen: distendido, doloroso a la palpación de forma difusa, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo ausente. </li></ul>
  59. 63. CASO CLINICO <ul><li>• Proteínas totales: 5,3 g/dl, albúmina: 2,5 g/dl, CT: 189 </li></ul><ul><li>mg/dl, TG: 230 mg/dl, Prealbúmina: 6 mg/dl </li></ul><ul><li>• Na: 136 mEq/l, K: 3,1 mEq/l , Cl: 100 mEq/l, P: 2,9 mg/dl </li></ul><ul><li>Mg:1,7 mg/dl, </li></ul><ul><li>• TAC abdominal: glándula pancreática aumentada de </li></ul><ul><li>tamaño, heterogénea con importantes áreas de necrosis </li></ul><ul><li>junto con varias colecciones líquidas peripancreáticas y </li></ul><ul><li>pararrenal izquierda: </li></ul><ul><li>PANCREATITIS AGUDA GRADO E (BALTHAZAR) </li></ul>
  60. 64. LABORATORIO
  61. 65. PROCEDIMIENTOS <ul><li>Pancreatocolangiografía endoscópica retrograda. </li></ul><ul><li>Tomografía (TAC) </li></ul><ul><li>Profilaxis antibiótica </li></ul><ul><li>Terapia nutricional </li></ul><ul><li>Punción con aguja fina </li></ul>
  62. 66. TECNICA QUIRURGICA <ul><li>La técnica quirúrgica utilizada </li></ul><ul><li>es la de tipo cerrada con </li></ul><ul><li>irrigación continua, con tubos </li></ul><ul><li>de sumidero del tipo Abramson </li></ul><ul><li>de tres lúmenes, esto permite </li></ul><ul><li>irrigar y aspirar continuamente </li></ul><ul><li>la zona de necrosis efectuando </li></ul><ul><li>un lavado continuo y </li></ul><ul><li>recolectando restos de </li></ul><ul><li>necrosis que pudieran haber </li></ul><ul><li>quedado luego de la cirugía. </li></ul>
  63. 67. DRENAJES PANCREATICOS
  64. 68. <ul><li>Los tubos de drenaje se recambian si es reoperado el paciente; </li></ul><ul><li>La irrigación a través de los tubos Abramson se realiza con suero fisiológico aproximadamente con 20 lt cada 24 hrs., con una presión de succión de 60 mmHg. </li></ul>IRRIGACION CONTINUA
  65. 69. Técnica cerrada con incisión mediana en pacientes con necrosectomia
  66. 70. HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
  67. 71. HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
  68. 72. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA <ul><li>Limpieza ineficaz de las vías aéreas </li></ul><ul><li>Patrón respiratorio ineficaz </li></ul><ul><li>Deterioro del intercambio gaseoso </li></ul><ul><li>Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar, renal, gastrointestinal, periférica . </li></ul><ul><li>Disminución del gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Deterioro de la mucosa oral </li></ul>
  69. 73. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA <ul><li>Riesgo de deterioro de la integridad cutánea </li></ul><ul><li>Desequilibrio nutricional por defecto </li></ul><ul><li>Déficit de autocuidado </li></ul><ul><li>Ansiedad </li></ul><ul><li>Interrupción de los procesos familiares </li></ul>
  70. 74. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA <ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Riesgo de infección </li></ul><ul><li>Riesgo de aspiración </li></ul><ul><li>Riesgo de lesión </li></ul>
  71. 75. . DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÌA.- ALTERACION DE LA PERFUSION HISTICA R/C alteración de pre carga, ritmo cardiaco. NOC (RESULTADOS NIC (INTERVENCIONES) <ul><li>Perfusión tisular: cardiaca. </li></ul><ul><li>0601 Equilibrio hídrico. </li></ul><ul><li>Hidratación. </li></ul><ul><li>Control de la reacción transfusional sanguínea. </li></ul><ul><li>Estado de los signos vitales </li></ul><ul><li>0909 Estado neurológico </li></ul>2080 GESTION DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. 2620 CONTROL Y SEGUIMIENTO NEUROLOGICO. 2870 CUIDADO POST ANESTESIA. 3990 REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA. 4010 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA. 4020 REDUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA. 4030 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUINEOS. 4040 CUIDADO CARDIACO. 4060 CUIDADO CIRCULATORIO. 4120 GESTIÓN DE LÍQUIDOS. 4130 MONITORIZACIÓN DE LIQUIDOS. 4140 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS. 4150 REGULACIÓN HEMODINAMICA. 4260 PREVENCIÓN DEL SCHOCK. 6680 MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES.
  72. 76. RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA R/C Inmovilidad física, factores mecánicos. NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) <ul><li>Control de riesgo. 1902 </li></ul><ul><li>190201 reconoce el riesgo. </li></ul><ul><li>Integridad tisular: piel y membranas mucosas. 1101 </li></ul><ul><li>1101.04 hidratación. </li></ul><ul><li>1101.13 piel intacta. </li></ul><ul><li>3540 prevención de las upp: prevención de la formación de upp en un pac con alto riesgo de desarrollarlas. </li></ul><ul><li>3540.01 utilice escala de norton para valorar el riesgo. </li></ul><ul><li>3540.02 valore el estado de la piel al ingreso y durante el baño, haciendo especial hincapié en las prominencias óseas. </li></ul><ul><li>3540.12 mantenga la ropa de cama limpia, seca y sin arrugas. </li></ul><ul><li>3540.14 uso de colchón neumático. </li></ul><ul><li>3540.17 hidrate la piel seca intacta. </li></ul><ul><li>3540.18 use agua templada y jabón suave durante el baño, seque sin frotar las zonas de riesgo. </li></ul><ul><li>3540.19 vigile las zonas de presión y fricción. </li></ul><ul><li>3540.20 aplique protectores en la zona e riesgo. </li></ul>
  73. 77. RIESGO DE INFECCIÓN R/C Procedimientos invasivos, vías invasivas. NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) <ul><li>Estado infeccioso. 0703 </li></ul><ul><li>0703028 flebitis. </li></ul><ul><li>070329 colonización en el cultivo de pta de cvc. </li></ul><ul><li>Control de riesgo. 1902 </li></ul><ul><li>190201reconoce el riesgo. </li></ul><ul><li>190203 supervisa los factores de riesgo de la conducta personal. </li></ul>6540 control de infecciones: minimice el contagio y trans misión de agentes infecciosos. 6540.34 valore signos de flogosis. 2440 mantenimiento de dispositivos de accesos venosos :manejo del pac con accesos venosos invasivos prolongados. 2440.07 cambie los sistemas de equipos y llaves de 2 vías de acuerdo con el protocolo de UCI. 2440.14 observe si hay signos y síntomas asociados con infección local o sistémica (enrojecimiento, tumefacción, sensibilidad, fiebre, malestar).
  74. 78. REFERENCIAS <ul><li>Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF </li></ul><ul><li>Manejo de la sepsis pancreática http://remi.uninet.edu/2007/02/REMIA064.htm </li></ul><ul><li>Prototocolo para el manejo de Pancreatitis Aguda grave con necrosis http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/gastro/vol25N2/PDF/a06.pdf </li></ul>
  75. 79. GRACIAS *

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