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<ul><li>Defina los términos: </li></ul><ul><ul><li>Cirrosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ictericia. </li></ul></ul><ul><ul>...
 
¿Cómo se divide el hígado anatómica y funcionalmente? ¿Qué es la fisura portal?
¿Cómo está constituido el porta hepático?
¿Cuál es el pedículo superior del hígado?
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<ul><li>La malnutrición es común, secundaria a la anorexia con ingesta escasa, malabsorción de grasas y deficiencia de vit...
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<ul><li>Complicaciones   Muchas complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal porque  llev...
<ul><li>Otra complicación es la hipoxemia con reducción de la saturación de O 2  arterial, secundaria a cortocircuitos  sh...
<ul><li>Diagnóstico   Las pruebas rutinarias de laboratorio de la función hepática pueden estar normales en la cirrosis.  ...
<ul><li>La anemia es bastante frecuente y suele ser normocítica, pero puede ser microcítica e hipocrómica por la hemorragi...
<ul><li>Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio 99m muestran una captación hepática irregular y un aume...
<ul><li>Pronóstico y tratamiento   El pronóstico de los pacientes con cirrosis es difícil de estimar, debido a que el tras...
<ul><li>El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo: eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutri - ...
<ul><li>Los corticosteroides y la penicilamina son probable - mente demasiado tóxicos para su empleo crónico, y la eficaci...
¿Cuáles son sus relaciones? ¿Qué órganos drena?
 
¿Qué otros síntomas puede tener un paciente con cirrosis?
 
 
 
<ul><li>Repaso Conceptos fisiopatológicos </li></ul><ul><li>Intervención terapéutica sobre mecanismos involucrados </li></ul>
<ul><li>V. Porta:  </li></ul><ul><li>+  70% flujo hepático y  50 % de su oxigenación </li></ul><ul><li>Hipertensión Portal...
<ul><li>V. Porta:  </li></ul><ul><li>+  70% flujo hepático y  50 % de su oxigenación </li></ul><ul><li>Hipertensión Portal...
<ul><li>Presión: Flujo x resistencia </li></ul>
<ul><li>Presión: Flujo x resistencia </li></ul><ul><li>Resistencia = 8 uL/     R4 </li></ul>
<ul><li>   Flujo: </li></ul><ul><li>a)  Vasodilatación   esplácnica  y sistémica </li></ul><ul><li>(oxido nítrico, Glucag...
 
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<ul><li>Incremento de vasodilatadores circulantes. </li></ul><ul><ul><ul><li>Glucagón </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>...
<ul><li>  Hipovolemia relativa </li></ul><ul><li>SNS  Renina-Angiotensina-Aldosterona  ADH </li></ul><ul><li>Riñón </li></...
 
 
<ul><li>Vasodilatación periférica </li></ul><ul><li>Disminución RVS </li></ul><ul><li>PAM baja </li></ul><ul><li>Expansión...
 
<ul><li>Ascitis   Daño renal </li></ul><ul><li>  Muerte </li></ul><ul><li>Varices HDA </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li...
 
 
 
 
 
 
 
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<ul><li>Presión intra abdominal.  (Escorsell, Ginès, Llach et al  J Hepat) </li></ul><ul><li>Hiperhemia post prandial </li...
<ul><li>“ Splanchnic and systemic hemodynamics in early abstinence and after ethanol administration in non-cirrhotic alcoh...
 
 
 
 
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<ul><li>Aumento liberación  NO intrahepático  (nitratos) </li></ul><ul><li>Bloqueo actividad adrenergica  (prazosina, clon...
<ul><li>“ Hemodynamic and functional hepatic effects of isosorbide-5-monitrate in cirrhotic patients with portal hypertens...
<ul><li>Vasoconstricción esplácnica refleja </li></ul><ul><li>Vasodilatación sistémica </li></ul><ul><li>Deterioro Función...
 
 
<ul><li>Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>Insuficiencia hepática. </li></ul>
 
<ul><li>Betabloqueadores  no selectivos  (Propranolol, Nadolol, Timolol) </li></ul><ul><li>Betabloqueadores B1  </li></ul>...
<ul><li>Betabloqueadores  no selectivos  Crónico  (Propranolol, Nadolol, Timolol) </li></ul><ul><li>Betabloqueadores B1  <...
 
<ul><li>Ascitis   Daño renal </li></ul><ul><li>  Muerte </li></ul><ul><li>Varices HDA </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li...
 
<ul><li>Disminución de volumen plasmático efectivo. </li></ul><ul><li>Retención de sodio (reabsorción tubular)  </li></ul>...
<ul><li>Disminución de excreción de agua libre </li></ul><ul><li>PGE2   antagonista efecto ADH. </li></ul><ul><li>Hiponatr...
 
<ul><li>Retención de Agua. </li></ul><ul><li>Presión hidrostática sinusoidal + baja albúmina </li></ul><ul><li>Mayor paso ...
 
 
 
<ul><li>Antialdosterónicos  </li></ul><ul><ul><li>Espironolactona </li></ul></ul><ul><ul><li>Amiloride </li></ul></ul><ul>...
<ul><li>Encefalopatía </li></ul><ul><li>Hiponatremia </li></ul><ul><li>Deterioro función renal </li></ul><ul><li>Ginecomas...
 
 
 
<ul><li>Disfunción circulatoria post paracentesis </li></ul><ul><li>Albúmina Humana </li></ul>
 
 
 
 
 
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1.a cirrosis hepatica clase 2011

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1.a cirrosis hepatica clase 2011

  1. 1. <ul><li>Defina los términos: </li></ul><ul><ul><li>Cirrosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ictericia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensión portal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Anastomosis portocava. </li></ul></ul><ul><li>¿Qué órganos probablemente estén afectados en el paciente? </li></ul>
  2. 3. ¿Cómo se divide el hígado anatómica y funcionalmente? ¿Qué es la fisura portal?
  3. 4. ¿Cómo está constituido el porta hepático?
  4. 5. ¿Cuál es el pedículo superior del hígado?
  5. 6. <ul><li>CIRROSIS Es una entidad anátomo-clínica expresada por una d esorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que están rodeados de tejido fibroso. Básicamente ocurren tres alteraciones: </li></ul><ul><li>1.- Necrosis. </li></ul><ul><li>2.- Nódulos de regeneración y </li></ul><ul><li>3.- Fibrosis. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Los nódulos son placas de células hepáticas con dos a cuatro células de espesor y vénulas distribuidas de manera dispersa. </li></ul><ul><li>Las alteraciones histológicas en la cirrosis afectan generalmente a todo el hígado. </li></ul><ul><li>La fibrosis extensa, incluso con nódulos en regeneración (es decir, cirróticos), es generalmente irreversible ; no así en la fibrosis de animales de experimentación. </li></ul><ul><li>En humano s la les ión cirrótica es permanente; la regeneración nodular es un intento de reparación. </li></ul>
  7. 8. <ul><li>Fibrosis no es sinónimo de cirrosis, la cual incluye formación de nódulos y cicatrización suficiente para causar un deterioro de la función hepática. </li></ul><ul><li>La transformación nodular parcial o hiperplasia regenerativa nodular (es decir, nódulos sin fibrosis) y la fibrosis hepática congénita (es decir, fibrosis generalizada sin nódulos regenerativos) no son verdaderas cirrosis. </li></ul>
  8. 9. <ul><li>Incidencia y e tiología s: En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de 45 a 65 años ( luego las enfermedades cardiovasculares y el cáncer); </li></ul><ul><li>la mayoría de los casos son secundarios al abuso crónico del alcohol. </li></ul><ul><li>En muchas partes de Asia y África la cirrosis resultante de la hepatitis B crónica es una importante causa de muerte. </li></ul>
  9. 10. <ul><li>La etiología de la cirrosis es similar a la de la fibrosis: infección, toxinas, respuesta inmunitaria alterada, obstrucción biliar y trastornos vasculares. </li></ul><ul><li>La hepatitis C y otras formas de hepatitis crónica (resultantes de hepatitis activa crónica autoinmunitaria, así como de ciertos fármacos) conducen a cirrosis. </li></ul><ul><li>Causas metabólicas son la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la deficiencia de a 1 -antitripsina, la galactosemia y la tirosinosis congénita . </li></ul><ul><li>Incluso la diabetes mellitus se ha asociado con el desarrollo de cirrosis. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Pueden conducir a cirrosis la obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria), </li></ul><ul><li>la obstrucción del retorno venoso (síndrome de Budd-Chiari) y la malnutrición. </li></ul><ul><li>La cirrosis de etiología desconocida, denominada criptogénica, se diagnostica con menor frecuencia a medida que se dispone de diagnósticos más específicos (hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C). </li></ul><ul><li>Hoy se sabe que muchas de las criptogenéticas obedecen a una esteatohepatitis no alcohólica (NASH). </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Fisiop atogenia La cirrosis es el estad í o final de muchas formas de lesión hepática caracterizadas inicialmente por necrosis y fibrosis. </li></ul><ul><li>La progresión de la fibrosis a cirrosis y la morfología de la cirrosis dependen de la extensión de la lesión, la presencia de un daño continuado y la respuesta del hígado a la agresión. </li></ul><ul><li>La cirrosis tiene relación no tanto con los agentes lesivos como con la clase de lesión y la respuesta del hígado a ella. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>El hígado puede lesionarse en forma aguda y grave (como en la necrosis submasiva con hepatitis), moderadamente a lo largo de meses o años (como en la obstrucción del tracto biliar y en la hepatitis activa crónica) o escasamente pero de manera continua (como en el abuso del alcohol). </li></ul>
  13. 14. <ul><li>En el proceso de reparación se forman nuevos vasos en el interior de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos supervivientes de células hepáticas; estos &quot;puentes&quot; conectan la arteria hepática y la vena porta a las vénulas hepáticas, restableciendo la vía circulatoria intrahepática. </li></ul><ul><li>Estos vasos de interconexión reciben sangre de los sinusoides y proporcionan un drenaje de un volumen relativamente bajo y de presión alta que es menos eficiente que el normal y conduce a un aumento de la presión portal (hipertensión portal). </li></ul>
  14. 15. <ul><li>El flujo sanguíneo desordenado hacia los nódulos y la compresión de las vénulas hepáticas por los nódulos en regeneración favorecen el desarrollo de hipertensión portal. </li></ul><ul><li>La cirrosis no es estática; sus rasgos dependen de la actividad y del estadio de la enfermedad. La clasificación morfológica de la cirrosis contribuye poco a revelar su causa. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>    Clasificación anátomop atológica: </li></ul><ul><li>C irrosis micronodular se caracteriza por nódulos uniformemente pequeños (<3 mm de diámetro) y bandas regulares de tejido conjuntivo. Los nódulos carecen típicamente de la organización portal; las vénulas hepáticas terminales (centrales) y los tractos portales son difíciles de identificar. Es la cirrosis atrófica de Laennec. </li></ul><ul><li>C irrosis macronodular se caracteriza por nódulos de tamaño variable (3 mm a 5 cm de diámetro) y tienen algo de la estructura lobulillar normal (tractos portales, vénulas hepáticas terminales). Es la cirrosis posthepatítica. </li></ul>
  16. 17. <ul><li>Anchas bandas fibrosas de espesor variable rodean los nódulos grandes. El colapso de la arquitectura hepática normal está sugerido por la concentración de tractos portales dentro de las cicatrices fibrosas. </li></ul><ul><li>C irrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combina elementos de las cirrosis micronodular y macronodu - lar. La regeneración en la cirrosis micronodular puede conducir a la cirrosis macronodular o a la cirrosis mixta. La conversión de una cirrosis micronodular en macronodular puede durar 2 años. </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Síntomas y signos La cirrosis produce algunos rasgos peculiares de la causa ( como en el prurito en la cirrosis biliar primaria) y complicaciones importantes: hipertensión portal con hemorragia de las varices, ascitis o insuficiencia hepática que conducen a insuficiencia renal y coma. </li></ul><ul><li>Muchos pacientes con cirrosis están asintomáticos durante años. Otros presentan debilidad generalizada, anorexia, malestar y pérdida de peso. En caso de obstrucción al flujo biliar, destacan la ictericia, el prurito y los xantelasmas. </li></ul>
  18. 19. <ul><li>La malnutrición es común, secundaria a la anorexia con ingesta escasa, malabsorción de grasas y deficiencia de vitaminas liposolubles causada por los efectos de la menor excreción de sales biliares. </li></ul><ul><li>En la hepatopatía relacionada con el alcohol, la insuficiencia pancreática puede ser un factor más importante. </li></ul><ul><li>Una presentación más dramática es la hemorragia GI superior masiva por varices esofágicas secundarias a la hipertensión portal. </li></ul><ul><li>La presentación inicial puede ser en ocasiones la de una insuficiencia hepática con ascitis o encefalopatía portosistémica. </li></ul>
  19. 20. <ul><li>Es típico un hígado palpable, firme y con un borde ro - mo, pero el hígado es a veces pequeño y difícil de palpar. </li></ul><ul><li>Los nódulos regenerativos sólo son palpables algunas veces. Puede haber ascitis con hipertensión portal, esplenomegalia y circulación venosa colateral. </li></ul><ul><li>Otros signos clínicos pueden sugerir hepatopatía crónica, particularmente en alcohólicos, pero ninguno es específico: atrofia muscular, eritema palmar, contracturas de Dupuytren, arañas vasculares (<10 pueden ser normales), ginecomastia, aumento de tamaño de la glándula parótida, desaparición del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Complicaciones Muchas complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal porque lleva al desarrollo de un flujo colateral desde el sistema venoso portal hacia la circulación sistémica. </li></ul><ul><li>La hipertensión portal se asocia a esplenomegalia y por consiguiente a hiperesplenismo; el desarrollo de vasos colaterales que revisten el esófago y el estómago produce varices. </li></ul><ul><li>Las varices esofágicas, y con menor frecuencia las gástricas, son particularmente propensas a hemorragia, que a menudo es masiva. </li></ul>
  21. 22. <ul><li>Otra complicación es la hipoxemia con reducción de la saturación de O 2 arterial, secundaria a cortocircuitos shunts intrapulmonares, desacoplamiento de la ventilación-perfusión y reducción de la capacidad de difusión del O 2 . </li></ul><ul><li>Además, pueden aparecer ictericia, ascitis, insuficiencia renal y encefalopatía hepática por la hipertensión portal, el cortocircuito portosistémico, otros trastornos circulatorios y el deterioro de la función metabólica del hígado. </li></ul><ul><li>Por último, un carcinoma hepatocelular complica frecuentemente la cirrosis asociada a la hepatitis crónica por los virus B y C, la hemocromatosis y enfermedades por depósito de glucógeno de larga duración. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>Diagnóstico Las pruebas rutinarias de laboratorio de la función hepática pueden estar normales en la cirrosis. </li></ul><ul><li>La disminución de la albúmina sérica y un tiempo de protrombina prolongado reflejan directamente el deterioro de la función hepática. </li></ul><ul><li>Las globulinas séricas aumentan en muchas formas de hepatopatía crónica. </li></ul><ul><li>Las transaminasas suelen estar moderadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada, particularmente en la obstrucción biliar. </li></ul><ul><li>La bilirrubina suele ser normal . </li></ul>
  23. 24. <ul><li>La anemia es bastante frecuente y suele ser normocítica, pero puede ser microcítica e hipocrómica por la hemorragia GI crónica, macrocítica por la deficiencia de folato (en el alcoholismo) o hemolítica por el hiperesplenismo. </li></ul><ul><li>El alcohol inhibe directamente la médula ósea. </li></ul><ul><li>El hiperesplenismo lleva también a leucopenia y trombocitopenia. </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio 99m muestran una captación hepática irregular y un aumento de captación en el bazo y la médula ósea. </li></ul><ul><li>La eco - grafía puede revelar anomalías de la textura sugestivas de cirrosis y detectar rasgos de hipertensión portal: dilatación u obstrucción de la vena porta o las venas esplénicas y la presencia de varices esofágicas. </li></ul><ul><li>La ecografía Doppler puede demostrar el flujo sanguíneo portal. La TC evalúa mejor el tamaño y la textura del hígado y, en la hemocromatosis, la densidad. </li></ul><ul><li>La endoscopia es óptima para diagnosticar las varices esofágicas. </li></ul>
  25. 26. <ul><li>Pronóstico y tratamiento El pronóstico de los pacientes con cirrosis es difícil de estimar, debido a que el trastorno tiene numerosas causas. </li></ul><ul><li>En general, el pronóstico es malo si existen complicaciones importantes (hematemesis, ascitis, encefalopatía hepática). </li></ul><ul><li>El trasplante de hígado en pacientes con cirrosis avanzada ha cambiado la perspectiva a largo plazo para muchos pacientes. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo: eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutri - ción (incluido el suplemento vitamínico) y tratamiento de las complicaciones a medida que surgen. </li></ul><ul><li>Los tratamientos específicos que se concentran en la alteración de la producción de colágeno están en curso de evaluación: los corticosteroides reducen los niveles de ARNm del procolágeno y tienen acción antiinflamatoria, la penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del colágeno y la colchicina inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>Los corticosteroides y la penicilamina son probable - mente demasiado tóxicos para su empleo crónico, y la eficacia de la colchicina en la reducción de la acumulación de colágeno está en discusión. </li></ul><ul><li>Fármacos más recientes como el interferón g , análogos del 2-oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas parecen prometedores para la reducción de la producción de colágeno con mínima toxicidad. </li></ul><ul><li>Otros fármacos antiinflamatorios como la azatioprina tienen algún beneficio, particularmente en la lesión hepática mediada por la inmunidad. </li></ul><ul><li>Ninguno de ellos ha cosechado éxito suficiente como para ser reconocido para un uso de rutina en ninguna forma de cirrosis. </li></ul>
  28. 29. ¿Cuáles son sus relaciones? ¿Qué órganos drena?
  29. 31. ¿Qué otros síntomas puede tener un paciente con cirrosis?
  30. 35. <ul><li>Repaso Conceptos fisiopatológicos </li></ul><ul><li>Intervención terapéutica sobre mecanismos involucrados </li></ul>
  31. 36. <ul><li>V. Porta: </li></ul><ul><li>+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación </li></ul><ul><li>Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg) </li></ul>
  32. 37. <ul><li>V. Porta: </li></ul><ul><li>+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación </li></ul><ul><li>Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg) </li></ul>
  33. 38. <ul><li>Presión: Flujo x resistencia </li></ul>
  34. 39. <ul><li>Presión: Flujo x resistencia </li></ul><ul><li>Resistencia = 8 uL/  R4 </li></ul>
  35. 40. <ul><li> Flujo: </li></ul><ul><li>a) Vasodilatación esplácnica y sistémica </li></ul><ul><li>(oxido nítrico, Glucagón y otros) </li></ul><ul><li>b) Hipervolemia </li></ul><ul><li> Resistencia: </li></ul><ul><li> a) Componente fijo (físico) </li></ul><ul><li>b) Componente activo (modificable) </li></ul>
  36. 42. <ul><li>Colágeno perisinusoidal. </li></ul><ul><li>Nódulos de regeneración. </li></ul><ul><li>Fibrosis establecida. </li></ul><ul><li>¿Aumento de volumen hepatocitario? </li></ul><ul><li>ALTERACION ARQUITECTURA VASCULAR INTRAHEPÁTICA </li></ul>
  37. 43. <ul><li>Célula Estrellada (acción tipo miofibroblasto) </li></ul><ul><li>Aumento del tono vascular </li></ul>vasoconstrictores (endotelinas y prostanoides) vasodilatadores (Oxido Nítrico, Prostaciclinas)
  38. 45. <ul><li>Incremento de vasodilatadores circulantes. </li></ul><ul><ul><ul><li>Glucagón </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Oxido nítrico, prostaglandinas. </li></ul></ul></ul><ul><li>Respuesta vascular disminuida a los vasoconstrictores endógenos </li></ul>
  39. 46. <ul><li> Hipovolemia relativa </li></ul><ul><li>SNS Renina-Angiotensina-Aldosterona ADH </li></ul><ul><li>Riñón </li></ul><ul><li> Retención de Agua y Na </li></ul><ul><li> Hipervolemia </li></ul>
  40. 49. <ul><li>Vasodilatación periférica </li></ul><ul><li>Disminución RVS </li></ul><ul><li>PAM baja </li></ul><ul><li>Expansión de volumen </li></ul><ul><li>Aumento de flujo esplácnico </li></ul><ul><li>Índice cardiaco elevado. </li></ul>
  41. 51. <ul><li>Ascitis Daño renal </li></ul><ul><li> Muerte </li></ul><ul><li>Varices HDA </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li></ul>
  42. 59. <ul><li>Circulación colateral ascendente (Gastroesofágica) </li></ul><ul><li>Presión portal > 10 – 12 mm Hg: VE y VG </li></ul><ul><li>Presión portal > 12 mm Hg > Prob. HDA x VE </li></ul><ul><li>A> tamaño variz > probabilidad HDA. </li></ul><ul><li>* 10 – 20% HDA.. En VE pequeñas </li></ul><ul><li>* 30 – 40% HDA.. En VE grandes </li></ul><ul><li>Mortalidad por episodio de HDA por VE: 20% aprox. </li></ul>
  43. 62. <ul><li>Presión intra abdominal. (Escorsell, Ginès, Llach et al J Hepat) </li></ul><ul><li>Hiperhemia post prandial </li></ul><ul><li>Sangre Intragástrica </li></ul><ul><li>Traslocación bacteriana </li></ul><ul><li>Transfusiones </li></ul><ul><li>Alcohol. </li></ul>
  44. 63. <ul><li>“ Splanchnic and systemic hemodynamics in early abstinence and after ethanol administration in non-cirrhotic alcoholic patients.” </li></ul><ul><li>Silva G, Fluxa F, Bresky G, Backhouse C, Palma M, Ruiz M, Hirsch S, Iturriaga H. </li></ul>
  45. 68. <ul><li>Ascitis Daño renal </li></ul><ul><li> Muerte </li></ul><ul><li>Varices HDA </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li></ul>
  46. 71. <ul><li>Aumento liberación NO intrahepático (nitratos) </li></ul><ul><li>Bloqueo actividad adrenergica (prazosina, clonidina) </li></ul><ul><li>Bloqueo angiotensina (losartan, ibesartan) </li></ul>
  47. 72. <ul><li>“ Hemodynamic and functional hepatic effects of isosorbide-5-monitrate in cirrhotic patients with portal hypertension” </li></ul><ul><li>Rev Med Chil. 1993 Aug;121(8):889-96. </li></ul>
  48. 73. <ul><li>Vasoconstricción esplácnica refleja </li></ul><ul><li>Vasodilatación sistémica </li></ul><ul><li>Deterioro Función renal </li></ul>
  49. 76. <ul><li>Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>Insuficiencia hepática. </li></ul>
  50. 78. <ul><li>Betabloqueadores no selectivos (Propranolol, Nadolol, Timolol) </li></ul><ul><li>Betabloqueadores B1 </li></ul><ul><li>Vasoconstrictores: </li></ul><ul><ul><li>Vasopresina </li></ul></ul><ul><ul><li>Terlipresina </li></ul></ul><ul><ul><li>somatostatina </li></ul></ul>
  51. 79. <ul><li>Betabloqueadores no selectivos Crónico (Propranolol, Nadolol, Timolol) </li></ul><ul><li>Betabloqueadores B1 </li></ul><ul><li>Vasoconstrictores: </li></ul><ul><ul><li>Vasopresina </li></ul></ul><ul><ul><li>Terlipresina Agudo </li></ul></ul><ul><ul><li>somatostatina </li></ul></ul>
  52. 81. <ul><li>Ascitis Daño renal </li></ul><ul><li> Muerte </li></ul><ul><li>Varices HDA </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li></ul>
  53. 83. <ul><li>Disminución de volumen plasmático efectivo. </li></ul><ul><li>Retención de sodio (reabsorción tubular) </li></ul><ul><ul><li>SNS (tubulo prox., asa de henle, túbulo colector) </li></ul></ul><ul><ul><li>Aldosterona </li></ul></ul><ul><ul><li>Péptido Natriurético </li></ul></ul><ul><ul><li>Excreción urinaria de sodio cercana a 0 </li></ul></ul>
  54. 84. <ul><li>Disminución de excreción de agua libre </li></ul><ul><li>PGE2 antagonista efecto ADH. </li></ul><ul><li>Hiponatremia dilucional. </li></ul>
  55. 86. <ul><li>Retención de Agua. </li></ul><ul><li>Presión hidrostática sinusoidal + baja albúmina </li></ul><ul><li>Mayor paso al intersticio intrahepático </li></ul><ul><li>Mayor Flujo de retorno linfático </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul>
  56. 90. <ul><li>Antialdosterónicos </li></ul><ul><ul><li>Espironolactona </li></ul></ul><ul><ul><li>Amiloride </li></ul></ul><ul><li>Diuréticos de asa </li></ul><ul><ul><li>Furosemida </li></ul></ul>
  57. 91. <ul><li>Encefalopatía </li></ul><ul><li>Hiponatremia </li></ul><ul><li>Deterioro función renal </li></ul><ul><li>Ginecomastia </li></ul>
  58. 95. <ul><li>Disfunción circulatoria post paracentesis </li></ul><ul><li>Albúmina Humana </li></ul>
  59. 101. <ul><li>Repaso Conceptos fisiopatológicos </li></ul><ul><li>Terapéutica en HP: Lógica de intervención sobre mecanismos fisiopatológicos involucrados en: </li></ul><ul><ul><li>Desarrollo de colaterales/ HDA variceal </li></ul></ul><ul><ul><li>Ascitis / Disfunción renal </li></ul></ul>

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