1.a cirrosis hepatica

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1.a cirrosis hepatica

  1. 1.  Defina los términos:› Cirrosis.› Ictericia.› Hipertensión portal.› Anastomosis portocava. ¿Qué órganos probablementeestén afectados en el paciente?
  2. 2. ¿Cómo se divide el hígado anatómica y funcionalmente?¿Qué es la fisura portal?
  3. 3. ¿Cómo está constituido el porta hepático?
  4. 4. ¿Cuál es el pedículo superior del
  5. 5.  CIRROSIS Es una entidad anátomo-clínicaexpresada por una desorganización difusa de laestructura hepática normal por nódulos regenerativosque están rodeados de tejido fibroso. Básicamenteocurren tres alteraciones: 1.- Necrosis. 2.- Nódulos de regeneración y 3.- Fibrosis.
  6. 6.  Los nódulos son placas de células hepáticas con dos acuatro células de espesor y vénulas distribuidas demanera dispersa. Las alteraciones histológicas en la cirrosis afectangeneralmente a todo el hígado. La fibrosis extensa, incluso con nódulos enregeneración (es decir, cirróticos), es generalmenteirreversible; no así en la fibrosis de animales deexperimentación. En humanos la lesión cirrótica es permanente; laregeneración nodular es un intento de reparación.
  7. 7.  Fibrosis no es sinónimo de cirrosis, la cual incluyeformación de nódulos y cicatrización suficientepara causar un deterioro de la función hepática. La transformación nodular parcial o hiperplasiaregenerativa nodular (es decir, nódulos sin fibrosis)y la fibrosis hepática congénita (es decir, fibrosisgeneralizada sin nódulos regenerativos) no sonverdaderas cirrosis.
  8. 8.  Incidencia y etiologías: En el mundo occidental, lacirrosis es la tercera causa que conduce a la muerteen pacientes con edades de 45 a 65 años (luego lasenfermedades cardiovasculares y el cáncer); la mayoría de los casos son secundarios al abusocrónico del alcohol. En muchas partes de Asia y África la cirrosisresultante de la hepatitis B crónica es unaimportante causa de muerte.
  9. 9.  La etiología de la cirrosis es similar a la de la fibrosis:infección, toxinas, respuesta inmunitaria alterada,obstrucción biliar y trastornos vasculares. La hepatitis C y otras formas de hepatitis crónica(resultantes de hepatitis activa crónica autoinmunitaria, asícomo de ciertos fármacos) conducen a cirrosis. Causas metabólicas son la hemocromatosis, la enfermedadde Wilson, la deficiencia de a1-antitripsina, la galactosemia yla tirosinosis congénita. Incluso la diabetes mellitus se ha asociado con el desarrollode cirrosis.
  10. 10.  Pueden conducir a cirrosis la obstrucción biliarprolongada (cirrosis biliar secundaria), la obstrucción del retorno venoso (síndrome de Budd-Chiari) y la malnutrición. La cirrosis de etiología desconocida, denominadacriptogénica, se diagnostica con menor frecuencia amedida que se dispone de diagnósticos más específicos(hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C). Hoy se sabe que muchas de las criptogenéticasobedecen a una esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
  11. 11.  Fisiopatogenia La cirrosis es el estadío final de muchasformas de lesión hepática caracterizadas inicialmentepor necrosis y fibrosis. La progresión de la fibrosis a cirrosis y la morfologíade la cirrosis dependen de la extensión de la lesión, lapresencia de un daño continuado y la respuesta delhígado a la agresión. La cirrosis tiene relación no tanto con los agenteslesivos como con la clase de lesión y la respuesta delhígado a ella.
  12. 12. El hígado puede lesionarse en forma aguda y grave(como en la necrosis submasiva con hepatitis),moderadamente a lo largo de meses o años (como en laobstrucción del tracto biliar y en la hepatitis activacrónica) o escasamente pero de manera continua (comoen el abuso del alcohol).
  13. 13.  En el proceso de reparación se forman nuevos vasos enel interior de la vaina fibrosa que rodea a los nódulossupervivientes de células hepáticas; estos "puentes"conectan la arteria hepática y la vena porta a lasvénulas hepáticas, restableciendo la vía circulatoriaintrahepática. Estos vasos de interconexión reciben sangre de lossinusoides y proporcionan un drenaje de un volumenrelativamente bajo y de presión alta que es menoseficiente que el normal y conduce a un aumento de lapresión portal (hipertensión portal).
  14. 14.  El flujo sanguíneo desordenado hacia los nódulos y lacompresión de las vénulas hepáticas por los nódulos enregeneración favorecen el desarrollo de hipertensiónportal. La cirrosis no es estática; sus rasgos dependen de laactividad y del estadio de la enfermedad. Laclasificación morfológica de la cirrosis contribuye pocoa revelar su causa.
  15. 15.     Clasificación anátomopatológica: Cirrosis micronodular se caracteriza por nódulosuniformemente pequeños (<3 mm de diámetro) ybandas regulares de tejido conjuntivo. Los nóduloscarecen típicamente de la organización portal; lasvénulas hepáticas terminales (centrales) y los tractosportales son difíciles de identificar. Es la cirrosisatrófica de Laennec. Cirrosis macronodular se caracteriza por nódulos detamaño variable (3 mm a 5 cm de diámetro) y tienenalgo de la estructura lobulillar normal (tractosportales, vénulas hepáticas terminales). Es la cirrosisposthepatítica.
  16. 16.  Anchas bandas fibrosas de espesor variable rodean losnódulos grandes. El colapso de la arquitecturahepática normal está sugerido por la concentración detractos portales dentro de las cicatrices fibrosas. Cirrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combinaelementos de las cirrosis micronodular y macronodu-lar. La regeneración en la cirrosis micronodular puedeconducir a la cirrosis macronodular o a la cirrosismixta. La conversión de una cirrosis micronodular enmacronodular puede durar 2 años.
  17. 17.  Síntomas y signos La cirrosis produce algunos rasgospeculiares de la causa (como en el prurito en la cirrosisbiliar primaria) y complicaciones importantes:hipertensión portal con hemorragia de las varices,ascitis o insuficiencia hepática que conducen ainsuficiencia renal y coma. Muchos pacientes con cirrosis están asintomáticosdurante años. Otros presentan debilidad generalizada,anorexia, malestar y pérdida de peso. En caso deobstrucción al flujo biliar, destacan la ictericia, elprurito y los xantelasmas.
  18. 18.  La malnutrición es común, secundaria a la anorexia coningesta escasa, malabsorción de grasas y deficiencia devitaminas liposolubles causada por los efectos de la menorexcreción de sales biliares. En la hepatopatía relacionada con el alcohol, lainsuficiencia pancreática puede ser un factor másimportante. Una presentación más dramática es la hemorragia GIsuperior masiva por varices esofágicas secundarias a lahipertensión portal. La presentación inicial puede ser en ocasiones la de unainsuficiencia hepática con ascitis o encefalopatíaportosistémica.
  19. 19.  Es típico un hígado palpable, firme y con un borde ro-mo, pero el hígado es a veces pequeño y difícil depalpar. Los nódulos regenerativos sólo son palpables algunasveces. Puede haber ascitis con hipertensión portal,esplenomegalia y circulación venosa colateral. Otros signos clínicos pueden sugerir hepatopatíacrónica, particularmente en alcohólicos, pero ningunoes específico: atrofia muscular, eritema palmar,contracturas de Dupuytren, arañas vasculares (<10pueden ser normales), ginecomastia, aumento detamaño de la glándula parótida, desaparición del velloaxilar, atrofia testicular y neuropatía periférica.
  20. 20.  Complicaciones Muchas complicaciones graves de lacirrosis son secundarias a la hipertensión portal porquelleva al desarrollo de un flujo colateral desde el sistemavenoso portal hacia la circulación sistémica. La hipertensión portal se asocia a esplenomegalia y porconsiguiente a hiperesplenismo; el desarrollo de vasoscolaterales que revisten el esófago y el estómagoproduce varices. Las varices esofágicas, y con menor frecuencia lasgástricas, son particularmente propensas a hemorragia,que a menudo es masiva.
  21. 21.  Otra complicación es la hipoxemia con reducción de lasaturación de O2arterial, secundaria a cortocircuitosshunts intrapulmonares, desacoplamiento de laventilación-perfusión y reducción de la capacidad dedifusión del O2. Además, pueden aparecer ictericia, ascitis,insuficiencia renal y encefalopatía hepática por lahipertensión portal, el cortocircuito portosistémico,otros trastornos circulatorios y el deterioro de lafunción metabólica del hígado. Por último, un carcinoma hepatocelular complicafrecuentemente la cirrosis asociada a la hepatitiscrónica por los virus B y C, la hemocromatosis yenfermedades por depósito de glucógeno de largaduración.
  22. 22.  Diagnóstico Las pruebas rutinarias de laboratorio de lafunción hepática pueden estar normales en la cirrosis. La disminución de la albúmina sérica y un tiempo deprotrombina prolongado reflejan directamente el deteriorode la función hepática. Las globulinas séricas aumentan en muchas formas dehepatopatía crónica. Las transaminasas suelen estar moderadamente elevadas,mientras que la fosfatasa alcalina puede estar normal oelevada, particularmente en la obstrucción biliar. La bilirrubina suele ser normal.
  23. 23.  La anemia es bastante frecuente y suele sernormocítica, pero puede ser microcítica e hipocrómicapor la hemorragia GI crónica, macrocítica por ladeficiencia de folato (en el alcoholismo) o hemolíticapor el hiperesplenismo. El alcohol inhibe directamente la médula ósea. El hiperesplenismo lleva también a leucopenia ytrombocitopenia.
  24. 24.  Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio99m muestran una captación hepática irregular y unaumento de captación en el bazo y la médula ósea. La ecografía puede revelar anomalías de la texturasugestivas de cirrosis y detectar rasgos de hipertensiónportal: dilatación u obstrucción de la vena porta o lasvenas esplénicas y la presencia de varices esofágicas. La ecografía Doppler puede demostrar el flujo sanguíneoportal. La TC evalúa mejor el tamaño y la textura delhígado y, en la hemocromatosis, la densidad. La endoscopia es óptima para diagnosticar las varicesesofágicas.
  25. 25.  Pronóstico y tratamiento El pronóstico de los pacientescon cirrosis es difícil de estimar, debido a que eltrastorno tiene numerosas causas. En general, el pronóstico es malo si existencomplicaciones importantes (hematemesis, ascitis,encefalopatía hepática). El trasplante de hígado en pacientes con cirrosisavanzada ha cambiado la perspectiva a largo plazo paramuchos pacientes.
  26. 26.  El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo:eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutrición(incluido el suplemento vitamínico) y tratamiento de lascomplicaciones a medida que surgen. Los tratamientos específicos que se concentran en laalteración de la producción de colágeno están en curso deevaluación: los corticosteroides reducen los niveles deARNm del procolágeno y tienen acción antiinflamatoria, lapenicilamina interfiere en la formación de enlacescruzados del colágeno y la colchicina inhibe lapolimerización de los microtúbulos de colágeno.
  27. 27.  Los corticosteroides y la penicilamina son probable-mente demasiado tóxicos para su empleo crónico, y laeficacia de la colchicina en la reducción de laacumulación de colágeno está en discusión. Fármacos más recientes como el interferón g, análogosdel 2-oxuglutarato, análogos de las prostaglandinasparecen prometedores para la reducción de laproducción de colágeno con mínima toxicidad. Otros fármacos antiinflamatorios como la azatioprinatienen algún beneficio, particularmente en la lesiónhepática mediada por la inmunidad. Ninguno de ellos ha cosechado éxito suficiente comopara ser reconocido para un uso de rutina en ningunaforma de cirrosis.
  28. 28. ¿Cuáles son sus relaciones? ¿Qué órganosdrena?
  29. 29. ¿Qué otros síntomas puede tener un paciente con cirrosis?
  30. 30.  Repaso Conceptos fisiopatológicos Intervención terapéutica sobremecanismos involucrados
  31. 31. V. Porta:+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenaciónHipertensión Portal: Aumento de la presiónhidrostática en el sistema venoso portal.(Normal 2-6 mm/hg)
  32. 32. V. Porta:+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenaciónHipertensión Portal: Aumento de la presiónhidrostática en el sistema venoso portal.(Normal 2-6 mm/hg)
  33. 33. Presión: Flujo x resistencia
  34. 34. Presión: Flujo x resistenciaResistencia = 8 uL/ π R4
  35. 35. ↑ Flujo:a) Vasodilatación esplácnica ysistémica(oxido nítrico, Glucagón y otros)b) Hipervolemia↑ Resistencia:a) Componente fijo (físico)b) Componente activo (modificable)
  36. 36.  Colágeno perisinusoidal. Nódulos de regeneración. Fibrosis establecida. ¿Aumento de volumen hepatocitario?ALTERACION ARQUITECTURA VASCULARINTRAHEPÁTICA
  37. 37. Célula Estrellada (acción tipomiofibroblasto)Aumento del tono vascularvasoconstrictores(endotelinas yprostanoides)vasodilatadores (Oxido Nítrico,Prostaciclinas)
  38. 38.  Incremento de vasodilatadores circulantes. Glucagón Oxido nítrico, prostaglandinas. Respuesta vascular disminuida a losvasoconstrictores endógenos
  39. 39. Hipovolemia relativaSNS Renina-Angiotensina-AldosteronaADHRiñónRetención de Agua y NaHipervolemia
  40. 40.  Vasodilatación periférica Disminución RVS PAM baja Expansión de volumen Aumento de flujo esplácnico Índice cardiaco elevado.
  41. 41.  Ascitis Daño renalMuerte Varices HDA Encefalopatía
  42. 42.  Circulación colateral ascendente(Gastroesofágica) Presión portal > 10 – 12 mm Hg: VE y VG Presión portal > 12 mm Hg > Prob. HDA x VE A> tamaño variz > probabilidad HDA.* 10 – 20% HDA.. En VE pequeñas* 30 – 40% HDA.. En VE grandes Mortalidad por episodio de HDA por VE: 20%aprox.
  43. 43.  Presión intra abdominal. (Escorsell, Ginès, Llach et al JHepat) Hiperhemia post prandial Sangre Intragástrica Traslocación bacteriana Transfusiones Alcohol.
  44. 44. “Splanchnic and systemichemodynamics in earlyabstinence and after ethanoladministration in non-cirrhoticalcoholic patients.”Silva G, Fluxa F, Bresky G, Backhouse C,Palma M, Ruiz M, Hirsch S, Iturriaga H.
  45. 45.  Ascitis Daño renalMuerte Varices HDA Encefalopatía
  46. 46.  Aumento liberación NO intrahepático(nitratos) Bloqueo actividad adrenergica (prazosina,clonidina) Bloqueo angiotensina (losartan, ibesartan)
  47. 47. “Hemodynamic and functional hepaticeffects of isosorbide-5-monitrate incirrhotic patients with portalhypertension”Rev Med Chil. 1993 Aug;121(8):889-96.
  48. 48. Vasoconstricción esplácnica reflejaVasodilatación sistémicaDeterioro Función renal
  49. 49.  Encefalopatía hepática Insuficiencia hepática.
  50. 50.  Betabloqueadores no selectivos(Propranolol, Nadolol, Timolol) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores:› Vasopresina› Terlipresina› somatostatina
  51. 51.  Betabloqueadores no selectivos Crónico(Propranolol, Nadolol, Timolol) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores:› Vasopresina› Terlipresina Agudo› somatostatina
  52. 52.  Ascitis Daño renalMuerte Varices HDA Encefalopatía
  53. 53.  Disminución de volumen plasmáticoefectivo. Retención de sodio (reabsorción tubular)› SNS (tubulo prox., asa de henle, túbulo colector)› Aldosterona› Péptido Natriurético› Excreción urinaria de sodio cercana a 0
  54. 54.  Disminución de excreción de agua libre PGE2 antagonista efecto ADH. Hiponatremia dilucional.
  55. 55. Retención de Agua.Presión hidrostática sinusoidal + baja albúminaMayor paso al intersticio intrahepáticoMayor Flujo de retorno linfáticoAscitis
  56. 56.  Antialdosterónicos› Espironolactona› Amiloride Diuréticos de asa› Furosemida
  57. 57.  Encefalopatía Hiponatremia Deterioro función renal Ginecomastia
  58. 58.  Disfunción circulatoria post paracentesisAlbúmina Humana
  59. 59.  Repaso Conceptos fisiopatológicos Terapéutica en HP: Lógica deintervención sobre mecanismosfisiopatológicos involucrados en:› Desarrollo de colaterales/ HDA variceal› Ascitis / Disfunción renal

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