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Especialização São Leopoldo Mandic - Nadia Favaro 17/06

Aula dia 24/06

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Especialização São Leopoldo Mandic - Nadia Favaro 17/06

  1. 1. orofacial
  2. 2. CULTURAL
  3. 3. DEFINIÇÃO DE DOR Experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano tecidual real ou potencial, ou descrita nesses termos. International Association for the Study of Pain Experiência multidimensional ou multifatorial = Dimensões sensoriais, afetivas (emocionais), motivacionais e cognitivas
  4. 4. EXPERIÊNCIA DOLOROSA: Sensorial Cognitivo Afetivo Motivacional
  5. 5. Vias neuronais
  6. 6. Sinal da DOR
  7. 7. Função alterada Sintomas Estado subjetivo Sofrimento Estado afetivo Estado de não aceitação Resposta motora ↑ tônus muscular, rigidez e reflexo de retirada Resposta autonômica Hiperatividade simpático-adrenérgica: ↑PA, ↑FC, vasoconstrição cutânea e visceral, etc Resposta endócrina Hiperglicemia (adrenalina e cortisol) ↑ ácidos graxos (adrenalina) Estado de consciência Insônia e atenção à dor Expressão facial Faces dolorosa ou de sofrimento, lacrimejamento Reação psíquica ↓aprendizado e memorização Imunidade Depressão imune em casos prolongados Complicações Depressão cardiorrespiratória - choque IMPORTÂNCIA DO CONTROLE DA DOR Consequências das dores não aliviadas
  8. 8. DORTratamento no passado e tratamento atual
  9. 9. TIPOS DE DOR (TEMPO) • “Dor protetora” – avisa o iminente dano tecidual Dor aguda (transitória) • Pode ser protetora – obriga a descansar parte lesionada e evitar maiores danos Dor persistente (horas ou dias) • Pode não ser protetora. Pode persistir mesmo após cicatrização da lesão Dor crônica (acima de 3 meses)
  10. 10. TIPOS DE DOR (PROCESSO FISIOLÓGICO) • Periférica Inflamatória • Periférica Inflamatória neurogênica • Central Dor crônica
  11. 11. DOR INFLAMATÓRIA
  12. 12. Finalidade do processo inflamatório Destruição do agente agressor Restabelecimento da área lesada A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local.
  13. 13. Processo inflamatório promove a destruição e eliminação do agente agressor levando a resolução seguida pela reparação tecidual ENTRETANTO Na persistência do agente agressor será induzido modificações na intensidade e característica da inflamação levando a cronificação FASES E EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO
  14. 14. Rolagem Ativação por quimiocina Adesão estável Migração através do endotélio Leucócito Macrófago com micróbios Integrina (estado de baixa afinidade) Ligante para selectina Integrina (estado de alta afinidade) Ligante para Integrina Quimiocina Selectina Proteoglicano Citocinas (TNF, IL-1) Fibrina e fibronectina (matriz extracelular) Quimiocina INFLAMAÇÃO
  15. 15. Mecanismos Periféricos da Dor Orofacial Lesão Bradicinina DAG PKC Na+ K+ Degranulação dos mastócitos Histamina Serotonina ATP PAF H+ Fosfolipídios Ác. Aracdônico Prostaglandinas Substância P
  16. 16. www.georgiapainphysicians.com SP 5-HT H SP SP SP SP5-HT 5-HT H H H 5-HT H 5-HT H BK BK BK BK BK LESÃO VASODILATAÇÃO Excitação de fibras sensoriais
  17. 17. Dr. Marcelo H. Napimogawww.georgiapainphysicians.com LESÃO VASODILATAÇÃO Excitação de fibras sensoriais QUIMIOTAXIA ATIVADOR CEL. INFLAM. PGE2 PGE2 LTB4 LTB4 LTB4 LTB4 CITOCINAS CITOCINAS CITOCINAS BK BK BK H VASODILATAÇÃO REAB. OSSEA
  18. 18. AFERENTEPRIMÁRIONOCICEPTIVO
  19. 19. Dr. Marcelo H. Napimoga 1 - Alterações no calibre vascular: 2 - Aumento da permeabilidade vascular: • Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) • Retração juncional • Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) • Agressão endotelial mediada por leucócitos • Extravasamento a partir de capilares em regeneração. INFLAMAÇÃO AGUDA
  20. 20. Normal Inflamado arteríola vênula Arteríola dilatada Vênula dilatada  Fluxo sanguíneo Aumento do fluxo sanguíneo local Marginalização de leucócitos HISTAMINA O início da Inflamação
  21. 21. Formado para que os mediadores conservem os fenômenos vasculares necessários a manutenção da inflamação e atraiam os leucócitos para a região Exsudato inflamatório Mediadores da iniciação e manutenção dos fenômenos vasculares e exsudativos Mediadores com ação direta sobre o agressor Mediadores para a manutenção da inflamação e atração dos leucócitos Exsudato Inflamatório
  22. 22. DOR Prostaglandinas Bradicinina Citocinas DANO TECIDUAL Enzimas lisossomais de neutrófilo e macrófago Metabólitos do oxigênio Óxido Nítrico MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
  23. 23. SENSIBILIZAÇÃO DOS NOCICEPTORES HIPERNOCICEPÇÃO + ESTÍMULO Mecânico Térmico Químico “overt pain” Dor espontânea Ex: SEROTONINA (5-HT) ATP K+ HISTAMINA BRADICININA AGENTE INFLAMATÓRIO SENSIBILIZA ESTIMULA > SENSIBILIZA OS NOCICEPTORES TROMBOXANOS PROSTAGLANDINAS e PROSTACICLINAS LEUCOTRIENOS EICOSANÓIDES SEROTONINA (5-HT) BRADICININA HISTAMINA AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS S. N. Periférico
  24. 24. Sensibilização Periférica Toque Sensibilidade Normal Sensibilização Periférica Toque Toque Dor Dor Muita Dor Alodínia Hiperalgesia
  25. 25. SENSIBILIZAÇÃO DOS NOCICEPTORES PERIFÉRICOS HIPERNOCICEPÇÃO + ESTÍMULO Mecânico Térmico Químico “overt pain” Dor espontânea Ex: SEROTONINA (5-HT) ATP K+ HISTAMINA BRADICININA AGENTE INFLAMATÓRIO SENSIBILIZA ESTIMULA > SENSIBILIZA OS NOCICEPTORES TROMBOXANOS PROSTAGLANDINAS e PROSTACICLINAS LEUCOTRIENOS EICOSANÓIDES SEROTONINA (5-HT) BRADICININA HISTAMINA AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS S. N. Periférico Tratamentos???
  26. 26. INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA ON Bradicinina Impulso Antidrômico Neurônio Nociceptivo Corno Dorsal Medular Mastócito Substância P CGRP Edema Serotonina Histamina Sinal Sinal
  27. 27. Efeitos Periféricos da Substância P (SP) e CGRP na Inflamação e Cicatrização Efeitos nos processos inflamatórios - Vasodilatação (CGRP) - Extravasamento de plasma (SP) - Liberação de histamina pelos mastócitos (SP) - Liberação de colagenase e PGE2 pelos sinoviócitos (SP) - Liberação de citocinas pelos monócitos (SP) - Quimiotaxia ou ativação de células imunes (CGRP e SP) Efeitos nos processos de cicatrização tecidual - Angiogênese (SP) - Dentinogênese (CGRP) - Proliferação de fibroblastos (CGRP e SP) - Osteogênese (SP)
  28. 28. Modulação Neurogênica na Cicatrização de Feridas Neuropeptídeos (CGRP e substância P) Resposta reparadora à lesão tecidual Desnervação ou dessenbilização  reduz a velocidade de cicatrização do tecido periférico e aumenta a velocidade de necrose Estimulação elétrica dos nervos aumenta a velocidade de cicatrização Tratamentos???
  29. 29. Resolução x Cronificação: A Diferença Resolução da inflamação aguda implica na evolução para o processo de reparo, cura dos danos e conseqüências da lesão Reparação Reabsorção do exsudato inflamatório e outros mediadores pelos vasos linfáticos Eliminação dos detritos celulares, teciduais e microbianos pelo infiltrado inflamatório Formação do tecido de granulação, tecido neoformado, imaturo e desorganizado que se transforma em novo tecido conjuntivo Quando a resolução da inflamação aguda não ocorre, esta evolui para a CRONIFICAÇÃO do processo A persistência do agente agressor determina a cronificação
  30. 30. Características morfológicas - Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) - Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias - Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo INFLAMAÇÃO CRÔNICA
  31. 31. Sensibilização Central sP CGRP Glu Asp sP NMDA NK-1 Prot G Adenilil C. AMPc Fosf C Fosf A2 AMPc Fosforilação de proteínas específicas da membrana PKA Fosf A2 PG (Reduz limiar de excitabilidade de outras fibras) Fosf C DAG IP3 Ca2+ ON PKC RNA RNAm (Formação de receptores excitatórios) Subnúcleo Caudal
  32. 32. Sensibilização Central sP CGRP Glu Asp sP NMDA NK-1 Prot G Adenilil C. AMPc Fosf C Fosf A2 AMPc Fosforilação de proteínas específicas da membrana PKA Fosf A2 PG (Reduz limiar de excitabilidade de outras fibras) Fosf C DAG IP3 Ca2+ ON PKC RNA RNAm (Formação de receptores excitatórios) Subnúcleo Caudal

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