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La gestione del paziente neurologico e non con disturbi dell’umore dal MMG - Francesco Ragno

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A cura di Francesco Ragno.

Nel paziente affetto da patologie neurologiche le situazioni di comorbilità rappresentano un aspetto critico rilevante che comporta una serie di problemi aggiuntivi a una gestione già di per sé complessa e che deve essere affrontata in modo appropriato.

La presenza contemporanea di più patologie, oltre ad aumentare la compromissione dello stato di salute complessivo, contribuisce a peggiorare il grado di disabilità e ad aumen- tare il rischio di trattamenti inadeguati e di eventi avversi da farmaci, spesso dovuti alla limitata conoscenza delle interazioni fra molteplici e simultanei trattamenti.

Inoltre, i pazienti possono incorrere in errori nell’uso dei farmaci o decidere in modo au- tonomo di ridurre la quantità e/o la posologia delle terapie associate. Ulteriori problemi sono rappresentati dal numero considerevole di controlli periodici che possono indurre i pazienti a rinunciare a esami clinici, a indagini di laboratorio o strumentali, con ulteriore aumento del rischio generale.

Lo specialista ed il medico di medicina generale sono le figue professionali che più di altre si confrontano con queste situazioni che richiedono un metodo di gestione che superi la settorialità con una visione d’insieme dei problemi con impegni nel counselling ai pazienti e ai familiari.

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La gestione del paziente neurologico e non con disturbi dell’umore dal MMG - Francesco Ragno

  1. 1. LE COMORBILITA’ NEL PAZIENTE NEUROLOGICO LA GESTIONE DEL PAZIENTE NEUROLOGICO E NON CON DISTURBI DELL’ UMORE DAL MMG FRANCESCO RAGNO - SIMG
  2. 2. Il MEDICO non può valutare la salute del corpo , dei propri pazienti , senza valutarne la mente
  3. 3. Il più grande errore nel trattamento delle malattie è che ci sia il medico per il corpo e il medico per l’anima, sebbene le due cose non possano essere separate. Platone (427-347 a.C.)
  4. 4. La dimensione della Comorbidità • Le situazioni di comorbidità è una realtà cui gli operatori sanitari si trovano spesso ad affrontare causa l’ allungamento della vita media con una popolazione anziana in costante aumento. • La presenza contemporanea di più patologie 1) aumenta la compromissione dello stato di salute, 2) peggiora il grado di disabilità, 3) aumenta il rischio di trattamenti inadeguati e di eventi avversi da farmaci • Il numero considerevole di visite specialistiche ed accertamenti clinici continui inducono spesso il paziente a rinunciare alle cure. • Il MMG ha un ruolo fondamentale nella gestione di sintesi dei problemi di comorbidità del suo paziente
  5. 5. la maggior parte dei cosiddetti disturbi mentali comuni viene gestita esclusivamente nell’ambito delle cure primarie
  6. 6. DEPRESSIONE • primo motivo di disabilità (OMS). • una persona depressa su tre lo è ancora dopo un anno, una su dieci deve continuare la terapia dopo cinque anni dal primo episodio, oltre la metà avrà una ricaduta nell’arco della propria esistenza. • la concomitanza di altre patologie croniche, come ipertensione o diabete, peggiora la qualità di vita. • l'esordio dopo eventi acuti come Ictus o IMA è molto frequente e spesso sottovalutato. studio ESEMeD (European Study on the Epidemiology of Mental Disorders) WHO World Mental Health Survey Iniziative
  7. 7. La depressione è una patologia molto diffusa che colpisce fino al 10% della popolazione generale . Tre ampi studi policentrici, che hanno coinvolto oltre 50.000 pazienti di età > 18 anni afferenti ad ambulatori di Medicina Generale, hanno documentato una prevalenza della depressione maggiore pari al 13-14% , seconda soltanto all’Ipertensione e, come questa, spesso sottodiagnosticata e sottotrattata. Nei pazienti affetti da depressione maggiore , una corretta diagnosi viene posta solo nel 15- 26% di essi
  8. 8. Cos’ è la Depressione La Depressione consiste in un: - Disturbo dell’umore caratterizzato da tendenza alla tristezza accompagnata ad alterazioni di alcune funzioni neurovegetative (turbe del sonno, del respiro, della digestione), - Agitazione o rallentamento motorio, -Stanchezza, difficoltà di concentrazione, -Alterazioni della libido, -Sentimenti di vergogna o di colpa, -Pensieri di assenza di prospettive o addirittura di morte.
  9. 9. CRITERI DIAGNOSI FORMALE DSM V EPISODIO DEPRESSIVO MAGGIORE Per almeno 2 settimane 5 dei sintomi elencati : 1. Umore depresso per la maggior parte della giornata, quasi ogni giorno 2. Perdita di interesse ( apatia ) e di piacere nelle svolgimento delle attività abituali ( anedonia ) 3. Disturbi del sonno: insonnia / ipersonnia 4. Alterazione livello di attività: letargia/ iperattivazione 5. Diminuzione appetito + perdita peso / aumento appetito + crescita ponderale 6. Mancanza di energia / elevato grado stanchezza percepita 7. Negativa concezione di sè, autobiasimo /autocommiserazione; autosvalutazione sensi di colpa 8. Difficoltà a concentrarsi: rallentamento capacità intellettive e indecisione 9. Pensieri ricorrenti morte e suicidio OBBLIGATORI
  10. 10. Disturbo Bipolare - Disturbo Bipolare tipo I: prevede l’ alternanza di episodi 1) Maniacali, 2) Ipomaniacali, 3) Depressivi - Disturbo Bipolare tipo II: prevede alternanza frequente di episodi 1) Ipomanicali e 2) Depressivi - Episodi dell’ Umore con Caratteristiche Miste: quando abbiamo Episodi Depressivi con sintomi maniacali o ipomaniacali e viceversa
  11. 11. Overview ü Premesse ü Aspetti clinico- diagnostici ü MADD ü Principi di terapia DISTURBO ANSIOSO-DEPRESSIVO MISTO.
  12. 12. Che cos’è il Disturbo Ansioso-Depressivo Misto? • Il criterio principale per questo disturbo è costituito dalla presenza di umore disforico, cioè alterato in senso ansioso e/o depressivo in modo persistente o comunque ricorrente per un periodo di tempo da un mese in poi. Inoltre, sono stati individuati alcuni sintomi – dei quali devono esserne presenti almeno quattro – che vanno considerati per giungere a questa diagnosi: 1. difficoltà di concentrazione, 2. alterazioni del sonno, 3. affaticamento, 4. irritabilità, 5. preoccupazioni, 6. facilità al pianto, 7. pessimismo sul futuro, 8. ipervigilanza , 9. bassa autostima, 10. disperazione. Questo quadro inoltre, per essere considerato tale deve produrre disagio clinicamente significativo, oppure riduzione o impedimento al funzionamento sociale, lavorativo, affettivo o di altre aree importanti del comportamento. Infine, vanno esclusi effetti diretti di abuso di sostanze stupefacenti o medicinali, o condizioni mediche generali (come l’ipotiroidismo);
  13. 13. Percorso clinico per Disturbi Psichici in MG Fasi e compiti per il MMG PRESENTAZIONE Sintomi riferiti Atteggiamenti Difese RICONOSCIMENTO Ascolto, attenzione selettiva Riconoscimento sintomi e pattern depressivi e ansiosi ESITI Remissione completa/parziale Mancata risposta Recidiva, Profilassi recidive Follow-up lungo termine DIAGNOSI Riconoscimento Sindrome Riconoscimento Disturbo Diagnosi Differenziale Comunicazione, educazione CONDUZIONE TERAPIA Fase acuta, gestione latenza Valutazione effetti collaterali, risposta clinica. Fase di mantenimento PIANO DI CURA Aspettative, risorse paziente Risorse terapeutiche: scelta, tempi, modi Alleanza terapeutica
  14. 14. Percorso clinico per Disturbi Psichici in MG – Fasi e compiti per il MMG PRESENTAZIONE Sintomi riferiti Atteggiamenti Difese RICONOSCIMENTO Ascolto, attenzione selettiva Riconoscimento sintomi e pattern depressivi e ansiosi OSSERVAZIONE E COLLOQUIO
  15. 15. OSSERVAZIONE segni gratuiti A. Valutazione dell’aspetto generale : 1. Atteggiamento 2. Mimica e attività motoria 3. Postura 4. Abbigliamento e altre caratteristiche esteriori e poi 5. Linguaggio ed eloquio 6. Condotta nei rapporti con i familiari 7. Atteggiamento nei confronti del personale medico,paramedico,degli pazienti in sala d’aspetto
  16. 16. Mimica
  17. 17. Colloquio segni evocati Raccolta dell’anamnesi : 1. Ambiente familiare e contesto socio-economico 2. Rendimento scolastico e/o lavorativo 3. Attività sessuale 4. Rapporti interpersonali 5. Abitudini di vita 6. Personalità premorbosa 7. Episodi psicopatologici precedenti (modalità di insorgenza,durata,caratteristiche sintomatologiche ,relazioni con eventi stressanti e di perdita,terapie effettuate e relativa risposta,modalità di risoluzione) 8. Episodio psicopatologico attuale
  18. 18. Come va condotto il colloquio ? 5. Dare l’opportunità al paziente di riassumere il proprio punto di vista sulla situazione. 6. Ripetere ciò che si pensa di aver compreso, rimanendo aperti sull’incertezza e sulla volontà di controllare ciò che si è capito. 7. Usare il linguaggio del paziente per offrire spiegazioni tangibili di ciò che sta causando i sintomi, essere chiari su ciò che è sbagliato e perché. Guidance for health professionals on medically unexplained symptoms (MUS), RCGP 2011
  19. 19. Depressione in Medicina Interna • Numerosi studi documentano chiaramente la coesistenza di depressione in molte patologie croniche di pertinenza internistica, con peggioramento della prognosi tanto in termini di più alta incidenza di riacutizzazioni della malattia di base con necessità di ricorso alle strutture sanitarie, quanto in termini di maggiore disabilità e perdita di produttività Ciò si può verificare sia per una maggiore vulnerabilità del paziente allo stress, sia per la scarsa compliance alla terapia • La Depressione può essere uno dei fattori causali di alcune malattie come la cardiopatia ischemica, lo stroke, i tumori, l’epilessia
  20. 20. Depressione in Medicina Interna Tabella 1 Prevalenza della depressione in corso di malattie internistiche e neurologiche Malattie Prevalenza della depressione (%) • Cardiopatie 17-27 • Malattie cerebrovascolari 14-19 • Malattia di Alzheimer 30-50 • Morbo di Parkinson 4-75 • Epilessia ricorrente 20-55 • Epilessia controllata 3-9 • Diabete 9-26 • Tumori 22-29 • AIDS 5-20 • Dolore cronico 30-54 • Obesità 20-30 Fonte: modificata da Evans DL, et al. Biol Psychiatry 2005;58: 175-89
  21. 21. DSM V Diagnostic and statisticalmanual of mental disorders 2000 – American Psychiatric Association • E’ prevista la possibilità di disturbi dell’umore (depressione, distimia ……….) dovuti ad una condizione medica intercorrente • Non è prevista per contro una specifica categoria per le condizioni di interesse neurologico • I requisiti: il disturbo dell’umore non deve essere diversamente inquadrabile, e deve essere inequivocabilmente connesso per evidenza clinica alla condizione medica
  22. 22. Depressione e Cardiopatia ischemica • Vi sono evidenze che indicano come la depressione, sia un fattore di rischio indipendente ( rispetto agli altri fattori ben noti ) per lo sviluppo della cardiopatia ischemica in soggetti sani e di recidiva di eventi ischemici in pazienti con pregressa patologia coronarica o portatori di by-pass aorto-coronarico. • La depressione insorge spesso in corso di sindrome coronarica acuta o nel post infarto La depressione peggiora la qualità di vita di questi pazienti e ha un impatto prognostico negativo sulla mortalità.
  23. 23. Depressione e Cardiopatia ischemica Patogenesi • Uno stato di iperattività del sistema simpato-adrenergico è stato documentato nei soggetti depressi attraverso il rilievo di aumentati livelli plasmatici di cortisolo e di catecolamine, nonché attraverso un aumento della concentrazione di Corticotropin Releasing Factor (CRF) nel liquor cerebrospinale e, in riscontri autoptici, del numero dei neuroni ipotalamici che producono CRF • Ansia e sintomi depressivi sono stati spesso correlati con lo sviluppo di ipertensione arteriosa
  24. 24. Depressione e Cardiopatia Ischemica Terapia: - Trattare adeguatamente il disturbo Ansioso Depressivo in comorbilità con la cardiopatia ischemica ed ipertensione arteriosa diventa estremamente importante - SSRI sono i farmaci antidepressivi consigliati da utilizzare. - I triciclici non vanno utilizzati a causa della nota cardiotossicità - Le benzodiazepine in caso di presenza di ansia - Psicoterapia utile come colloqui di sostegno
  25. 25. Depressione e Scompenso Cardiaco • Lo scompenso cardiaco è una malattia in continua diffusione nelle nazioni industrializzate; diffusione dovuta a molteplici fattori, che vanno dall’invecchiamento della popolazione alla riduzione della mortalità per infarto miocardico • Tali pazienti presentano di frequente comorbilità, tra le quali di particolare rilievo è la depressione, la cui prevalenza oscilla dall’11% al 67% nelle donne e dal 7% al 63% nei maschi • L’influenza della depressione sulla prognosi dello scompenso cardiaco aumenta di oltre il doppio il rischio relativo di mortalità ed è indipendente rispetto ad altri predittori di mortalità sia emodinamici (frazione di eiezione) sia clinici (pregresso infarto, fibrillazione atriale, ansia, terapia per lo scompenso) specie nei pazienti in III e IV classe NHYA
  26. 26. Depressione e Scompenso Cardiaco - Vari fattori e meccanismi patogenetici possono contribuire alla prognosi infausta dei pazienti con scompenso cardiaco e depressione associata, a cominciare dalla maggiore prevalenza della depressione fra i pazienti con classe funzionale NYHA più avanzata, che di per sé è un forte predittore prognostico. - Altri fattori sono: condizioni di isolamento e di minor supporto sociale , scarsa compliance alla terapia e tutta una lunga serie di modificazioni fisiopatologiche, alcune delle quali possono predisporre ad eventi aritmici anche fatali - L’intervento farmacologico e l’attività fisica migliorano i sintomi della depressione e possono interferire favorevolmente con tutti i meccanismi fisiopatologici che legano le due condizioni morbose, per cui potrebbero migliorare anche la prognosi, se non altro per una maggiore compliance alla terapia dello scompenso. Per il trattamento farmacologico vale quanto detto per la depressione in cardiopatia ischemica
  27. 27. Depressione post stroke • Stime numeriche molto differenziate secondo casistiche: le cifre più attendibili oscillano dal 30% al 40% • Interesse scientifico – conoscitivo: sede di lesione come fattore di rischio per lo sviluppo di depressione ? Depressione come epifenomeno o connaturata alla lesione ? • Substrato anatomo – patologico: compromissione “ in blocco “ di un certo volume di sostanza cerebrale, delle cellule, dei circuiti neuronali, delle vie e dei neurotrasmettitori ad esse adibiti
  28. 28. Depressione e Stroke • I pazienti con pregresso stroke hanno un rischio doppio di sviluppare depressione • Tra i soggetti anziani questo rischio è superiore a 3 volte , ma spesso la diagnosi non viene formulata • La depressione post-stroke è un importante fattore prognostico negativo che peggiora la qualità di vita, rende meno efficaci gli interventi riabilitativi, favorisce il deterioramento cognitivo e può aumentare la mortalità soprattutto per suicidio. • In genere, dopo un anno o poco più dall’evento ictale, la depressione tende a migliorare o a regredire anche spontaneamente
  29. 29. Depressione e Stroke Varianti Cliniche • La depressione “minore” è vista come una reazione esclusivamente psicologica alle conseguenze drammatiche dell’ictus, • La depressione“maggiore” è ritenuta una malattia organica correlata non alla gravità delle menomazioni fisiche, bensì a particolari localizzazioni cerebrali delle lesioni ischemiche, prevalentemente anteriori e/o a carico dell’emisfero sinistro. • L’origine della depressione post-stroke , spesso , è causata da una reazione soggettiva mediata dal vissuto personale, e correlando la gravità della depressione non tanto all’entità della limitazione funzionale in quanto tale, ma al significato che ciascun paziente le attribuisce. Per esempio, per un pianista la paresi di arto superiore avrà un significato nettamente differente rispetto a quello che può avere per un insegnante di storia.
  30. 30. Depressione e Stroke • La “depressione vascolare”, supportata sul piano anatomopatologico dal frequente riscontro di lesioni ischemiche cerebrali decorse in maniera asintomatica in soggetti depressi, prevede come primo punto un danno microvascolare secondario a ipertensione, diabete e/o altri fattori di rischio aterosclerotico che comportano un’alterazione dei circuiti neuronali sottocorticali a livello frontale, da cui avrebbe origine il disturbo psicologico • La Patogenesi bioumorale della depressione post-stroke : le modificazioni istologiche e fisiopatologiche del tessuto cerebrale ischemico successive alla liberazione locale di citochine proinfiammatorie (IL-1β, IL-18, TNF-α) le quali, interferendo con altri sistemi enzimatici (indolamina-2,3- diossigenasi), comporterebbero la deplezione di serotonina che è alla base della depressione
  31. 31. DEPRESSIONE POST STROKE LA DIAGNOSI • Per la diagnosi clinica vale il riferimento al DSM, supportato da un approccio clinico allargato • Possono essere utilizzate soprattutto per il follow -up scale di derivazione psichiatrica ( esiste anche una scala specifica elaborata da Gainotti e coll. – Post Stroke Depression Rating Scale ) • Occorre ricordare che la D. post stroke ( ove esiste un continuum fra quadri di D. maggiore e minore ) presenta alcune peculiarità quali minore melanconia, maggiore presenza di segni fisici ( astenia, turbe del sonno e dell’appetito, turbe della concentrazione ). Taluni segnalano più frequente incontinenza emotiva e reazioni catastrofiche • La diagnosi può essere difficile anche per la concomitanza dei deficit neuropsicologici e motori indotti dello stroke
  32. 32. Depressione e Stroke Terapia •I farmaci antidepressivi SSRI sembrano avere un migliore profilo di efficacia e tollerabilità •I sintomi della depressione migliorano, sia con la terapia farmacologica sia con gli interventi psicoterapici. Fondamentale anche il recupero funzionale dei danni motori
  33. 33. Depressione post stroke LA TERAPIA NON PRESENTA PECULIARITA’ PARTICOLARI E TUTTAVIA: - SSRI come farmaci di prima scelta ( meno indicati i triciclici per il loro impatto a livello cardiologico e per taluni altri effetti collaterali ) - Non è stato confermato un rischio connesso all’azione antiaggregante di questi farmaci e comunque è stato escluso un aumentato rischio di emorragia cerebrale - Occorre ricordare la possibilità di interazioni farmacologiche in pazienti spesso pluritrattati - Non vi sono elementi per ipotizzare un ruolo profilattico degli antidepressivi, e vi sono motivi per protrarre la terapia una volta iniziata per 4 – 6 mesi
  34. 34. Depressione e Diabete Mellito • L’associazione di diabete mellito e depressione è un riscontro abbastanza frequente • In media il 15% dei diabetici è affetto da Disturbo depressivo • La compresenza delle due patologie ha importanti ricadute clinico - assistenziali • I pazienti hanno una minore compliance alla terapia • Il diabete è meno controllato • Le complicanze microvascolari e macrovascolari sono più precoci e rapide • I sintomi delle complicanze sono amplificati • Le disabilità sono più frequenti • La mortalità più elevata
  35. 35. Depressione e Diabete Mellito • La depressione è anche un significativo fattore di rischio per lo sviluppo di Sindrome Metabolica • Fattori chiave nello sviluppo della sindrome metabolica nel depresso, sono la sedentarietà, l’obesità, l’accumulo di grasso addominale e la riduzione dei livelli plasmatici di adiponectina e la correlazione con l’insulino-resistenza • Impatto della depressione nel diabetico : tre fattori svolgano un ruolo fondamentale l’aumento della produzione di ormoni controinsulari, le alterazioni del metabolismo cerebrale del glucosio, l’attivazione dei processi infiammatori
  36. 36. Depressione e Diabete Mellito Terapia Antidepressiva nel Depresso Diabetico fondamentale per il controllo della Glicemia • Lo stress psichico, provoca un aumento della produzione di ormoni controinsulari (cortisolo, catecolamine, ormone della crescita e glucagone) che accrescono la produzione di glucosio attraverso l’attivazione di processi di proteolisi, lipolisi, glicogenolisi e neoglucogenesi • Mediante sofisticate tecniche di imaging ( PET e RMN) è stata documentata nei pazienti depressi una riduzione dell’utilizzo del glucosio nella corteccia cerebrale prefrontale (correlata alla gravità dei sintomi della depressione), mentre la risposta agli antidepressivi si associa a un aumento del metabolismo del glucosio nelle stesse aree cerebrali • Trattamento antidepressivo con triciclici, SSRI, inibitori del reuptake di serotonina e noradrenalina (SSNRI) migliora i sintomi della depressione, senza interferire con il controllo metabolico espresso dal dosaggio dell’emoglobina glicosilata (HbA1c)
  37. 37. Depressione ed altre patologie• La prevalenza della depressione nei pazienti neoplastici è in diminuzione, per la maggior efficacia della terapia oncologica, il minor ricorso a interventi chirurgici mutilanti, il migliorato supporto sociale. I soggetti depressi peggiorano la prognosi della malattia Tumorale. La terapia con antidepressivi ( SSRI, Triciclici ) migliorano i sintomi della depressione ed aiutano il paziente ad affrontare meglio gli iter diagnostici e terapeutici antitumorale • Dolore e depressione- Frequente associazione tra dolore e sintomi depressivi. Il dolore è il sintomo più comune nella popolazione generale e fra gli anziani può colpire dal 45% all’80% dei soggetti. • È presente in molte malattie acute e croniche ( patologie osteoarticolari, neoplastiche, neuropatie). Il mancato controllo della depressione ha un impatto negativo sulla sintomatologia e sul recupero funzionale mentre un buon trattamento antidepressivo migliora la prognosi del dolore • BPCO associata ad Ansia e depressione limitano le capacità fisiche di questi pazienti e consentono di predire il declino funzionale meglio della misurazione della riserva respiratoria e peggiorano la qualità della vita. • Ipotiroidismo e Morbo Celiaco – Notoria l’associazione tra ipotiroidismo e disturbo depressivo per effetto della carenza ormonale • I soggetti Celiaci sviluppano spesso una Sindrome Depressiva a causa della Sindrome da malassorbimento per gli alimenti che aumentano l’ umore. I sintomi depressivi regrediscono spontaneamente utilizzando gli alimenti privi di glutine al ripristino dei villi
  38. 38. Depressione in Pat. Inter. Diabete Mellito Ansia e depressione > produz. Ormoni Controinsulari > produz. della Glicemia Aumento complicanze Micro e Macrovascolari > peggioramento QdV Cardiopatia ischemica e Scompenso Cardiaco S. Depressiva Amento attività simpatica adrenergica > CRF > complicanze cardiovasc. Depressione impatto Prognostico Negativo Stroke e Vasculopatia Cerebrale Danno Ischemico <livello Serotonina>ansia e depressione>rischio Ipertensione e DM Peggiora danno vascolare>Deficit Cognitivo > Demenza Aumento Mortalità Comorbidità Depressione con Mal.Internistiche
  39. 39. Depressione in corso di malattie neurologiche • Malattie cerebrovascolari • Demenze • Epilessia • Morbo di Parkinson • Sclerosi Multipla • Cefalea ed Emicrania • Malattia di Fahr, Malattia di Huntington, idrocefalo, infezioni, tumori cerebrali, PSP, Sleep apnea syndrome, traumi cerebrali, Malattia di Wilson
  40. 40. Depressione in corso di malattie neurologiche • Prevalgono i disturbi depressivi minori ( “distimia ” ) • A parità di disabilità, i disturbi depressivi sono più frequenti nelle malattie neurologiche che in altre condizioni morbose • Esistono problemi definitori “ in generale “ e l’approccio del DSM, sintomatico, centrato su una esigenza di riproducibilità diagnostica e validità ( elevato valore predittivo ) non è necessariamente il migliore per le specifiche circostanze • Esistono problemi diagnostici “ in particolare “ perché la sintomatologia è spesso subdola e esiste la sovrapposizione di sintomi / segni talvolta confondenti
  41. 41. Le circostanze e le difficoltà • Pluripatologie e convergenza nello stesso individuo di possibili diverse cause o concause di depressione • Complessità di gestione con particolare riferimento a cause esterne interferenti e alla disabilità indotta dalla malattia • Necessità di un approccio “ globale “ che non trascuri gli aspetti psicoterapici ( ove possibile ) e riabilitativi
  42. 42. Depressione ed Epilessia • L’evento depressione è noto come la più frequente comorbilità psichiatrica nell’ Epilessia ed è stimato attorno al 20 – 30 % dei casi • La depressione può avere connotati atipici rispetto a quanto definito dal DSM, ed essere maggiore o minore • L’interesse principale è per le depressioni intercritiche e protratte ( esistono peraltro turbe dell’umore pre e post critiche ) • La presenza di foci epilettogeni situati al livello fronto – temporale, ed in particolare a livello di strutture coinvolte nella sfera emozionale (amigdala, lobo limbico ) costituisce fattore di rischio
  43. 43. Depressione ed Epilessia • Spesso non individuata o sottovalutata ( 50% dei casi non trattati !) • Principale fattore di rischio per cattiva QdV dei pazienti • Può peggiorare la prognosi della E. per interferenze sul ritmo del sonno, per minore compliance alla assunzione della terapia specifica, come agente emozionalmente stressante • Non è provato che sia solo reattiva: i pazienti con frequenti recidive non sono necessariamente più esposti a D., e gli epilettici risultano più inclini alla D. rispetto alla popolazione normale, già prima dello scatenamento della Epilessia. Non è pertanto giustificato l’ atteggiamento fatalistico che vede la D. come fenomeno inevitabile connesso al disagio sociale
  44. 44. Depressione ed Epilessia Le norme di trattamento • Evitare gli AED “ depressogeni ” ( PB, PHT, VGT) • Utilizzare gli AED “ utili “ come stabilizzatori dell’umore ( CBZ, VPA, Lamotrigina, Gabapentin ) • Dare la precedenza ad antidepressivi della categoria degli SSRI e fra questi quelli con minore coinvolgimento nella attività enzimatica propria del Citocromo P450 (Escitalopram, Citalopram ed in seconda scelta Sertralina, Paroxetina ) • Usare in seconda battuta i triciclici per un loro maggiore rischio epilettogeno
  45. 45. Depressione e demenza Le premesse • Rapporto bidirezionale: depressione vs. demenza e viceversa • I connotati della D. ( forse anche per l’abituale età di insorgenza delle demenze ) sono meglio assimilabili alla D. dell’anziano ( più apatia, più abulia, più labilità ed incontinenza emotiva, meno malinconia, facile insonnia ) • La presenza di D. nei dementi è fattore prognostico negativo per la QdV, per morbilità e mortalità
  46. 46. Depressione e demenza • Nelle fasi iniziali della malattia la D. può essere legata alla consapevolezza dei sintomi di malattia, che va poi diminuendo • Alternativamente, la prevalente espressione iniziale della D. può essere solo apparente, legata alla difficoltà diagnostiche che vanno aumentando nel tempo • Ancora, almeno nell’ Alzheimer, ciò può dipendere da particolari assetti neurotrasmettitoriali: maggiore iniziale coinvolgimento di circuiti noradrenergici e serotoninergici, successivo maggiore coinvolgimento di circuiti colinergici che condizionano più specificatamente turbe cognitive (mancata elaborazione del vissuto depressivo)
  47. 47. Depressione e demenza • I disturbi dell’umore sono frequenti nei pazienti dementi, con stime variabilissime: è ragionevole ammettere un tasso attorno al 50% per i pazienti istituzionalizzati e attorno al 15% per i non istituzionalizzati • L’entità della D. è molto variabile: vengono descritti come più frequenti le distimie e le forme “sub - sindromiche ” che comunque creano problemi • L’intreccio con i sintomi cognitivi rende spesso difficile la diagnosi • In genere il disturbo appare all’inizio della malattia demenziale: le cause di ciò sono potenzialmente complesse
  48. 48. DEMENZE ALZHEIMER E NON ALZHEIMER • La M. di Alzheimer ( forma più frequente di Demenza ) è stimata attorno al 50 % dei casi • In successione le altre forme più frequenti sono la Demenza vascolare e la Demenza a corpi di Lewy - D. in corso di demenza a corpi di Lewy: fino al 50% dei casi • D. in corso di demenza vascolare: più frequente rispetto alla D. in corso di Alzheimer ( in taluni studi raddoppiata ). Non è al momento nota la causa della associazione. E’ per contro noto che la depressione dell’anziano si accompagna spesso ad un danno vascolare diffuso dell’encefalo visibile con le neuroimmagini.
  49. 49. BPSD. DEPRESSIONE : INDICAZIONI AL TRATTAMENTO SIMG-SIN 2019 - PROGETTO DEMENZE 49
  50. 50. BPSD: DEPRESSIONE FARMACOTERAPIA DOSAGGI NELL’ANZIANO Farmaco Ambito di dosaggio Citalopram 10 - 20 mg Escitalopram 5 - 10 mg Fluoxetina 20 - 40 mg Fluvoxamina 50 - 200 mg Paroxetina 20 - 40 mg Sertralina 50 - 200 mg Mirtazapina 30 - 45 mg Venlafaxina 75 - 225 mg Duloxetina 60 - 120 mg Bupropione 150 - 300 mg Trazodone 75 - 300 mg Vortioxetina 5 -10 mg Titolazione consigliata per tutti gli antidepressivi SIMG-SIN 2019 - PROGETTO DEMENZE 50
  51. 51. BPSD: DEPRESSIONE. FARMACOTERAPIA IN.. PILLOLE SIMG-SIN 2019 - PROGETTO DEMENZE 51
  52. 52. Depressione e demenza Appunti terapeutici • Indicati gli SSRI, scegliendo quelli con minore attività anticolinergica e minori interazioni con il citocromo P450 • Controindicati i triciclici per la presenza di E.C. e per la loro azione anticolinergica • Scarsa documentazione per altri farmaci • Attenzione comunque allo sviluppo di sintomi extrapiramidali che sono stati talvolta descritti nei pazienti anziani non dementi trattati con antidepressivi ( anche con SSRI ) • La D. in corso di demenza si avvantaggia di attività piacevoli, momenti di socializzazione, colloqui rivolti a rinforzare il senso di sicurezza dei pazienti e a discutere i sintomi almeno nelle prime fasi della malattia, attività di gruppo
  53. 53. Depressione e M. di Parkinson • E’ il principale disturbo psicopatologico presente nel Parkinson insieme all’ansia, ed è presente nel 40 -50% dei pazienti • Esistono dati contradditori riguardo l’associazione con la disabilità motoria, e comunque in un buon numero di casi i sintomi della D. precedono i sintomi motori ( dal 12 al 37% ) • Fattori di rischio riconosciuti sono l’esordio tardivo, i precedenti depressivi, l’istituzionalizzazione • Ha sicuramente un impatto negativo sulla QdV dei pazienti e contribuisce allo sviluppo dei deficit cognitivi propri della malattia (fattore prognosticamente sfavorevole ) • La diagnosi di D. nel Parkinson pone una serie di problemi di indole concettuale, fisiopatologica, sintomatologica e pratico – operativa, che a cascata sono legati fra di loro
  54. 54. Depressione e M. di Parkinson • Il problema concettuale: la sintomatologia “ depressiva “ del Parkinson è intrinseca e specifica della malattia oppure si tratta di un fenomeno “ a latere “ sia pure spesso presente ? • Il problema sintomatologico: si può parlare di “ depressione “ quando alcuni sintomi sintetizzabili nel termine di “ anedonia “ (assenza di pathos, emozioni ed interessi, perdita di iniziativa e spontaneità, torpore ed inerzia, mancata attrazione ad attività in precedenza considerate piacevoli, iposessualità ) sono assolutamente tipici del Parkinson, dovuti a plausibili motivazioni neurochimiche ? • Perché nelle D. in corso di Parkinson sono relativamente rari aspetti quali l’ideazione autopunitiva, i sensi di colpa, i suicidi, in una parola la “ melanconia “, che costituiscono nel DSM una importante base sintomatologica per le D. maggiori ?
  55. 55. Depressione e M. di Parkinson • Una risposta in termini fisiopatologici: esistono sicuramente i presupposti biochimici e farmacologici per definire il Parkinson come una malattia a genesi complessa: oltre alla carenza DA -ergica nigro - striatale, esiste un’analoga carenza nei sistemi DA -ergici a proiezione frontale e limbica, sedi privilegiate per complesse funzioni psichiche ed emotive • Esistono inoltre deficit noradrenergici, serotoninengici, colinergici. E’ quindi scontata una embricazione sintomatologica fra sfera motoria, affettiva e cognitiva. • Il Parkinson sembra perciò essere una vera malattia “neuropsichiatrica ” per cui gli aspetti più propriamente psichiatrici possono essere peculiari, non inquadrabili negli schemi abituali, difficili da diagnosticare • In un contesto più generale, l’errore è alle porte anche quando ci si trova di fronte un paziente “ de novo “ con solo bradifrenia e bradicinesie, compatibili sia con, l’esordio di un Parkinson, ma anche con taluni tipi di D. inibite.
  56. 56. Depressione e M. di Parkinson LA TERAPIA • SSRI: discussi per una supposta e mai completamente chiarita potenzialità parkinsonogena ( tremore, etc.) : probabilmente il rischio è basso e dipendente da fattori individuali. Restano i farmaci di prima scelta anche se il loro impiego richiede prudenza, attenzione, osservazioni ripetute • Triciclici: potenzialmente utili sul tremore ( effetto anticolinergico ) ma tuttavia più gravati da E.C. quali sedazione, turbe cognitive, problemi cardiologici ed ipotensione ortostatica • Altri farmaci ( Venlafaxina, Mirtazapina ) potenzialmente interessanti per lo scarso carico di E.C. e per la loro azione a livello di diversi sistemi neurotrasmettitoriali • DA agonisti ( ropinirolo, pramipexolo ): da tempo in uso nel Parkinson, hanno dimostrato di essere attivi anche sulla sintomatologia depressiva
  57. 57. DEPRESSIONE E SCLEROSI MULTIPLA • I disturbi dell’ umore sono spesso presenti nel paziente affetto da S.M. • L’ incidenza è maggiore rispetto sia alla popolazione generale sana sia alla popolazione affetta da malattie Neurologiche croniche • Il disturbo depressivo nella S. M. è una condizione che peggiora il decorso e la prognosi della malattia • Le cause dovute a probabili cause organiche, da aspetti psicologici e da predisposizione individuale.
  58. 58. Depressione e Sclerosi Multipla I disturbi dell’ umore rappresentati da: - Depressione maggiore con presenza di uno o più episodi depressivi tendenti verso sintomi negativi - Disturbo distimico inteso come depressione cronica - Disturbi Bipolari con l’ alternarsi di fasi depressive, maniacali, ipomaniacali e miste Terapia: si tratta allo stesso modo e con lo stesso dosaggio degli antidepressivi utilizzati nelle forme di depressione primaria
  59. 59. CONCLUSIONI In comorbilità, in considerazione dell’ influenza prognostica negativa che la Sindrome Depressiva ha su molte patologie Internistiche e Neurologiche, è fondamentale iniziare la terapia con antidepressivi tempestivamente. La riduzione dei sintomi depressivi produce un impatto positivo sul decorso della malattia organica, migliora la qualità di vita e l’aderenza alla terapia del paziente, riduce la mortalità. Il MdG ha un ruolo importante nell’ individuare l’ associazione del Disturbo dell’ umore con patologie croniche e nella gestione prognostica e terapeutica di tali pazienti
  60. 60. EVIDENZA A SUPPORTO DELL’EFFICACIA FOCUS ON SLEEP
  61. 61. ASSOCIAZIONE SINERGICA DI ATTIVI IN GRADO DI AGIRE SUI SISTEMI COINVOLTI NEI DISTURBI DELL’UMORE
  62. 62. SAFFRON AZIONE SUI NT INIBIZIONE REUPTAKE 5-HT AUMENTA LA TRASMISSIONE SEROTONINERGICA AZIONE SUI FATTORI NEUROTROFICI AUMENTO CREB AUMENTO BDNF AUMENTO VGF MIGLIORA PLASTICITÀ E TROFISMO NEURONALE AZIONE SULL’ASSE HPA AUMENTA I LIVELLI DI CORTICOSTERONE MIGLIORA RISPOSTA ALLO STRESS GOOD MOOD CROCUS SATIVUS - SAFFRON
  63. 63. LUPPOLO: HUMULUS LUPULUS Agisce sulla SEROTONINA 5-HT, in particolare la serotonina è coinvolta nell'attivazione dell'ormone MELATONINA, un agente endocrino che regola i ritmi circadiani
  64. 64. ü Griffonia Simplicifolia e.s. = 100 mg di Triptofano ü IL TRP È L’UNICO PRECURSORE SIA A LIVELLO PERIFERICO CHE CENTRALE DELLA SEROTONINA ü TRP DI SINTESI NON SUPERA LA BEE GRIFFONIA SIMPLICIFOLIA - TRIPTOFANO
  65. 65. ü CORRELAZIONE DIMOSTRATA CAUSA / EFFETTO DEFICIT DEI FOLATI / DISTURBI DELL’UMORE ü MODULA LA SINTESI DELLE MONOAMMINE ü MONOAMMINERGICO L-5-MTHF
  66. 66. ASSOCIAZIONE SINERGICA DI ATTIVI IN GRADO DI AGIRE SUI SISTEMI COINVOLTI NEI DISTURBI DELL’UMORE SINTESI NEUROTRASMETITORI FATTORI NEUROTROFICI ASSE HPA RITMO CIRCADIANO L-5-MTHF 5-THP SAFFRON LUPPOLO
  67. 67. Evidenze cliniche di efficacia
  68. 68. Scopo dello studio
  69. 69. Materiali e Medoti
  70. 70. Materiali e Metodi
  71. 71. Analisi Statistica – obiettivi e focus
  72. 72. Analisi Dati Quasi mai (punteggio 1) Qualche volta (punteggio 2) Spesso (punteggio 3) Molto spesso (punteggio 4) I questionari sono costituiti da: Zung A: 20 domande con 4 possibili risposte Zung D: 20 domande con 4 possibili risposte Sommando i punti di ogni singola domanda si ottiene lo Score totale con un livello di sintomatologia: Zung D • 20-44 Normal Range • 45-59 Mildly Depressed • 60-69 Moderately Depressed • 70 and above Severely Depressed ZungA : • 20-44 Normal Range • 45-59 Mild to Moderate Anxiety Levels • 60-74 Marked to Severe Anxiety Levels • 75 and above Extreme Anxiety Levels
  73. 73. È stato analizzato l’andamento degli score per Zung A e Zung D come VALORE MEDIO di tutti i pazienti calcolando la significatività (ove presente) attraverso il test parametrico di Friedman. In secondo luogo è stato valutando l’andamento degli score solo sulle domande inerenti il sonno presenti (espresse in modo opposto) nei due questionari: In Zung A la domanda sulla qualità del sonno è la Q19: Mi addormento facilmente e mi riposo bene la notte In Zung D la domanda sulla qualità del sonno è la Q4: Ho problemi di sonno durante la notte Analisi Dati
  74. 74. Risultati Si osserva che il punteggio totale per Zung A mostra una diminuzione in media tra T0 e T1 che è STATISTICAMENTE SIGNIFICATIVA E STABILE A T2 ZUNG A - ANSIA
  75. 75. Risultati Si osserva che il punteggio totale per Zung D mostra una diminuzione in media tra T0 e T1 non statisticamente significativa e che non si mantiene a T2 ZUNG D - DEPRESSIONE
  76. 76. Risultati Si è scelto di analizzare i dati per classi aggregate di risposte e con domande semplificate ovvero: FOCUS ON SLEEP Quasi mai Qualche volta NO Spesso Molto spesso SI
  77. 77. Risultati Si osserva che il numero di soggetti che rispondono SI alla domanda DORMO BENE AUMENTA tra T0-T1-T2 Q19 - ZUNG A DORMO BENE? FOCUS ON SLEEP
  78. 78. Risultati Si osserva che il numero di soggetti che rispondono NO alla domanda DORMO MALE AUMENTA tra T0-T1 Q4 - ZUNG D DORMO MALE? FOCUS ON SLEEP
  79. 79. Conclusioni I dati ottenuti dallo studio clinico effettuato ci permettono di dire che: Saffril® risulta efficace sui disturbi dell’umore in particolare sulla sintomatologia ANSIOSA. Le evidenze dimostrano inoltre che il Saffril ® è efficace in tempi brevi nel MIGLIORARE LA QUALITÀ DEL SONNO dei pazienti.
  80. 80. ANDAMENTO DEL PUNTEGGIO IN FUNZIONE DELLA CLASSIFICAZIONE INIZIALE Se si analizzano i dati in funzione di un’iniziale classificazione dei pazienti in due classi: • Normal (20-44 Normal Range) • Mild (45-59 Mild to Moderate Anxiety Levels and/ or Middly Depression) Si osserva che IL MIGLIORAMENTO È VISIBILMENTE E STATISTICAMENTE PIÙ MARCATO (p<0,001) SU ENTRAMBE LE SCALE (ANSIA E DEPRESSIONE) NEI SOGGETTI «PATOLOGICI BENCHÈ LEGGERI», RISPETTO AI SOGGETTI «NORMALI»
  81. 81. ANDAMENTO DEL PUNTEGGIO IN FUNZIONE DELLA CLASSIFICAZIONE INIZIALE. I pvalues riportati provengono dal test di Friedman aggiustati secondo il metodo di Holm e ribadiscono come le fluttuazioni dei «normali» siano sostanzialmente casuali.
  82. 82. L’associazione fra l’INSONNIA e i DISTURBI D’ANSIA è clinicamente e scientificamente nota (Taylor et al., 2005). Il legame fra questi due disturbi è sancito anche dal DSM-5 (Manuale Diagnostico e Statistico per i Disturbi Mentali – quinta edizione,2014) che annovera, tra i criteri diagnostici del disturbo d’ansia generalizzata (GAD), la presenza di “alterazioni del sonno (difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno, o sonno inquieto e insoddisfacente)” Le persone con questo tipo di disturbo, infatti, oltre che soffrire di difficoltà di addormentamento, tendono anche a svegliarsi spesso durante la notte, riducendo la qualità del proprio sonno e alimentando l’ansia e la paura di non riuscire più a dormire bene. In questo modo, l’ansia si inserisce all’interno di un circolo vizioso cruciale per l’insonnia che alimenta il cronicizzarsi del disturbo stesso. L’ ANSIA può interferire col sonno anche in presenza di disturbo da panico. Coloro che ne soffrono possono, infatti, sperimentare risvegli notturni provocati da episodi angoscianti di panico. Questo li può portare a sviluppare una forma di ansia anticipatoria che si presenta prima di andare a dormire e che, ATTRAVERSO IL CIRCOLO VIZIOSO DELL’INSONNIA, PUÒ PORTARE A DIFFICOLTÀ DI ADDORMENTAMENTO E ALL’AUMENTO DELL’ANSIA STESSA.
  83. 83. ANSIA & DISTURBI DEL SONNO
  84. 84. SAFFRON AZIONE SUI NT INIBIZIONE REUPTAKE 5-HT AUMENTA LA TRASMISSIONE SEROTONINERGICA AZIONE SUI FATTORI NEUROTROFICI AUMENTO CREB AUMENTO BDNF AUMENTO VGF MIGLIORA PLASTICITÀ E TROFISMO NEURONALE AZIONE SULL’ASSE HPA AUMENTA I LIVELLI DI CORTICOSTERONE MIGLIORA RISPOSTA ALLO STRESS GOOD MOOD CROCUS SATIVUS - SAFFRON

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