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Comorbidità nel paziente con Alzheimer – Giuseppe Zappalà

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A cura di Giuseppe Zappalà.

Nel paziente affetto da patologie neurologiche le situazioni di comorbilità rappresentano un aspetto critico rilevante che comporta una serie di problemi aggiuntivi a una gestione già di per sé complessa e che deve essere affrontata in modo appropriato.

La presenza contemporanea di più patologie, oltre ad aumentare la compromissione dello stato di salute complessivo, contribuisce a peggiorare il grado di disabilità e ad aumen- tare il rischio di trattamenti inadeguati e di eventi avversi da farmaci, spesso dovuti alla limitata conoscenza delle interazioni fra molteplici e simultanei trattamenti.

Inoltre, i pazienti possono incorrere in errori nell’uso dei farmaci o decidere in modo au- tonomo di ridurre la quantità e/o la posologia delle terapie associate. Ulteriori problemi sono rappresentati dal numero considerevole di controlli periodici che possono indurre i pazienti a rinunciare a esami clinici, a indagini di laboratorio o strumentali, con ulteriore aumento del rischio generale.

Lo specialista ed il medico di medicina generale sono le figue professionali che più di altre si confrontano con queste situazioni che richiedono un metodo di gestione che superi la settorialità con una visione d’insieme dei problemi con impegni nel counselling ai pazienti e ai familiari.

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Comorbidità nel paziente con Alzheimer – Giuseppe Zappalà

  1. 1. OUTLINE • 1. Depressione : Sindrome e/o Disturbi • 2. Neuroanatomia delle emozioni • 3. Asimmetrie emisferiche Comorbidità nel paziente con Alzheimer Giuseppe Zappalà - Catania The Dark Side of the Brain
  2. 2. Depressione: non solo un male dell’anima! COMORBIDITA’ biologica
  3. 3. Episodio Depressivo Eziologia della depressione Fattori genetici Fattori evolutivi Tratti di carattere e stili di vita Life Events Malattie fisiche condizioni predisponenti di base (geneticamente determinate) condizioni relative alle fasi più importanti dello sviluppo (0-3 anni, attaccamento e reciprocità, vissuti di perdita e abbandono) eventi di vita stressanti/supporto affettivo diminuzione di neurotrasmettitori (serotonina, noradrenalina, dopamina) in specifiche aree cortico-cerebrali
  4. 4. s carrier l/l genotype
  5. 5. Farmaci MECCANISMI Cerebrali DEPRESSIONE Ambiente VISSUTO - Storia - aspettative - esperienze - Interazioni sociali - Stress - Condizionamenti - Genetica - Ritmo Sonno - Malattie - Sesso BIOLOGIA
  6. 6. introduzione • Depressione: seconda causa di disabilità – Seconda solo all’Infarto del miocardio • CRONICITA’ proporzionale al danno della corteccia cerebrale vulnerabile: – Cingolo – Corteccia frontale mediale – Amigdala – Ippocampo
  7. 7. Amigdala & Ippocampo
  8. 8. Hippocampus Mammilary Bodies Anterior Thalamus Cingulate Gyrus Fornix Mamillothalamic Tract Amygdala Dorsomedial Thalamus Orbitofrontal Uncus Two Limbic Circuits Medial (Papez) Lateral Amygdalofugal pathways Bauer, Grande, & Valenstein, 2003 PRPH
  9. 9. Hippocampus Mammilary Bodies Anterior Thalamus Cingulate Gyrus Fornix Mamillothalamic Tract Amygdala Dorsomedial Thalamus Orbitofrontal Uncus Two Limbic Circuits and the Two-system theory of amnesia Medial (Papez) Lateral Amygdalofugal pathways PRPH
  10. 10. Hippocampus Mammilary Bodies Anterior Thalamus Cingulate Gyrus Fornix Mamillothalamic Tract Amygdala Dorsomedial Thalamus Orbitofrontal Uncus Two Limbic Circuits and the Two-system theory of amnesia Medial (Papez) Lateral Amygdalofugal pathways
  11. 11. Hippocampus Mammilary Bodies Anterior Thalamus Cingulate Gyrus Fornix Mamillothalamic Tract Amygdala Dorsomedial Thalamus Orbitofrontal Uncus Two Limbic Circuits Medial (Papez) Lateral Amygdalofugal pathways
  12. 12. CERVELLO Umano: 5 Networks Neurocognitivi Anatomicamente distinti 1. CONSAPEVOLEZZA SPAZIALE (DX) 2. LINGUAGGIO (SN) 3. MEMORIA ESPLICITA/EMOZIONI 4. RICONOSCIMENTO FACCE/OGGETTI (DX) 5. MEMORIA di LAVORO/FUNZIONI ESECUTIVE
  13. 13. Funzioni “Esecutive” frontali  Concentrazione  Resistenza all’interferenza  Apprendimento strategico  Working memory  Flessibilità Cognitiva  Formazione di concetti e ipotesi  Pianificazione e pensiero astratto  Controllo risposte impulsive/ autocontrollo  Motivazione/ iniziativa psicomotoria  Consapevolezza / Coscienza  Modulazione affettiva  Sarcasmo / autoironia / moralità
  14. 14. Cervello e controllo Emotivo • Left side of Brain – Role in Positive Emotions • Right side of Brain – Role in Negative Emotions -
  15. 15. CONNECTIONALANATOMY genu inferior longitudinal fasciculus SECTIONAL ANATOMY genu thalamus SURFACE ANATOMY fusiform gyrus DESCRIPTIVE ANATOMY FUNCTIONAL ANATOMY Localisationism HolismAssociationism Catani & Thiebaut de Schotten ATLAS OF HUMAN BRAIN CONNECTIONS Oxford University Press 2012
  16. 16. I vasi NON sono tubi
  17. 17. Asymmetries •Anatomic •Structural •Vascular •Functional •Biochemical •Microscopic
  18. 18. Structural connectome in men and women Ingalhalikar et al., 2013
  19. 19. Ictus sinistro
  20. 20. Ictus a Sinistra (più grave)
  21. 21. Tur. Donna 70 anni
  22. 22. Collega uomo di 56 a. emiplegico a sinistra
  23. 23. Ictus Dx
  24. 24. Fattori di rischio cognitivo dopo un ictus Fattori Cerebrali: •sede emisferica del danno cerebrale •estensione e lato del danno •dominanza cerebrale
  25. 25. ICTUS CEREBRALE: possibilità di RECUPERO • NATURA del danno • ESTENSIONE • SEDE (emisferica) • Co-morbidità • Stile di vita • ETA’ • SESSO • SCOLARITA’ • PREFERENZA della Mano
  26. 26. Emisfero leso Sin o Dx  Emisindrome destra  Afasia  Aprassia  Agnosia  Sindrome Catastrofica  Piena consapevolezza e coscienza  Buona attenzione e memoria  Buon Insight: Disperazione perché capiscono  RECUPERO MIGLIORE  Emisindrome sinistra  Disartria  Aprosodia  Anaffettività  Umore piatto  Scarsa consapevolezza di malattia (anosognosia)  Emisomatognosia  Neglect e disturbi attentivi  Non si impegnano  RECUPERO SCARSO
  27. 27.  Aumentare il numero di sopravvissuti dopo un ictus  Migliorare la qualità della vita dopo Ictus  Conoscendo le differenze fra un cervello e l’altro  Non solo in base a fattori di rischio vascolare e/o metabolici  Ma anche trovando i fattori “stocastici” premorbosi di partenza  Aumentare le nostre conoscenze in tema di Neuroanatomia  Conoscere meglio le funzioni cognitive e la loro base biologica, cerebrale, strutturale, neuroanatomica RIVEDERE le linee guida SPREAD
  28. 28. Meccanismo “fisico” di danno
  29. 29. L’Aging e l’Alzheimer seguono un percorso unitario o no? 12 6 39 1 2 4 57 8 11 10
  30. 30. Usurarsi col tempo
  31. 31. Depressione …..in pillole! • Rischio genetico di ammalarsi di depressione • Spessore della corteccia mediale frontale (destra) • Il danno predispone alla riduzione del volume dello IPPOCAMPO • Meccanismo genetico di suscettibilità alla depressione: polimorfismo del meccanismo di trasporto della 5HT tra Cingolo e Amigdala • Assottigliamento della “grigia” del Cingolo e amigdala
  32. 32. Stress & depressione • Stimoli stressanti NEGATIVI spengono l’Amigdala progressivamente (primi anni di vita) • Eventi stressanti (GRAVI) della vita agiscono sul sistema sul “sistema Serotonina” – Se funzionante: riduce l’impatto sul sistema – Se NON funzionante: fa emergere la depressione maggiore • Polimorfismo: “L” buono; “S” predisponente • La corteccia mediale di destra è particolarmente sensibile all’azione di agenti stressogeni • L’azione farmacologica riduce l’impatto negativo sulla corteccia del Cingolo
  33. 33. Area Ippocampale

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