CAT devant une
thrombopénie
Pr. Ag. Hatem Bellaaj
Service d’hématologie
CHU Hédi Chaker de Sfax
Syphax le 20/11/2016

 Baisse du chiffre de plaquettes <150.000/mm3
 Situation fréquente
 Multiples mécanismes physiopathologiques
 Découverte fortuite ou purpura
 Démarche diagnostique rigoureuse

 Diagnostic clinique
 Diagnostic biologique
 Diagnostic de gravité
 Causes de thrombopénies.
 Traitement de thrombopénies

 Syndrome hémorragique d’origine plaquettaire
si Pq <50.000 et surtout si <20.000/mm3
 Purpura cutanéo-muqueux :
- pétéchial et ecchymotique
- Eruption sur la peau
qui ne s’effacent pas à la vitro pression
 Possibilité d’hémorragies muqueuses
(gingivorragies…) et viscérales (digestives…)

 Diagnostic clinique
 Diagnostic biologique.
 Diagnostic de gravité
 Causes de thrombopénies.
 Traitement de thrombopénies

 Numération plaquettaire par compteur automatique
→ Pq <150.000/mm3
 Thrombopénie doit être contrôlée par comptage manuel
→ frottis :Éliminer une fausse thrombopénie
(agglutination par EDTA)
 Temps de saignement non indiqué
Si discordance entre clinique et biologie (qualité de plaquettes)

 Diagnostic clinique
 Diagnostic biologique.
 Diagnostic de gravité
 Causes de thrombopénies.
 Traitement de thrombopénies

* Aspect clinique :
-purpura extensif
-Bulles hémorragiques endobuccales
-Hémorragies viscérales et intra crâniennes (FO)
* Données biologiques :
-Taux de plaquettes <20.000/mm3
-Coagulopathie associée (IHC)
-Autres anomalies de l’hémogramme (pancytopénie)
* Autres facteurs :
-Terrain (agé)
-Fièvre, infection
-Médicaments (Aspégic)

 Diagnostic clinique
 Diagnostic biologique.
 Diagnostic de gravité
 Causes de thrombopénies.
 Traitement de thrombopénies

 Interrogatoire : ATCD, prise médicamenteuse
 Examen clinique : fièvre, syndrome tumoral (SMG)
 Examens biologiques :
- Hémogramme : anémie, leucopénie
- Myélogramme : mécanisme central ou périphérique
- Hémostase : CIVD
- Bilan sérologique (hépatites, HIV) et immunologique

CAS
CLINIQUES

 Adolescent de 16 ans
 ATCD d’hépatite virale depuis 2 mois
notion de prise de produits chimiques non
précisé par un guérisseur
 Début brutal
 Syndrome anémique , fièvre persistante et
saignement muqueux ( épistaxis et gingivorragies)

 Examen clinique:
EG moyen T = 38.9 TA= 10/6
Pâleur mycose linguale
ADP=0 SMG=0
Ecchymoses au points de ponction
bulles hémorragiques endobuccales
 Biologie:
VS=50mm CRP= 42
Creatinémie= 51 umol/L

CAS n°1

 Femme agée de 37 ans
 ATCDS:
automédication par paracétamol pour polyarthralgies
2 fausses couches
 Consulte pour purpura diffus à tout le corps
 Examen clinique:
BEG CNC T = 37.5 ADP=0 SMG=0
ecchymoses et pétéchies du tronc
oedemes des membres inférieurs
 VS= 90 mm creatinémie= 170 umol/l

 Enfant de 11 ans
 Syndrome anémique
+ hémorragique ( purpura des membres et gingivorragies)
 Syndrome tumoral :
multiples ADP cervicales et axillaires

CAS
n°3

 Démarche diagnostique?
 Prise en charge thérapeutique?

→ Origine Centrale :
 Rare
 Pas de mégacaryocytes au myélogramme
→ Origine périphérique :
 Plus fréquente
 Présence de mégacaryocytes au myélogramme
↓ MYELOGRAMME

 généralement non isolées (pancytopénie)
 Insuffisance quantitative ou qualitative de la MO
 Myélogramme:
- Mo pauvre : aplasie médullaire
- Mo riche : envahissement par un cancer, leucémie

→ Séquestration splénique : SMG
→ Hémodilution : transfusion massive de CGR + PFC
→ Hyperconsommation: CIVD, microangiopathies
→ Excès de destruction d’origine immunologique: PTI

 Hypersplénisme: séquestration et margination des
éléments sanguins du fait d’une hypertrophie
splénique
 NFS:
◦ Leucopénie sans neutropénie
◦ Anémie (>10g/dl)
◦ Thrombopénie (> 50 000/mm3)
 Causes: hypertension portale
( cirrhose hépatique)

Urgences +++
→ CIVD
◦ Signes biologiques associés
( consommation des facteurs; ↘fibrinogène , ↗PDF…)
◦ Causes: infections, cancers, obstétricales…
→ Microangiopathies :
◦ Agrégation plaquettaire disséminée⇨ mirothromboses
◦ Signes associés: anémie hémolytique avec schizocytes,
insuffisance rénale, troubles neurologiques…
◦ Causes: infectieuses (SHU), immunologiques (PTT).

 Thrombopénie généralement isolée
 Mécanismes de destruction:
◦ Autoimmun ++++
◦ Allo immun
◦ Immuno allergique

→ Mécanisme allo immun :
- transfusion
- incompatibilité foeto maternelle
→ Mecanisme immuno allergique: médicaments
◦ Héparine non fractionnée +++
◦ Quinine, quinidine…

 Fréquente ++++
 Par production d’auto Ac anti plaquette
 Les plaquettes sont alors épurées par le système
macrophagique au niveau de la rate.
 Pas de test diagnostique de certitude :
Recherche d’autoanticorps (test de Dixon, test MAIPA):
nombreux faux + ou faux –
 On distingue les formes aigues
et les formes chroniques

 Causes:
◦ Virus (HIV, CMV, hépatite B et C, varicelle…)
◦ Hémopathies lymphoides chroniques
 Lymphomes
 LLC
◦ Maladies de système
 PR
 Lupus
 Syndrome des antiphospholipides
 Sarcoidose, colite inflammatoires (Crohn, RCH)…
Idiopathique (PTI) +++++ ⇒ PTAI

 Diagnostic clinique
 Diagnostic biologique.
 Diagnostic de gravité
 Causes de thrombopénies.
 Traitement des thrombopénies

→Eviter:
 les injections intra-musculaires
 Les sports traumatisants
 Les médicaments interférant avec coagulation (AINS)
→Prendre les mesures particulières pour la chirurgie,
biopsie, PL
→Bloquer les règles par des oestro-progestatifs si
ménorragies
→Transfusion de CP si hémorragie ou thrombopénie sévère
→Traitement de la cause

 Centrale:
◦ Transfusion de plaquettes Si plaq< 10-20 G/l
ou si Sd hémorragique
◦ traitement de la cause
 Périphérique (PTI)
◦ Transfusion de plaquettes inutile
◦ Traitement médical+++

→Traitement n’est pas toujours nécessaire
PTI aigue peut guérir spontanément
n’évite pas le passage à la chronicité
→Indiqué si plaquettes <30.000/mm3 et ou
syndrome hémorragique
 Forme aigue: corticoïdes, Ig à forte dose
 Forme chronique : splénectomie, anti CD20, TPO

• Adolescent
• Notion d’hépatite + prise de toxique
• Purpura
• Fiévre
• Pancytopénie

▪Pancytopénie :
→ Thrombopénie centrale plus probable
→ Explorations médullaires
→Aplasie médullaire
▪Origine infectieuse post virale ou toxique?
→ Arrêt de prise de toxique
→ transfusion de plaquettes obligatoire
→Isolement protecteur + antibiothérapie
→Allogreffe de moelle osseuse

• Jeune femme
• Notion de fausses couches
• Polyarthralgies
• Purpura
• Thrombopénie isolée
• VS accélérée
• IRA

▪Thrombopénie isolée :
→ PTAI probable
→ confirmer l’origine périphérique
→ Enquête étiologique avant le mot idiopathique
Ac anti nuclaires positif=1/640 Ac anti PL positif
▪PTAI + Lupus :
→ Transfusion de plaquettes inutile
→ Corticothérapie
→Traitement de fond de lupus par plaquenil

• Enfant
• ATCD = 0
• Purpura + hémorragie muqueuse
• Fiévre
• Sybdrome tumoral
• Hyperleucocytose + bicytopénie

 Hyperleucocytose
 Cytopénies sévères (anémie + thrombopénie)
 Leucémie aigue jusqu’à preuve du contraire
 formule manuelle à la recherche de blastes

1. Quand réaliser la 1ére NFS+Pq ?
 Pas d’ATCDS: 24SA
 Si ATCDS de thrombopénie maternelle et/ou NN
- NFS lors de la 1ére consultation
- Récupérer le dossier maternelle et/ou obstétrical de la ♀
et de NNe
2. Quoi faire selon le taux de plaquettes?
 Pq à 24 SA
->130000  RAS
- 120 – 130000  à 1 mois } stable  RAS
- <120000  bilan
 Pq en fin de grossesse seuil= 115000 /mm3

3.Quel sera la conduite pratique ?
Si la cause est identifiée: traitement étiologique
- ↨ médicament
- Echange plasmatique si PTT
- Contrôler une toxémie gravidique
- Traitement d’une infection
Dans le cas contraire: traitement non bien codifié
la distinction pendant la grossesse entre PTI
et thrombopénie gestationnelle est difficile :
 En faveur de PTI:
- La précocité de Thrombopénie (1ére tri ) et sa sévérité
- La présence d’ATCD de Thrombopénie NN
 Risque de Thrombopenie NN et l’indication thérapeutique différent

- Situation fréquente
- Diversité de mécanismes
- Vérification par comptage manuel
- Myélogramme détermine l’origine périphérique
ou
centrale

- PTI : étiologie la plus fréquente
Diagnostic d’élimination
- Thrombopénies de consommation (CIVD, PTI)
constituent une urgence
- Thrombopénies centrales sont souvent associées
à d’autres cytopénies
- Intérêt d’une bonne démarche diagnostique