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Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ

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Conférence présentée le 20 Novembre 2016 lors des 4ème Journées de l'AMUT. Hôtel Syphax .Sfax .Tunisie

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Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ

  1. 1. CAT devant une thrombopénie Pr. Ag. Hatem Bellaaj Service d’hématologie CHU Hédi Chaker de Sfax Syphax le 20/11/2016
  2. 2.  Baisse du chiffre de plaquettes <150.000/mm3  Situation fréquente  Multiples mécanismes physiopathologiques  Découverte fortuite ou purpura  Démarche diagnostique rigoureuse
  3. 3.  Diagnostic clinique  Diagnostic biologique  Diagnostic de gravité  Causes de thrombopénies.  Traitement de thrombopénies
  4. 4.  Syndrome hémorragique d’origine plaquettaire si Pq <50.000 et surtout si <20.000/mm3  Purpura cutanéo-muqueux : - pétéchial et ecchymotique - Eruption sur la peau qui ne s’effacent pas à la vitro pression  Possibilité d’hémorragies muqueuses (gingivorragies…) et viscérales (digestives…)
  5. 5.  Diagnostic clinique  Diagnostic biologique.  Diagnostic de gravité  Causes de thrombopénies.  Traitement de thrombopénies
  6. 6.  Numération plaquettaire par compteur automatique → Pq <150.000/mm3  Thrombopénie doit être contrôlée par comptage manuel → frottis :Éliminer une fausse thrombopénie (agglutination par EDTA)  Temps de saignement non indiqué Si discordance entre clinique et biologie (qualité de plaquettes)
  7. 7.  Diagnostic clinique  Diagnostic biologique.  Diagnostic de gravité  Causes de thrombopénies.  Traitement de thrombopénies
  8. 8. * Aspect clinique : -purpura extensif -Bulles hémorragiques endobuccales -Hémorragies viscérales et intra crâniennes (FO) * Données biologiques : -Taux de plaquettes <20.000/mm3 -Coagulopathie associée (IHC) -Autres anomalies de l’hémogramme (pancytopénie) * Autres facteurs : -Terrain (agé) -Fièvre, infection -Médicaments (Aspégic)
  9. 9.  Diagnostic clinique  Diagnostic biologique.  Diagnostic de gravité  Causes de thrombopénies.  Traitement de thrombopénies
  10. 10.  Interrogatoire : ATCD, prise médicamenteuse  Examen clinique : fièvre, syndrome tumoral (SMG)  Examens biologiques : - Hémogramme : anémie, leucopénie - Myélogramme : mécanisme central ou périphérique - Hémostase : CIVD - Bilan sérologique (hépatites, HIV) et immunologique
  11. 11. CAS CLINIQUES
  12. 12.  Adolescent de 16 ans  ATCD d’hépatite virale depuis 2 mois notion de prise de produits chimiques non précisé par un guérisseur  Début brutal  Syndrome anémique , fièvre persistante et saignement muqueux ( épistaxis et gingivorragies)
  13. 13.  Examen clinique: EG moyen T = 38.9 TA= 10/6 Pâleur mycose linguale ADP=0 SMG=0 Ecchymoses au points de ponction bulles hémorragiques endobuccales  Biologie: VS=50mm CRP= 42 Creatinémie= 51 umol/L
  14. 14. CAS n°1
  15. 15.  Femme agée de 37 ans  ATCDS: automédication par paracétamol pour polyarthralgies 2 fausses couches  Consulte pour purpura diffus à tout le corps  Examen clinique: BEG CNC T = 37.5 ADP=0 SMG=0 ecchymoses et pétéchies du tronc oedemes des membres inférieurs  VS= 90 mm creatinémie= 170 umol/l
  16. 16.  Enfant de 11 ans  Syndrome anémique + hémorragique ( purpura des membres et gingivorragies)  Syndrome tumoral : multiples ADP cervicales et axillaires
  17. 17. CAS n°3
  18. 18.  Démarche diagnostique?  Prise en charge thérapeutique?
  19. 19. → Origine Centrale :  Rare  Pas de mégacaryocytes au myélogramme → Origine périphérique :  Plus fréquente  Présence de mégacaryocytes au myélogramme ↓ MYELOGRAMME
  20. 20.  généralement non isolées (pancytopénie)  Insuffisance quantitative ou qualitative de la MO  Myélogramme: - Mo pauvre : aplasie médullaire - Mo riche : envahissement par un cancer, leucémie
  21. 21. → Séquestration splénique : SMG → Hémodilution : transfusion massive de CGR + PFC → Hyperconsommation: CIVD, microangiopathies → Excès de destruction d’origine immunologique: PTI
  22. 22.  Hypersplénisme: séquestration et margination des éléments sanguins du fait d’une hypertrophie splénique  NFS: ◦ Leucopénie sans neutropénie ◦ Anémie (>10g/dl) ◦ Thrombopénie (> 50 000/mm3)  Causes: hypertension portale ( cirrhose hépatique)
  23. 23. Urgences +++ → CIVD ◦ Signes biologiques associés ( consommation des facteurs; ↘fibrinogène , ↗PDF…) ◦ Causes: infections, cancers, obstétricales… → Microangiopathies : ◦ Agrégation plaquettaire disséminée⇨ mirothromboses ◦ Signes associés: anémie hémolytique avec schizocytes, insuffisance rénale, troubles neurologiques… ◦ Causes: infectieuses (SHU), immunologiques (PTT).
  24. 24.  Thrombopénie généralement isolée  Mécanismes de destruction: ◦ Autoimmun ++++ ◦ Allo immun ◦ Immuno allergique
  25. 25. → Mécanisme allo immun : - transfusion - incompatibilité foeto maternelle → Mecanisme immuno allergique: médicaments ◦ Héparine non fractionnée +++ ◦ Quinine, quinidine…
  26. 26.  Fréquente ++++  Par production d’auto Ac anti plaquette  Les plaquettes sont alors épurées par le système macrophagique au niveau de la rate.  Pas de test diagnostique de certitude : Recherche d’autoanticorps (test de Dixon, test MAIPA): nombreux faux + ou faux –  On distingue les formes aigues et les formes chroniques
  27. 27.  Causes: ◦ Virus (HIV, CMV, hépatite B et C, varicelle…) ◦ Hémopathies lymphoides chroniques  Lymphomes  LLC ◦ Maladies de système  PR  Lupus  Syndrome des antiphospholipides  Sarcoidose, colite inflammatoires (Crohn, RCH)… Idiopathique (PTI) +++++ ⇒ PTAI
  28. 28.  Diagnostic clinique  Diagnostic biologique.  Diagnostic de gravité  Causes de thrombopénies.  Traitement des thrombopénies
  29. 29. →Eviter:  les injections intra-musculaires  Les sports traumatisants  Les médicaments interférant avec coagulation (AINS) →Prendre les mesures particulières pour la chirurgie, biopsie, PL →Bloquer les règles par des oestro-progestatifs si ménorragies →Transfusion de CP si hémorragie ou thrombopénie sévère →Traitement de la cause
  30. 30.  Centrale: ◦ Transfusion de plaquettes Si plaq< 10-20 G/l ou si Sd hémorragique ◦ traitement de la cause  Périphérique (PTI) ◦ Transfusion de plaquettes inutile ◦ Traitement médical+++
  31. 31. →Traitement n’est pas toujours nécessaire PTI aigue peut guérir spontanément n’évite pas le passage à la chronicité →Indiqué si plaquettes <30.000/mm3 et ou syndrome hémorragique  Forme aigue: corticoïdes, Ig à forte dose  Forme chronique : splénectomie, anti CD20, TPO
  32. 32. • Adolescent • Notion d’hépatite + prise de toxique • Purpura • Fiévre • Pancytopénie
  33. 33. ▪Pancytopénie : → Thrombopénie centrale plus probable → Explorations médullaires →Aplasie médullaire ▪Origine infectieuse post virale ou toxique? → Arrêt de prise de toxique → transfusion de plaquettes obligatoire →Isolement protecteur + antibiothérapie →Allogreffe de moelle osseuse
  34. 34. • Jeune femme • Notion de fausses couches • Polyarthralgies • Purpura • Thrombopénie isolée • VS accélérée • IRA
  35. 35. ▪Thrombopénie isolée : → PTAI probable → confirmer l’origine périphérique → Enquête étiologique avant le mot idiopathique Ac anti nuclaires positif=1/640 Ac anti PL positif ▪PTAI + Lupus : → Transfusion de plaquettes inutile → Corticothérapie →Traitement de fond de lupus par plaquenil
  36. 36. • Enfant • ATCD = 0 • Purpura + hémorragie muqueuse • Fiévre • Sybdrome tumoral • Hyperleucocytose + bicytopénie
  37. 37.  Hyperleucocytose  Cytopénies sévères (anémie + thrombopénie)  Leucémie aigue jusqu’à preuve du contraire  formule manuelle à la recherche de blastes
  38. 38. 1. Quand réaliser la 1ére NFS+Pq ?  Pas d’ATCDS: 24SA  Si ATCDS de thrombopénie maternelle et/ou NN - NFS lors de la 1ére consultation - Récupérer le dossier maternelle et/ou obstétrical de la ♀ et de NNe 2. Quoi faire selon le taux de plaquettes?  Pq à 24 SA ->130000  RAS - 120 – 130000  à 1 mois } stable  RAS - <120000  bilan  Pq en fin de grossesse seuil= 115000 /mm3
  39. 39. 3.Quel sera la conduite pratique ? Si la cause est identifiée: traitement étiologique - ↨ médicament - Echange plasmatique si PTT - Contrôler une toxémie gravidique - Traitement d’une infection Dans le cas contraire: traitement non bien codifié la distinction pendant la grossesse entre PTI et thrombopénie gestationnelle est difficile :  En faveur de PTI: - La précocité de Thrombopénie (1ére tri ) et sa sévérité - La présence d’ATCD de Thrombopénie NN  Risque de Thrombopenie NN et l’indication thérapeutique différent
  40. 40. - Situation fréquente - Diversité de mécanismes - Vérification par comptage manuel - Myélogramme détermine l’origine périphérique ou centrale
  41. 41. - PTI : étiologie la plus fréquente Diagnostic d’élimination - Thrombopénies de consommation (CIVD, PTI) constituent une urgence - Thrombopénies centrales sont souvent associées à d’autres cytopénies - Intérêt d’une bonne démarche diagnostique

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