Cetoacidosis Diabética

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Protocolo de trabajo para el tratamiento de cetoacidosis diabética

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Cetoacidosis Diabética

  1. 1. Crisis Hiperglicémicas Curso de Urgencias en Medicina Cuerpo Médico 2009 Dr. Riner Porlles Santos Servicio de Endocrinología Hospital Carlos Lanfranco La Hoz
  2. 2. Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar no Cetósico
  3. 3. Emergencias médicas caracterizadas por hiperglicemia persistente La Cetoacidosis diabética (CAD)además se caracteriza por acidosis metabólica anion gap alto producida por cetosis, por incremento de beta- oxidación hepática El Estado Hiperglicémico Hiperosmolar no cetósico se caracteriza por incremento de la osmolaridad sanguinea secundaria a hiperglicemia
  4. 4. Crisis Hiperglicémicas: Factores Desencadenantes Debut (10-15%) Errores Infecciones (30-40%) Terapéuticos (10-15%) Miscelánea (20-25%) Diagnóstico no establecido (20-25%) Infarto de miocardio (1%)
  5. 5. CUADRO CLÍNICO • Frecuentemente: anteceden síntomas clásicos de diabetes, pero con pérdida de peso y deshidratación marcadas e hiporexia • La taquipnea es superficial. • La respiración de Kussmaul es más frecuente con pH < 7.2, al igual que el “aliento a manzanas” • El trastorno de conciencia es variable, sólo el 10% llega en “Coma diabético”
  6. 6. PATOGÉNESIS Glucosa Hiperglicemia Glucógenolisis Hiperosmolaridad Hormonas Contrareguladoras Insulina
  7. 7. NORMAL Tejido Graso INSULINA AG libres + glicerol MUSCULO HIGADO CUERPOS CETONICOS GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA
  8. 8. CETOACIDOSIS DIABETICA Tejido Graso ↓INSULINA AG libres + glicerol MUSCULO HIGADO CUERPOS CETONICOS = Cuerpos Cetónicos = GLUCOSA GLUCONEOGENESIS LOS CUERPOS CETONICOS CAUSAN ACIDOSIS GLUCOGENOLISIS METABOLICA
  9. 9. CATECOLAMINAS TEJIDOS GLUCAGON PERIFERICOS OXIDACION AMPc TG HIGADO P FORMACION DE PKA P HORMONA CUERPOS SENSIBLE A P CETONICOS LIPASA P FA FA P FA FA P FA FA GLUCONEOGE GLICEROL GLICEROL NESIS TORRENTE SANGUINEO TEJIDO ADIPOSO
  10. 10. CONSECUENCIAS METABÓLICAS DE LA CAD Lipólisis aumentada y Producción de glucosa aumentada Proteólisis descomposición triglicéridos Captación de glucosa disminuída aumentada Acidos grasos libres Aminoácidos (BUN) aumentados en plasma plasmáticos aumentados Acidos grasos libres Aminoácidos aumentados HIPERGLUCEMIA aumentados hacia el hígado Gluconeogénesis Precursores para hacia el hígado estimulada gluconeogénesis Cetogénesis DIURESIS OSMÓTICA Gluconeogénesis aumentada (Glucosuria) aumentada CETOSIS Pérdida de electrolitos Reserva alcalina DESHIDRATACIÓN CELULAR HIPERGLUCEMIA disminuída Depleción de volumen Trastornos de la ACIDOSIS DIURESIS OSMÓTICA función renal
  11. 11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CETOACIDOSIS DIABETICA: • pH < 7.3 • Anion Gap > 12 • HCO3 < 15 • Cuerpos Cetónicos: + • Glicemia > 250 mg/dl
  12. 12. ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR CRITERIOS DIAGNOSTICOS: • pH > 7.3 • Glicemia ≥ 600mg/dl • Osmolaridad Efectiva ≥ 320mOsm/Kg • Trastorno de conciencia • Cetonemia no significativa
  13. 13. Criterios Diagnósticos para CAD y EHH CAD Leve Moderado Severo EHH Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600 (mgdl) pH arterial 7.25 – 7.00 - <7.24 <7.0 >7.30 7.30 Bicarbonato sérico 15 – 18 10 - <15 <10 >15 (mEqL) Cetonas urinarias + ++ +++ Insignificante Cetonas plasmáticas + ++ +++ Insignificante Osmolalidad Variabl Variable Variable >320 efectiva plasmática e (mOsm/Kg) Anion gap >10 >12 >12 <12 Alteración en estado Alerta somnoliento/confuso sopor/coma Somnoliento-coma mental
  14. 14. OTROS ESTADOS HIPERGLUCEMICOS • Diabetes • Coma hiperosmolar no cetósico • Tolerancia a la glucosa alterada • Hiperglucemia por estrés HIPER ACIDOSIS GLUCEMIA OTROS ESTADOS CAD METABOLICOS ACIDOTICOS • Acidos láctica • Acidosis hiperclorémica • Salicilismo CETOSIS • Acidosis urémica OTROS ESTADOS CETOSICOS • Acidosis provocada por medicamento • Hipoglucemia cetósica • Cetosis alcohólica
  15. 15. PATOGÉNESIS Glucosa Hiperglicemia Glucógenolisis Hiperosmolaridad Hormonas Contrareguladoras Insulina
  16. 16. NORMAL Tejido Graso INSULINA AG libres + glicerol MUSCULO HIGADO CUERPOS CETONICOS GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA
  17. 17. Alteraciones Metabólicas en EHH Hiperosmolaridad Hiperglicemia Glucosa Trasntorno hidroelec Glucógenolisis trolitico Aminoácidos Gluconeogenesis Trasntorno Proteína CO2 Glucógeno de Conciencia Insulina Glucagón Catecolaminas y Cortisol
  18. 18. ESTADO HIPEROSMOLAR Tejido Graso ↓↓↓ INSULINA AG libres + glicerol MUSCULO HIGADO LA HIPERGLICEMIA CUERPOS CETONICOS AUMENTA LA OSMOLARIDAD GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA
  19. 19. Fisiopatología del EHH Producción de glucosa aumentada Proteólisis Captación de glucosa disminuída aumentada Aminoácidos (BUN) plasmáticos aumentados Músculo Aminoácidos aumentados Hiperglucemia Gluconeogénesis Precursores para hacia el hígado estimulada gluconeogénesis Hígado Glucosuria Gluconeogénesis Diuresis osmótica aumentada Pérdida de electrolitos Deshidratación celular Hiperglucemia HIPEROSMOLARIDAD Depleción de volumen Trastornos de la Diuresis osmótica función renal
  20. 20. Hallazgos de Laboratorio Glucosa plasmática Nitrógeno uréico sanguíneo Creatinina Cetonas en plasma Electrolitos (con anion gap calculado) Amilasa Osmolalidad Urianálisis Cetonas urinarias Gases arteriales Recuento sanguíneo completo EKG, CKT, CKMB Cultivos de sangre, orina y esputo Rx Tórax
  21. 21. Crisis Hiperglicémicas Basado en Evidencias Y la experiencia en el Hospital Carlos Lanfranco La Hoz
  22. 22. Déficit Corporal Total de Agua y Electrolitos* Cetoacidosis S. Hiperosmolar No Diabética Cetósico Agua Total (litros) 6 9 Agua (ml/kg) 100 100-200 Na+ (meq/kg) 7-10 5-13 Cl- (meq/kg) 3-5 5-15 K+ (meq/kg) 3-5 3-7 PO4 (mmoL/kg) 5-7 3-7 Mg++ (meq/kg) 1-2 1-2 Ca++ (meq/kg) 1-2 1-2 * = Promedio
  23. 23. Fórmulas prácticas para la terapéutica y el monitoreo • Na+ corregido: Nac = Na+ + 1,6 (Glu – 100)/100 • Osmolaridad efectiva: 2[Na+] + Glicemia/18 • Anion Gap: [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-] • K+ corregido: varía en relación inversa en 0,6 mMol/L a la variación del pH sanguíneo en 0,1.
  24. 24. FLUIDOTERAPIA RECOMENDACION AA Determinar estado de hidratación Shock Shock cardiogénico, Séptico, ICC, hipovolémico Hipotensión Ancianos Leve- Moderada Monitoreo ClNa 0.9% 1-2 L / hr Hemodinámico (15-20 cc/kg/hr) Na+ sérico Corregido Invasivo Expansores plasmat. Na> 150 mEq/L Na+: normal Na+: bajo No iniciar INSULINOTERAPIA hasta lograr mejoría de hipoperfusión ClNa 0.45% 500 cc/ hr ClNa 0.9% 500 cc/hr y buena PVC de ser posible (4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h) y la hidratación en mucosas Vigilando concentraciones de Na sérico Gicemia cercana a 250 mg% Pasar a Dextrosa 5% ½ N (160-250ccl/hr) Más aportes de K+
  25. 25. La Insulina de elección es la insulina Regular o Cristalina Marcas disponibles: HUMULIN R NOVOLIN R
  26. 26. Preparación estandarizada de Insulina Insulina cristalina Respecto a esta solución 25 UI en 100 cc de ClNa 0,9% 4 cc = 1 UI de insulina
  27. 27. CAD Insulina R en infusión contínua Recomendación AA (Previa hidratación) Vía E.V. Vía SC / IM No administrar Bolo Sólo para Cetoacidosis Leve Insulina R 1-2 UI/hr Insulina R 2-3 UI EV y 2-3 UI IM STAT Preparar 25 UI en 100 cc de ClNa 0.9% Luego 2-3 UI SC/IM c/hora Si glicemia no reduce 50 mg/dl en 2a hora o no hay mejoría de Anion Gap en 4 horas Incrementar dosis de insulina1-2 UI/ha la infusión (puede ser duplicada de ser necesario) En la CAD la verdadera Controles de glicemia Emergencia NO es la c/2 hr, AGA Electro Metas: litos c/4-6 hr pH>7.3 Hiperglicemia es la ACIDOSIS HCO3 > 15 y el objetivo es impedir Anion Gap< 12 que continúe la Beta-oxidación Glicemia entre 200-250mg/dl y Lipólisis
  28. 28. Insulina R en infusión contínua EHH Recomendación AA (Previa hidratación) Vía E.V. Controles de glicemia c/2 hr, AGA Electro litos c/4-6 hr No administrar Bolo Insulina R 2-4 UI/hr Preparar 25 UI en 100 cc de ClNa 0.9% Si glicemia no reduce 50 mg/dl en 2a hora o no hay mejoría de Osmolaridad Efectiva Incrementar dosis de insulina1-2 UI/ha la infusión (puede ser duplicada de ser necesario) En la EHH la verdadera Emergencia Gicemia cercana a 250 mg% Pasar a Dextrosa 5% ½ N es la HIPEROSMOLARIDAD (160-250ccl/hr) La corrección debe de ser gra Más aportes de K+ dual Metas: Osmolaridad Efectiva 300 mOsm/L Glicemia entre 250-300mg/dl
  29. 29. Estrecha vigilancia de la infusión de insulina HIPOGLICEMIA HIPOKALEMIA
  30. 30. Potasio y Bicarbonato Bicarbonato Potasio corregido Recomendación C Recomendación A Inestabilidad hemodinámica <3.0 Retos de K pH < 6.9 pH=6.9-7.0 pH > 7.0 3.0 - 3.5 40 mEq/Litro 3.5 - 4.5 30 mEq/Litro Diluir NaHCO3(100 mmol) 4.5 – 5.0 20 mEq/Litro en 400 ml H2O NO >5.0 No dar Infundir a : 200 ml/h Diluir NaHCO3(50 mmol) en 200 ml H2O Infundir a : 200 ml/h Si K< 3.0 detener infusión de insulina por 30 minutos Vigilar diuresis hasta pH > 7 Monitorear K+ sérico
  31. 31. Cetoacidosis: bicarbonato Las desventajas de la administración de HCO3: • Empeoramiento de la Hipokalemia. • Acidosis láctica. • Aparición de acidosis paradójica del SNC. • Aumento de la producción de CO2 e hipoxia. • Sobrecarga de sodio e hiperosmolaridad. • Prolongación de metabolismo de cetoácidos.
  32. 32. Protocolo de Manejo para Crisis Hiperglicémicas Evaluación Inicial Completa. Iniciar líquidos EV : 1.0 L de NaCl al 9 ‰ a chorro LIQUIDOS EV IINSULINA R POTASIO BICARBONATO Determinar estado de hidratación Vía E.V. Vía SC / IM Si K+ sérico es < 3.3 pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0 mEq/L detener insulina y dar 40 mEq x h Shock Hipotensión Shock Insulina : Diluir NaHCO3 Iniciar con 1-2 UI/hr (2/3 HCl y 1/3 KPO4) NO hipovolémico leve cardiogénico 0.4 U/kg ½ EV (100 mmol) en CAD en bolo, ½ IM ó SC Hasta que K+ > 3.3 mEq/L HCO3 en 400 ml H2O Iniciar con 2-4 UI/hr Monitoreo En EHH Infundir a : ClNa 9‰ Hemodinámico Hasta 0.1 U/kg/h EV Si K+ sérico >5.5 mEq/L 200 ml/h (1.0 litro x h) y/o 0.1 U/kg/h EV de Expansores plasmat. Infusión insulina No dar K+ pero dosar K+ Insulina SC ó IM cada 2 h. Diluir NaHCO3 Evaluar corrección de Na+ sérico (50 mmol) Si glicemia no disminuye a razón en 200 ml H2O de 50 mg% en la primera hora Infundir a : Na+ : alto Na+ : normal Na+ : bajo Si K+ sérico > 3.3 pero 200 ml/h < 5.5, dar 20-30 mEq de Duplicar infusión Dar insulina horaria K+ en cada litro de ClNa 0.45‰ ClNa 9‰ de insulina horaria EV en bolo (10 U) líquido EV (2/3 KCl y (4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h) hasta que glucosa hasta que glucosa 1/3 KPO4) hasta llegar a Dependiendo del estado * baje a 50-70 mg/dL baje a 50-70 mg% 4-5 mEq/L de K+ Repetir la administración de hidratación* de HCO3 c/2h hasta pH > 7 Monitorear K+ sérico Cuando glicemia llega a 250 mg% Cambiar a Dextrosa 5 % con ClNa 0.45% a Dosar glucosa c/2-4 hs hasta estabilizar. 150 - 250ml / h con insulina adecuada (0.05- Investigar factores precipitantes. Después de la resolución 0.1 U / kg / h IV o´ 5 – 10 U SC cada 2 hs. ) de CAD, iniciar insulina S.C. dando 2/3 A.M. Para llevar glicemia entre 250 y 300 mg %. (1/3 cristalina, 2/3 NPH), 1/3 P.M. (1/2 cristalina, 1/2 NPH)
  33. 33. Complicaciones Hipoglicemia Hipokalemia Hiperglicemia Edema cerebral Hipoxemia Edema pulmonar no cardiogénico Tromboembolismo
  34. 34. MONITOREO
  35. 35. METAS TERAPEUTICAS 1. Mejorar el volumen circulatorio y la irrigación tisular con hidratación enérgica 2. Disminuir la glucosa sérica y mantenerla entre 200-250 mg/dl en Cetoacidosis y de 250-300 mg/dl en Estado Hiperosmolar 3. Lograr un pH de 7.3 con Anion gap<12 y HCO3>15 en la Cetoacidosis 4. En el EHH lograr Osmolaridad de 300 mOsm Corregir los desequilibrios de electrolitos 5. Identificar y tratar el evento precipitante
  36. 36. Gracias …

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