18 insuficiencia renal cronica

4,369 views

Published on

Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

Published in: Health & Medicine

18 insuficiencia renal cronica

  1. 1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO. FISIOPATOLOGIA MED-303INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P. Basado en : Fisiopatologia renal. 2da. Edición. Professors of Helmut G Rennke. Harvard Medical Bradley M. Denker. School.
  2. 2. OBJETIVOS DE COMPRENSION: COMPRENDER:. •CUALES SON LOS DIVERSOS •CUALES SON LOS DIFERENTES FACTORES QUE CONTRIBUYEN MECANISMOS A LA HIPERTENSION.? POR LOS QUE SE PUEDEN PRODUCIR • CUAL ES EL PAPEL DE LA H.P.T. LOS SINTOMAS UREMICOS? Y LA VIT.-D EN LA REGULACION DEL CALCIO Y DE FOSFATO.? •CUALES SON LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL Y SU • CUAL ES LA IMPLICANCIAS DEL ROL EN LA ENFERMEDAD OSEA DE DEFICIT DE LA ERITROPOYETINA LA I.R.C.? EN LA ANEMIA RENAL.? 2
  3. 3. DEFINICION DE I.R.C.. TODOS LOS PACIENTES CON VFG MENOR DE 60 ML/MIN./1.73M2 DE SUPERFICIE CORPORAL, POR MAS DE 1 3 MESES INDEPENDIENTEMENTE DE LA PRESENCIA O NO DE DANO RENAL; SE CLASIFICAN COMO PORTADORES DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA. 3
  4. 4. POR OTRA PARTE, SE DEFINE LAENFERMEDAD RENAL CRONICA COMO. 2 EVIDENCIAS DE DANO RENAL DEFINIDO POR ALTERACIONES FUNCIONALES O ESTRUCTURALES CON O SIN DISMINUCION DEL VFG , MAYOR A 3 MESES. ESAS ALTERACINES DEBEN EVIDENCIARSE POR : • ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS. • Y MARCADORES DE DANO RENAL: (EN SANGRE ORINA E IMAGENES) 4
  5. 5. . Menos de 30 ml/min./m2 sup.De 125 a 90 ml X Min./m2 sup. De 30 ml a 60 ml X Min./m2 sup. De 90 a 60 ml X De 60 ml a 30 ml X Min./m2 sup. Min./m2 sup. 5
  6. 6. SINTOMAS Y SIGNOS DE LA UREMIA.. SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES DE UREMIA. •MUSCULO-ESQUELETICOS: OSTEODISTROFIA RENAL, DEBILIDAD MUSCULAR,DISMINUCION DEL CRECIMIENTO EN LOS NINOS, ARTROPATIA AMILOIDE POR DEPOSITO DE Beta-2 MICROGLOBULINA 3 •HEMATOLOGICO: ANEMIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA. •ELECTROLITOS: HIPERKALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA.(HIPER KAL URI FOS) HIPOCALCEMIA, , HIPONATREMIA, ACIDOSIS, METABOLICA Y EDEMA.(Na, Ca, PH bajo y edema) •NEUROLOGICO: ENCEFALOPATIA, NEUROPATIA PERIFERICA Y CONVULSIONES. •C-V: HIPERTENSION ARTERIAL, PERICARDITIS.. •ENDOCRINO: RESISTENCIA A LA INSULINA.,HIPERLIPEMIA,DISFUNCION SEXUAL E INFERTILIDAD FEMENINA. •GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS. •DERMATOLOGICO: PRURITO. 6
  7. 7. Patogenia de la uremia. A medida que la disfunción renal se agrava, surgen una serie de signos y síntomas, que en su conjunto conforman. el “ estado urémico’ o simplemente “uremia”. 4 TRES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS RESPONSABLES DE ESTE SINDROME: A) LA DISMINUCION DE B) LA DISMINUCION DE C) DISMINUCION DE LA EXCRECION DE LA EXCRECION DE LA SINTESIS DE LAS ELECROLITOS Y AGUA. SOLUTOS ORGANICOS HORMONAS RENALES . O TOXINAS 7
  8. 8. A.- EL RIÑON DEBE ELIMINAR EL EXCESO DE AGUA Y ELECTROLITOS QUE INGERIMOS. A pesar de una intensa disminución del F.G., puede. Equivale a la diferencia del mantenerse la fracción urinaria volumen Filtrado en los de excreción de Na+ , GRACIAS glomérulos y el reabsorbido en A LA DISMINUCIÓN los túbulos. CONCOMITANTE DE LA REABSORCIÓN TUBULAR. Las adaptaciones descritas son tan 5 eficientes, que el equilibrio (entre la ingesta y la excreción) para el Na+, K+ y el H2O, pueden mantenerse normalmente incluso con una FG reducida en mas del 80 %. 8
  9. 9. B.- LA DISMINUCION DE LA EXCRECION DE SOLUTOS ORGANICOS O TOXINAS A medida que disminuye el numero. Las adaptaciones descritas son tan de nefronas intactas, se produce una eficientes, que el equilibrio (entre la discreta acidemia, por disminución ingesta y la excreción) para el Na+, K+ y del bicarbonato. el H2O, pueden mantenerse Esta leve disminución del normalmente incluso con una FG bicarbonato, disminuye el pH de las reducida en mas del 80 %. células tubulares lo que gatilla la producción de NH4 y la excreción de H+, que permite compensar la acidemia. 6Este tampona miento continuo y prolongado, tiene sin embargo efectos deletéreos:a) El tampona miento por el carbonato óseo conduce a la disolución del mineral del hueso, ya que el Ca+ óseo, se libera al L.E.C. (osteodistrofia renal).b) El taponamiento por el musculo esquelético, (aportando el N. del NH4) lleva a un catabolismo aumentado, perdida de masa magra y debilidad muscular.c) Todos estos mecanismos compensatorios, fallan finalmente en la fase terminal. 9
  10. 10. . La excreción de estos solutos difiere El riñón excreta varios solutos y a la del agua y electrolitos, en la urea y la creatinina SON LOS cuanto a que no hay implicados QUE SE MIDEN MAS mecanismos de regulación activa.. solutos orgánicos se Muchos FRECUENTEMENTE. excretan Por eso, las concentraciones plasmáticas de solutos comienzan a primariamente por filtración aumentar, con la caída del FG y glomerular, pero su excreción suben progresivamente a medida neta puede afectarse por que empeora la enfermedad. reabsorción o excreción tubular. 7Cuando la filtración glomerular (FG) cae por debajo de 10 ml/min.(menosdel 10% de lo normal), comienzan a presentarse muchos de los síntomasy signos urémicos ya comentados. Se cree que la mayoria de esos signos urémicos son provocados por retención de toxinas urémicas orgánicas, aunque no ha sido posible identificar cuales. 10
  11. 11. FASE FINAL DE LA E.R.C.. Entonces aparecen las En esta fase, el numero de nefronas funcionantes es manifestaciones clínicas tan pequeño, que la de ERC, como: excreción urinaria no a)EDEMA. 8 puede mantenerse a un b)HIPONATREMIA (debido nivel que equilibre el de la a la retención de agua ingesta. libre). 3.-LA HIPERKALEMIA. 4.-LA ACIDOSIS METABOLICA Y 5.-LA HIPERFOSFATEMIA. 11
  12. 12. Teoría de la nefrona intacta.. EXPERIMENTALMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EN LA E.R.C. LAS NEFRONAS RESIDUALES ESTAN FUNCIONALMENTE INTACTAS Y CONTINUAN FUNCIONANDO ADECUADAMENTE EN PROPORCION A SU F.G. ES DECIR, QUE LA DISMINUCION DEL F.G. Y DE LA EXCRECION DE SOLUTOS, PROVOCADOS POR LA DISMINUCION PROGRESIVA DE LAS NEFRONAS, SE COMPENSA CON EL AUMENTO INDIVIDUAL DEL FUNCIONAMIENTO DE LAS NEFRONAS INTACTAS. 9 ESTAS PUEDEN AUMENTAR HASTA 4 VECES LA EXCRECION DE AMONIO POR FILTRADO GLOMERULAR, EN PACIENTES CON E.R.C. LA INCAPACIDAD PARA EXCRETAR AGUA Y ELECTROLITOS EN LAS FASES FINALES, SE DEBE A LA PRESENCIA DE MUY POCAS NEFRONAS INTACTAS, MAS QUE A UNA FALLA GOBAL Y PROGRESIVA DE TODAS LAS NEFRONAS. 12
  13. 13. QUE CAUSA LOS SINTOMAS UREMICOS? ES IMPORTANTE TENER EN CUENTA. NI LA UREA NI LA CREATININA SON TOXINAS QUE AL DISMINUIR LA F.G. CAE UREMICAS IMPORTANTES, TAMBIEN LA EXCRECION DE SIN EMBARGO, EL NITROGENO UREICO EN MUCHOS FARMACOS SANGRE (BUN) ES UN INDICADOR VALIOSO HIDROSOLUBLES; DE ACUMULACION DE OTROS METABOLITOS PROTEICOS TOXICOS, NO IDENTIFICADOS POR LO QUE LAS DOSIS DE ESTOS, TODAVIA. DEBEN REDUCIRSE Y MEJOR SI SE CONTROLA SU CONCENTRACION PLASMATICA. UNA EXCEPCION A ESTA REGLA, ES EL TRATAMIENTO CON DIURETICOS, YA QUE MIENTRAS MAS DISMINUIDO ESTE EL F.G. ( POR LA DISM. DE NEFRONAS), MAYOR DEBE SER LA DOSIS DEL DIURETICO PARA SER EFECTIVA. 13
  14. 14. C) DISMINUCION DE LA PRODUCCION RENAL DE HORMONAS. 10. La disminución del Calcitriol y de LAS HORMONAS QUE PRODUCEN LOS eritropoyetina, en la RINONES SON: insuficiencia renal, desempeña • RENINA. un rol fundamental en el • PROSTAGLANDINAS. desarrollo de LA •CININAS. OSTEODISTROFIA RENAL •CALCITRIOL (1.25-dihidroxicolecalciferol Y LA ANEMIA respectivamente. = el metabolito mas activo de la Vit. A) • Y la ERITROPOYETINA. 14
  15. 15. Hipótesis del “trade – off.”(Precio que pagar). El mantenimiento del equilibrio El aumento de la liberacion del PNA H-E en la insuficiencia renal (Péptido natri urético auricular) para progresiva, requiere varias mantener el equilibrio del Na+ adaptaciones, ALGUNA DE LAS Es una adaptación bien tolerada, CUALES TIENEN UN “ PRECIO porque el P.N.A. no tiene efectos QUE SE DEBE PAGAR” secundarios graves. 8 ES DIFERENTE EL CASO DE LA CUANDO LA ENFERMEDAD ÓSEA HIPERSECRECIÓN DE PTH, que HIPERPARATIROIDEA SE ASOCIA A aunque esta hormona tiende a FIBROSIS DE LA MEDULA ÓSEA, hay mantener la concentración otro trade-off, pues contribuye a la plasmática de Ca+ y de PO4-, hay ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA un “Trade – off”, porque el exceso RENAL CRONICA.(Trade off) de PTH produce la enfermedad ósea hiperparatiroidea. 15
  16. 16. OSTEODISTROFIA RENAL. 9 ROL DE LA PTH Y VIT.D EN LA REGULACIÓN NORMAL DEL CA+ Y PO4-Inicialmente asintomática, pero pueden presentarse: Normalmente los riñones mantienen EL EQUILIBRIO DEL Ca+ GLOBAL mediante: • LA EXCRECION DEL Ca+ EXCEDENTARIO Dolores óseos ABSORBIDO EN EL INTESTINO, Fracturas patológicas (o de QUE NO SE USA PARA LA FORMACIONbajo impacto) en las formas OSEA.avanzadas. Esto es similar a la excreción renal de Na+, K+ y agua excedentarios de la dieta. Sin embargo, LA •LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO ENTRE: CALCIO EN EL PLASMA •LOS DEPÓSITOS ÓSEOS ESTA REGULADO •Y EL L.E.C. PRIMARIAMENTE, POR UN SEGUNDO PROCESO: 16
  17. 17. La PTH EN LA REGULACION HORMONAL DEL CALCIO Y FOSFATO.. LA HORMONA PARATIROIDEA: 10 •La HIPOCALCEMIA es detectada por sensores de Ca+ de las Glándulas paratiroideas, provocando un aumento de la secreción de la PTH. • La PTH aumenta la concentración de Ca+ plasmático hacia la normalidad por 3 efectos : 1. Estimula la reabsorción ósea, en presencia de cantidades permisivas de Calcitriol (Metabolito mas activo de la Vit.D.) liberando Calcio y fosfato al L.E.C.(Aumentando el Ca+ plasmático) 2.- Aumenta la absorción de Ca+ por el Intestino, promoviendo la síntesis renal de Calcitriol.(esta Vit D, es fundamental para la absorción intestinal de Ca+) 1. Y promueve la reabsorción activa de Ca+ en el túbulo distal. 17
  18. 18. REABSORCION DE CALCIO POR LA PTH.INTESTINAL OSEA RENAL. 18
  19. 19. EFECTOS DE LA •LA HIPOCALCEMIA ES EL ESTIMULO PRIMARIO. HPT EN EL •ES DETECTADA PORMETABOLISMO Ca+ plasmático (HIPOCALCEMIA) RECEPTORES DEL CALCIO DEL Ca Y DEL (EN LAS PARATIROIDES) PO4 • AUMENTA La PTH. • Y LA ACCION PRINCIPAL DE LA PTH ES AUMENTAR PTH LA CALCEMIA 1.-HUESO 11 2.-RINON Aum. LaReabsorción ósea Aum. La Aum. Aum. Excreción Formación reabsorción de de fosfato de Liberacion de Ca2+ en el T.D. Calcitriol. Ca2+ y PO4 AL E.C. 3.-Aum. Absorción intestinal de CaHPO4 19
  20. 20. PTH y trastorno del metabolismo óseo en la IRC.. LA PTH disminuye la reabsorción en Por lo tanto, en la E.R.C. la PTH el tubulo proximal de fosfato, AL DISMINUIR LA ACTIVIDAD DEL CO- provoca un aumento de la TRANSPORTADOR NA/PO4 EN LA excreción de fosfato, como MEMBRANA APICAL DE LA CÉLULA respuesta apropiada a las TUBULAR.; mínimas elevaciones en la Este co-transportador media el PRIMER PASO DE LA REABSORCION DE concentración del fosforo sérico FOSFATO, QUE ES LA ENTRADA DEL cuando hay una reducción leve FOSFATO FILTRADO AL INTERIOR DE LAS del F.G. CELULAS. Sin embargo, el efecto neto, es que la PTH aumenta la concentración del calcio en el plasma, mientras tiene poco efecto en la concentración de fosfato del plasma. El estimulo fisiologico primario de la PTH es la hipocalcemia y su principal objetivo, es a corregir esa hipocalcemia. 20
  21. 21. VITAMINA D. 12 LA VIT. D3 ES (cole calciferol). UN ESTEROIDE LIPOSOLUBLE, Las acciones del CALCITRIOL son las PRESENTE EN LA DIETA, QUE siguientes: TAMBIÉN PUEDE • AUMENTA LA ABSORCIÓN DEL Ca.+ SINTETIZARSE EN LA PIEL EN Y PO4- DEL INTESTINO. PRESENCIA DE LUZ • JUNTO CON LA PTH, AUMENTA LA ULTRAVIOLETA. REABSORCIÓN ÓSEA, LIBERANDO Ca+ La Vit. D3 se convierte en el Y PO4- AL LIQUIDO EXTRACELULAR. Hígado en calcifediol (25- •PUEDE DISMINUIR LA EXCRECIÓN DE hidroxicolecalciferol) Ca+ Y DE PO4- URINARIO. y posteriormente en el riñón (túbulo proximal) se convierte en el metabolito activo CALCITRIOL. LOS EFECTOS NETOS DEL CALCITRIOL, SON La síntesis de Calcitriol varia LA ELEVACIÓN DEL CA. SÉRICO Y DEL PO4- segun las necesidades fisiológicas. A DIFERENCIA DE LA PTH QUE AUMENTA SOLAMENTE EL CA+ SÉRICO. 21
  22. 22. Vitamina D. La dos funciones del CALCITRIOL son:. POR LO TANTO: El principal Estimulo fisiologico 13 1. Mantener la disponibilidad de calcio y fosfato para la nueva para la producción de Calcitriol es formación de hueso. la HIPOCALCEMIA ---- PTH Vía 2. Y prevenir la hipocalcemia o riñón. hipofosfatemia sintomáticas. Y la HIPOFOSFATEMIA, ya que el De hecho EL CALCITRIOL ES EL Calcitriol tendería a corregir ambas PRINCIPAL REGULADOR anormalidades. HORMONAL DE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFATO. El Calcitriol tiene una acción adicional en el metabolismo del Calcio: SE UNE A RECEPTORES ESPECIFICOS DE LAS GLANDULAS PARATIROIDES, inhibiendo parcialmente la producción y liberacion de PTH. Esta respuesta de retroalimentación negativa, previene una elevación excesiva de la concentración plasmática de Ca+En el paciente renal cronico esta función es muy importante para contrarrestar el hiperparatiroidismo secundario . 22
  23. 23. METABOLISMO DEL CALCIO Y DELFOSFATO EN LA INSUFICIENCIA RENAL. La primera alteración que se presenta 14 en la insuficiencia renal, es la EL PAPEL CRITICO DE LA RETENCION DE FOSFATO, incluso con RETENCIÓN DE FG de 50 a 60 ml/min ya se presenta FOSFATO, ES EL una sutil retención de pOH4 que DESARROLLO DEL gatilla (desencadena) las HIPERPARATIROIDISMO subsiguientes alteraciones del . metabolismo del Ca y POH4. A medida que el F.G. cae Esto puede prevenirse completamente, manteniéndose una dieta manteniendo los valores de fosfato normal en fosforo, se NORMALES, por medio de una dieta baja provoca una elevación en fosforo. significativa de PTH ( o sea, hiperparatiroidismo) 23
  24. 24. METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSTATO EN LA I.R.C. 15. El DESCENSO DE LA EXCRECION de Fosfato, es un estimulo para Esto, provocaría una retención de aumentar la PTH. Probablemente fosfato y un leve aumento de su porque la disminución del F.G. concentración plasmática (si no disminuiría la carga filtrada de disminuye la ingesta de fosforo) fosfato y la excreción del mismo. EL EXCESO DE FOSFATO, desviaría la siguiente ecuación hacia la derecha: Ca2 + HPO4 CaHPO4 La consiguiente pequeña disminución del calcio plasmático, estimulara la liberacion de PTH, que al aumentar la liberacion de Ca+ del hueso y la excreción de fosfato en la orina, normalizara el calcio y el PO4 plasmático pero, EL ORGANISMO DEBE PAGAR EL PRECIO DE UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO PERSISTENTE. 24
  25. 25. TEORIA ALTERNATIVA NO NECESARIAMENTE EXCLUYENTE. EXPLICA COMO LA RETENCION DE FOSFATO LA ELEVACION DEL FOSFATO A MEDIDA QUE PODRIA CONDUCIR A LA LA F.G. DESCIENDE, HIPERSECRECION DE PTH. DEBERIA DISMINUIR LA SINTESIS DE CALCITRIOL. ESTA DISMINUCION DEL CALCITRIOL , PUEDE ADEMAS, A MEDIDA QUE DESCIENDE PROMOVER LA LIBERACION EL F.G. , LA CAPACIDAD DE PRODUCIR DE PTH CALCITRIOL DISMINUYE AL ELIMINAR LA INHIBICION ADICIONALMENTE , LO QUE ES UN DE LAS PARATIROIDES POR ESTIMULO PARA LA SECRECION DE EL CALCITRIOL. PTH. (MAYOR DESINHIBICION DE LAS GLANDULAS PARATIROIDES) LA ADMINISTRACION I.V. DE CALCITRIOL EN PACIENTES EN DIALISIS PERIODICA, PUEDE REDUCIR ESPECTACULARMENTE LA SECRECION DE PTH, LO QUE NO SE CONSIGUE CON SUPLEMENTOS DE Ca.+ 25
  26. 26. FASES FINALES DE LA E.R.C.. AUNQUE ES DUDOSA LA CONTRIBUCION RELATIVA DE LA HIPOCALCEMIA, DEL ESTA ELEVACION PROGRESIVA DE LOS VALORES DE PTH, PRODUCE DEFICIT DE CALCITRIOL Y QUIZA OTROS UNA INHIBICION PROGRESIVA DE FACTORES, LO CONCRETO ES QUE EL GRADO DE HIPERPARATIROIDISMO LA REABSORCION FOSFATO AUMENTA CON CADA DESCENSO PROXIMAL. ADICIONAL DEL F.G. EN SUJETOS NORMALES, LA FRACCION DE FOSFATO FILTRADO QUE SE REABSORBE, VARIA ENTRE EL 80 Y EL 95%. ESTE VALOR CAE HASTA UN 15% EN LA INSUFICIENCIA RENAL GRAVE (F.G. MENOR A 20-30 ML/MIN.) EN ESTE GRADO DE INSUF. RENAL, LA PTH ES INCAPAZ DE REDUCIR MAS LA REABSORCION DE FOSFATO, PRODUCIENDOSE HIPERFOSFATEMIA PERSISTENTE. POR OTRA PARTE, LA PTH CADA VEZ MAS ELEVADA, AUM. LA REABSRCION OSEA DE PO4 , LO QUE EXPLICA LA HIPERFOSFATEMIA EN LA E.R.C. TERMINAL. 26
  27. 27. OTRAS CONSECUENCIAS DEL AUMENTO DE LA PTH.. EL EXCESO DE PTH JUEGA UN PAPEL 17 ESENCIAL EN LA PATOGENIA DE LAS EL TRATAMIENTO DEL CALCIFICACIONES METASTASICAS, HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO DE LA E.R.C. MANTENIENDO UNA CONCENTRACION SE BASA EN LA NORMAL DE CALCIO PLASMATICO Y 1.-ADMINISTRACION DE AUMENTANDO LA CONCENTRACION DE CALCITRIOL, EN DOSIS ALTAS FOSFATO PLASMATICO EN LA E.R.C. I.V. AVANZADA, YA QUE LA LIBERACION DE PO4 2.-REDUCCION DE FOSFATO DEL HUESO YA NO ES EQUILIBRADA POR EN LA DIETA Y LA UNA ADECUADA EXCRECION DE PO4 EN ADMINISTRACION DE ORINA. CAPTORES DE FOSFATO . 27
  28. 28. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION 18 DE LA E.R.C.. • SE PRESENTA EN EL 85 - 90% •1.-EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES DE LOS PACIENTES CON E.R.C. RESTANTES, EL MECANISMO DETERMINANTE DE LA HTA, ES LA • EN EL 80% DE LOS CASOS, EL LIBERACION DE RENINA Y LA MECANISMO FISIOPATOLOGICO SUBSIGUIENTE GENERACION DE ES LA EXPANSION DE VOLUMEN. ANGIOTENSINA II. •A2.-LGUNOS TIENEN ENFERMEDAD • LA ELIMINACION DE LIQUIDO VASCULAR PRIMARIA COMO CON DIURETICOS O DIALISIS NEFROSCLEROSIS HIPERTENSIVA O NORMALIZARA LA P. A. VASCULITIS. •O FACILITARA SU CONTROL •3.-EN OTROS CASOS AREAS DE MEDICAMENTOSO. ISQUEMIA RENAL PUEDEN LIBERAR RENINA. 28
  29. 29. TRATAMIENTO DE LA H.T.A. 20. A) AUNQUE EL TTO. CON EL TRATAMIENTO DEBE DIURETICOS (FUROSEMIDA) ES DE DIRIGIRSE A NEUTRALIZAR ELECCION EN PACIENTES QUE NO AMBOS MECANISMOS ESTAN EN DIALISIS Y QUE TIENE UN FISIOPATOLOGICOS: VOLUMEN EXTRA CELULAR EXPANDIDO (EDEMA), •VOLUMEN. B) GENERALMENTE SE ADMINISTRA • RENINA. UN IECA (INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA) O UN BRA (BLOQUEANTE DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA) EN UN INTENTO DE REDUCIR EL RITMO DE PROGRESION DEL DANO GLOMERULAR SECUNDARIO A LA HTA. 29
  30. 30. TTO. DE LA HTA.. SIN EMBARGO, ES MAS ES MAS PROBABLE QUE UN IECA IMPORTANTE EL CONTROL SEA PROTECTOR RENAL, SI SE EXAUSTIVO DE LA P.A. A MENOS DE ADMINISTRA ANTES DE QUE SE 130/75 mmHg. Ya que es esencial INSTALE UN DANO RENAL para amortiguar el progresivo IRREVERSIBLE. deterioro de la función renal. 21 30
  31. 31. Natriuresis por presion 22 Como consecuencia, se retendrá. La combinación de Na+ si la ingesta se mantiene enfermedad renal y secreción constante, persistente de ANGIOTENSINA-II provocando una elevación de la y ALDOSTERONA, hace que la P.A. Mediada por aumento de excreción de Na sea menos volumen plasmático. eficiente. El aumento de la volemia lleva al aumento de la presion de perfusión renal, LO QUE aumenta la excreción renal de Na+, mecanismo conocido como NATRIURESIS POR PRESION. De esta manera la hipertensión por volumen de l .R.C. podría ser esencial para mantener el equilibrio del Na+ ESTO ES OTRO EJEMPLO DEL TRADE - OFF , YA QUE EL PRECIO POR PAGAR POR LA PREVENCION DE LA ACUMULACION DE Na+ ES LA HIPERTENSION. 31
  32. 32. ANEMIA DE LA E.R.C. 23 •Se asocia con frecuencia. • Los pacientes renales crónicos son un defecto cualitativo en casi todos anémicos. la función plaquetaria. • A) El Hto. comienza a descender cuando el F.G. disminuye a un 30% •Y Equinocitos o glóbulos de lo normal, (37.5ml/min.) rojos con ondulaciones que corresponde a una creatinina redondeadas al rededor de 2 a 4 mgrs.% del limite celular.(Celulas en •B) La anemia es normo citica, casco triangular) normo crómica e • Los factores •hipoproliferativa responsables no se •recuento bajo de reticulocitos) conocen. 32
  33. 33. PATOGENIA DE LA ANEMIA RENAL. 25 •LA CAUSA PRINCIPAL DE LA ANEMIA. RENAL ES LA INSUFICIENTE SECRECION RENAL DE ERITROPOYETINA.(EPO). • EN LA E.R.C. HAY UNA RESPUESTA LIMITADA O • LA EPO ES UNA HORMONA GLUCO- AUSENTE A LA ANEMIA, PROTEICA , PRODUCIDA EN EL HIGADO FETAL Y EN LOS RINONES DEL NINO Y DEBIDO A LA REDUCCION DE ADULTO, EN RESPUESTA A UNA LA MASA FUNCIONANTE DISMINUCION DE OXIGENO O ANEMIA. RENAL. •LA EPO SE UNE A UN RECEPTOR DE LOS •SIGUE SIENDO INCIERTO EL PRECURSORES ERITROIDES, HACIENDO LUGAR INTRA RENAL DE QUE ESTOS SE DIFERENCIEN EN PRODUCCION DE LA EPO. NORMBLASTOS Y LUEGO EN ERITROCITOS MADUROS. 33
  34. 34. OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA ANEMIA RENAL.. ADEMAS DEL DEFICIT DE EPO,PODRIAN •EXTRACCIONES DE SANGRE POR CONTRIBUIR OTROS FACTORES COMO: DEFICIT DE HIERRO POR • REDUCCION EN LA SOBREVIDA DE LOS PERDIDAS DE HEMATIES DE CAUSA INCIERTA. SANGRE, INCLUYENDO LAS REITERADAS A ANALISIS • POSIBLE RESISTENCIA A LA EPO POR LABORATORIALES. FIBROSIS DE LA M.O. POR HIPERPARATIROIDISMO. •INFLAMACION O INFECCIONES QUE CAUSAN LA “ ANEMIA DE •ANEMIA HEMOLITICA ENFERMEDAD CRONICA” QUE MICROANGIOPATICA POR SINDROME PARECE SIGNIFICAR UN HEMOLITICO-UREMICO O H.T.A. TRASTORNO EN LA UTILIZACION MALIGNA. DEL HIERRO. 34
  35. 35. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA RENAL. 26. •LA EPO RECOMBINANTE HUMANA, HA REVOLUCIONADO EL MANEJO DEL PACIENTE RENAL CRONICO, PUEDE CORREGIR LA ANEMIA EN PRACTICAMENTE TODOS LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA TERMINAL. LA MAYORIA DE LOS PACIENTES EXPERIMENTAN UNA NOTABLE MEJORIA EN: •LA DISMINUCION DE LA FATIGABILIDAD. • AUMENTO DEL APETITO. •MEJORIA EN LA CAPACIDAD DE EJERCICIO. •Y EN LA FUNCION CARDIACA. •LA CORRECCION OPTIMA DE LA ANEMIA AUN ES CONTROVERTIDA,LAS GUIAS ACTUALES RECOMIENDAN LOGRAR UNA Hb. DE 11 – 12 grs/% 35
  36. 36. EFECTOS COLATERALES DE LA EPO.. TIENE RELATIVAMENTE POCOS EFECTOS INDESEABLES: EN ESTO PARECE INFLUIR TANTO • PRESENCIA OCASIONAL DE UN EL AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DEFICIT FUNCIONAL DE HIERRO, SANGUINEA, DEBIDO AL RAPIDO INCREMENTO DE LA SINTESIS DE Hb. COMO LA REVERSION DE LA •LA MAS IMPORTANTE TAL VEZ SEA EL VASODILATACION PERIFERICA AUMENTO DE LA P.A. QUE OCURRE EN QUE HABIA SIDO INDUCIDA POR 1/3 DE LOS CASOS QUE LA ANEMIA. OCASIONALMENTE ADQUIERE UN CARACTER MALIGNO. 36
  37. 37. FINALMENTE EL TRATAMIENTO DEFINITIVO. •DIALISIS (PERITONEAL O HEMODIALISIS) • TRASPLANTE RENAL. 37
  38. 38. 38

×