Catedra cardiología pediátrica

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Catedra cardiología pediátrica

  1. 1. Cardiología Pediátrica(Dr. Hilario María) 2008Evaluación cardiaca pediátrica Historia clínica (motivo de consulta)Cianosis, insuficiencia cardiaca, síndrome de malformación congénita, dolor torácico, soplos cardiacos, alteraciones del ritmo(taquicardia, bradicardia) o Cianosis: color azul de las mucosas secundario a la presencia de mas de 5 gramos de hemoglobina reducida en la sangre. Depende de la hemoglobina reducible. Si la concentración de la hemoglobina es menor a 10 gramos, la cianosis no será detectada clínicamente (paciente con anemia no presenta cianosis visiblemente detectable). o Insuficiencia cardiaca: fatiga al caminar, subir escaleras, la forma de alimentarse (como succiona y gana peso, si se cansa de chupar el biberón), sudoración profusa (liberación de catecolamina como mecanismo alterno), disnea, ortopnea. o Síndrome de malformación congénita: síndrome de Down, síndrome de rubeola congénita (problemas auditivos, visual y cardiaco), tetralogía de fallot, comunicación IA o IV, asociación frecuente con cardiopatía. Malformaciones extracardíacas 25% y cromosómicas en un 10%. o Dolor torácico: se ve en pacientes escolares o adolescentes, no constituye causa importante de enfermedad cardiaca, identificar etiología (osteocondritis, bronquitis, generalmente no es del corazón propiamente). o Trastorno de ritmo: causa frecuente de consulta, taquicardias, palpitaciones. o Soplos cardiacos: causa principal de los referimientos a la consulta cardiológica. Hallazgo durante chequeo medico. Exploración física o Se inicia con la valoración del crecimiento y desarrollo. o En insuficiencia cardiaca hay déficit pondoestatural (poca ganancia de peso y talla, se le da comida con frecuencia y pocas cantidades para que ganen peso). o En cianóticos generalmente son de talla y crecimiento normal. o Insuficiencia cardiaca: falta de desarrollo pondo-estatural, taquicardia/taquipnea por liberación de catecolaminas, hepato-esplenomegalia, estertores pulmonares, edema periférico (edema en la espalda por estar acostado) o Cianosis: puede ser leve y que no presente la detección precoz. Acropatías digitales (dedillos en palillo de tambor) de los dedos de los pies y de las manos que se torna mas evidente desde el año. La cianosis se observa mejor en los lechos ungueales, labios y mucosa oral. o Frecuencia cardiaca: varía dependiendo de la edad del niño, en los recién nacidos es rápida y esta sujeta a variaciones. Edad Promedio Reciennacido 125/mtos 1-11 meses 120/ mtos 2 años 110/ mtos 4 años 100/ mtos 6 años 100/ mtos 8 años 90/ mtos 10 años 90/ mtos 14 años 80/ mtos 16 años 70/ mtos o Pulsos arteriales: palpar los pulsos en las cuatro extremidades (reducción del arco aórtico si hay diferencias entre extremidades inferiores y superiores). Pulsos saltones y amplios sugiere lesión aortica, PCA (conducto arterioso patente), fistula AV, incremento del gasto cardiaco, aumento de catecolaminas. Pulsos débiles puede ser por insuficiencia cardiaca, taponamiento pericárdico, miocardiopatía. Diferencia de pulso por coartación aortica. o Presión arterial: medirse en ambos brazos y piernas. El esfigmomanómetro ideal debe medir 2/3 del brazo o pierna. Debe medirse en varias ocasiones y posiciones (síndrome de bata blanca). El ejercicio, la excitación, tos y tensión puede elevar la presión sistólica. Tablas de percentiles de TA según edad y sexo (las variaciones no son tan prominentes como en el adulto). Las alteraciones suelen indicar problemas de riñón. Exploración cardiaca o Inspección o palpación precordial: abombamiento precordial, deformidad torácica, golpeteos sub-esternal, impulso apical, precordiohiperdinámico, frémitos o thrill (palpación de un soplo). Ventrículo izquierdo crece hacia abajo y el ápex se desvía, el derecho crece hacia delante y puede causar deformidad de la caja torácica. Pericarditis o líquido en cavidad pericárdica si no se siente el golpe del ápex.
  2. 2. oAuscultación: debe estar en posición supina, quieto y respirando normalmente. Debe de tener pendiente cada componente y posterior de soplo. Primer ruido: cierre válvulas AV. Segundo ruido: cierre válvulas semilunares. Tercer ruido: entrada rápida de sangre, es normal. Cuarto ruido: contracción auricular (sangre no sale completamente), es patológico. Ritmo de galope: mala complianza ventricular (insuficiencia cardiaca). o Soplos: cronología (sistólico, diastólico y continuo), intensidad (I a VI), tono, área de intensidad máxima (focos), irradiación. Sistólico si se producen entre el primer y segundo ruido. Con intensidad III es soplo sin frémito, si es con frémito tiene grado IV, V o VI. Tono es subjetivo, puede ser alto, bajo o mediano. Ver si se irradia hacia espalda, campos pulmonares, cuello. Soplos funcionales (tricuspídeo), mitral sistólicos por insuficiencia se irradian a la axila. Medios diagnósticos o Radiografía de tórax: tamaño y forma del corazón (tener en cuenta la posición del timo para delimitar la silueta cardiaca), flujo pulmonar (comunicación IA, IV, conducto arterioso patente  síndromes cianóticos), edema pulmonar, anomalías pulmonares y esqueléticas. Tener en cuenta las características de los bronquios (derecho más corto que el izquierdo, si esta al revés podemos pensar en transposición de los vasos situsinversus trae problema si hay diferencia a nivel abdominal y torácico). Si los bronquios son iguales podemos pensar que el corazón tiene dos aurículas derechas o izquierdas (iguales)  dextro/levoisomerismo. Hay una relación pulmón- corazón de un 90% que nos ayuda a hacer estas inferencias. En radiografía con bario (por cercanía del esófago) y radiografía (se ve un tercer arco del lado izquierdo del corazón) se puede ver crecimiento de la aurícula izquierda. Hay levantamiento del ápex en crecimiento de ventrículo derecho y caída del ápex si es el izquierdo. También podemos ver los niveles de los hemidiafragmas (deben ser diferentes, si es igual  hígado a nivel central). o Electrocardiograma: ritmo, frecuencia cardiaca, crecimiento de cavidades, medición de las diferentes ondas o Ecocardiograma: situs, tamaño de cavidades, conexión de las cavidades (aurículas cabalgando sobre ventrículos, comunicaciones IA/IV), velocidades y alteraciones valvulares (flujos valvulares). o Cateterismo: situs, diámetro de cavidades al inyectar medio de contraste por vía cateterismo, conexión de cavidades, mediciones de presiones intracavitarias (presión y concentración de oxigeno en cada cavidad para indicar donde hay un cortocircuito por las diferentes concentraciones de oxigeno) o Prueba de esfuerzo: no se usa tanto en niños o Estudios hematológicos: hemoglobina y hematocrito, datos infecciosos, tiempo de coagulación o Resonancia magnética: para dilatación de una coartación de aorta.Crisis de hipoxiaSon episodios caracterizados por hiperpnea paroxística que se presentan en pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas conflujo pulmonar disminuido y circulación pulmonar colateral insuficiente. Ejemplo: tetralogia de fallot, transposición de grandes vasosFactores precipitantes: policitemia secundaria o anemia, llanto, espasmo del sollozo, excitación por dolor, esfuerzo físico.Factores desencadenantes: aumento súbito del cortocircuito venoarterial (por ejemplo: en Tetralogia de Fallot, con el llantoaumenta la presión del lado derecho y eso hace que pase sangre venosa al lado izquierdo del corazón), disminución de la luz delconducto arterioso (si hay transposición de vasos), falta de mezcla entre las dos circulaciones (si hay transposición de vasos, sesoluciona formando una comunicación IV o IA), todo esto en el niño recién nacido.24 Abril 2008Fisiopatología: Factores predisponentes Factores precipitantes Acumulación de acido carbónico y acidemia Incremento de dióxido de carbono y disminución de pH (acidosis respiratoria) Estimulación de quimiorreceptores medulares Respiración rápida y profunda (cuando hay hipoflujo al pulmón) o rápida y superficial (cuando hay hiperflujo). De base la acidosis respiratoria es producto del aumento del CO2, luego que la concentración de oxigeno disminuye de 30 mmHg se produce metabolismo anaeróbico y una acidosis metabólica.Hipoxia crónica: Liberación de eritropoyetina por los riñones (policitemia) Incremento en la viscosidad sanguínea. Lesiones neurológicas secundarias a crisis de hipoxias por cortocircuito (son generalmente de derecha a izquierda) depende de la duración y gravedad que pueden ser permanentes.
  3. 3. Diagnóstico:Cuadro clínico caracterizado por irritabilidad, inquietud marcada, disnea progresiva y respiraciones rápidas y profundas (sed de aire).Incremento de la cianosis. Alteraciones neurológicas: miosis, desviación ocular, convulsiones, pérdida de la conciencia, flacidezgeneralizada, daño cerebral (afasia).Examen físico: Cianosis marcada o palidez importante Taquicardia o bradicardia Respiraciones rápidas y profundas Respiraciones rápidas y Superficiales Presencia o no de soplos Segundo ruido único hipotensiónTratamientoMedidas generales: oxigenoterapia, posición genupectoral (aumentar el retorno venoso), lab: hemograma, gases arteriales,electrolitos.Tratamiento médico/farmacológico: Venoclisis (canalización): solución glucosada 10% y bolos de bicarbonato de sodio dependiendo de gasometría. Sedación: morfina, demerol, diazepan Contracción infundibular: beta bloqueadores se deben utilizar para disminuir la estenosis Cierre de conducto: prostaglandinas E (para mantenerlo abierto)Tratamiento Quirúrgico: Falta de mezcla: atrioseptostomia con balón Cierre de conducto: fistula aorto-pulmonaresInsuficiencia cardíaca en pediatríaEstado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Síndrome clínico ogrupo de síntomas generalmente el resultado final de anomalía en la función cardiaca. Es importante la familiaridad del pediatra conel cuadro de manifestaciones clínicas y tratamiento adecuado.En pediatría es manifestación de enfermedad grave (cardiopatía congénita). Generalmente hay cardiopatías cortocircuitos izquierda-derecha o lesiones obstructivas del ventrículo. Generalmente dicha cardiopatía es corregida por cirugía cardiovascular.Fisiopatología La deficiencia de oxigeno a los tejidos es la ultima consecuencia de la insuficiencia cardiaca y circulatoria y dicho aporte depende del contenido de oxigeno en la sangre y del gasto cardiaco. Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca por volumen latido o Volumen latido: cantidad de sangre expulsada en cada latido depende de precarga, postcarga y contractilidad miocárdica. o Precarga: volumen llenado del corazón o Postcarga: resistencia a los ventrículos en la eyección de la sangre. o Contractilidad miocárdica: eficiencia contracción miocárdica. Aumento del llenado ventricular, la precarga, dilatación cardiaca e incremento del volumen diastólico produciendo mayor fuerza contráctil, al sobrepasar la presión de llenado produce congestión sanguínea. Aumento de postcarga produce hipertrofia miocárdica para generar más presión. Esta hipertrofia compensadora mejora la contractilidad hasta cierto límite pasado el cual produce relajación diastólica anormal y congestión venosa. Mecanismos compensadores cuando no se toleran la congestión venosa. Cuando estos mecanismos no funcionan entonces se cae en insuficiencia cardiaca. o Activación sistema simpático (catecolaminas): aumento de FC, contractilidad miocárdica, vasodilatación periférica y gasto cardiaco. o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (cuando hay hipotensión arterial): estimula riñón a retención de agua y sal para aumentar el volumen circulante.
  4. 4. Insuficiencia cardiaca puede ser: Aguda o crónica dependiendo de su instauración. Compensada, descompensada o refractaria si la respuesta al tratamiento no es adecuada. Izquierda, derecha o global (en niños comúnmente) dependiendo del lado del corazón que este principalmente afectado. Gasto bajo o Disfunción sistólica (contráctil): aumento volumen diastólico ventricular izquierdo y disminución en la fracción eyección. Presenta isquemia, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas, enfermedad vascular. Es la más frecuente. o Disfunción diastólica (llenado): volumen ventricular izquierdo normal o reducido y fracción de eyección normal o aumentado (debería ser disminuido, no aumentado). Hipertensión arterial precoz, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica. Gasto alto: anemia, tirotoxicosisCausas No cardiacas: insuficiencia renal, HTA, anemia, sepsis Cardiacas: trastorno ritmo, miocardiopatías, cardiopatías congénitas o adquiridas.Causas cardiacas: Enfermedad intrínseca del miocardio: miocarditis, miocardiopatías, lesiones infiltrativas, isquemias. Exceso trabajo del corazón: o Aumento postcarga (hipertensión arterial sistémica y pulmonar) o Aumento precarga (insuficiencia valvular, cortocircuitos arteriovenosos) Alteración del ritmo: taquicardia supraventricular, bloqueos AV completo (3er grado)Cardiopatías congénitas que producen insuficiencia: Sobrecarga de volumen (precarga): cardiopatías congénitas con hiperflujo Sobrecarga de presión (postcarga): obstrucción salida flujo sanguíneo Otras anomalías cardiacas congénitas: taquiarritmias, bloqueos AV completos, anomalías coronarias (coronarias surgiendo de la arteria pulmonar).Miocardiopatías Congénitas (hipertróficas, metabólicas) Adquiridas (infecciosas, medicamentos) Funcional (hipoxia, hipoglicemia, taponamiento cardiaco)Disfunción miocárdica: Posterior a cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías congénitasEtiologíaSon diferentes en edad pediátrica que en adultos. Frecuente en la infancia por enfermedades congénitas y enfermedades delcolágeno adquirida.Prenatal: hidropsis fetal por arritmias o anemia por incompatibilidad Rh.Neonatal: miocardiopatías, eritroblastosis fetal, cardiopatías congénitas (mas común), alteraciones metabólicasLactante: cardiopatías congénitas, miocardiopatías, lesiones obstructivas severasEscolares: fiebre reumática, miocarditis, cardiopatías adquiridasDiagnóstico: clínico, dependen de la cardiopatía de base, grados de insuficiencia cardiaca, mecanismos compensadores.Clasificación (New York Heart Association)Clase I – asintomáticosClase II - solo durante actividades extenuantes o esfuerzos mayoresClase III - síntomas actividades vida diaria o esfuerzos menoresClase IV - síntomas en reposoEn niños esto se evalúa por la ingestión de alimentos.Historia clínica: cansancio al alimentarse o al ejercicio, disnea, tos congestiva, sudoración, déficit pondoestatural, cianosis o palidez.Factores de riesgo, cardiopatías congénitas o adquiridas (adquiridas son fiebre reumática y enfermedad del colágeno), hipertensión,diabetes, enfermedad vascular, enfermedad viral.
  5. 5. Exploración física: estado nutricional, piel fría y seca, cianosis, hipertensión arterial o hipotensión arterial, taquicardia, distensiónvenas del cuello, reflujo hepatoyugular, pulsos carotideos y periféricos disminuidos.Exploración pulmonar: congestión pulmonar (estertores húmedos y/o sibilantes)Exploración cardiaca: impulso de la punta desplazados, taquicardia, soplos cardiacos, 3er ruido (llenado rápido del ventrículo, puedeser normal) y 4to ruido (contracción aurícula izquierda, es un ruido anormal), ritmo de galopeExploración abdominal: ascitis, hepatomegaliaExploración inferiores: edema con fóvea (mas en la espalda que en las piernas)29 Abril 2008Laboratorios: no son específicos. Hemograma, leucocitosis (infecciosos e inflamatorios), enzimas cardiacas, electrolitos y gasometría.Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, congestión pulmonar, derrame pleural y/o pericárdico.Electrocardiograma: frecuencia cardiaca alta, hipertrofia ventricular derecha e izquierda, signo de infarto miocárdico, alteración delritmo.Ecocardiograma: ayuda a definir la causa, revela aspecto anatómico y funcional. Medir la función miocárdica con fracción deacortamiento 30% y fracción eyección 50%, vegetaciones, tamaños de cavidades cardiacas, identificación de las causas,cortocircuitos, estrechez, flujos y presiones.Tratamiento:Medidas generales reposo en cama, oxigenoterapia, sedación para disminuir el gasto de energía (opcional), dieta hiposódica ehipercalórica, control de líquidos.Tratamiento farmacológico o Para incrementar contractilidad: digoxina (el de más frecuente uso en niños), isoproterenol, dopamina, dobutamina, inhibidores fosfodiesterasa (vasodilatación e inotrópicos: milrinona, amrinona). o Para disminuir volemia: furosemida (mas usado), espironolactona (si está perdiendo potasio), bumetamida (mas fuerte que la espironolactona), tiazidas o Para disminuir resistencias vasculares: IECA (enalapril), hidralacina, nitroprusiato de sodio, nitroglicerinaCardiopatías congénitasPredominio sexo masculino. Son resultado del desarrollo embrionario aberrante de una estructura normal o de la falta de progresiónde dicha estructura. Rara vez se puede determinar el factor causal. Rubeola (rubeola en primer trimestre de embarazo da afectaciónvisión, cardiaco y auditivo) y alcohol, factores ambientales pueden afectar.Se manifiesta con cianosis, insuficiencia cardiaca, procesos infecciosos respiratorios, soplos en pacientes asintomáticos ycardiomegalia, situsinversus sin cardiopatía.Diagnóstico: examen físico, ECG y radiografía de tórax.Ecocardiograma confirma el diagnosticoAngiocardiograma y hemodinamia: Dx y TxSitus: posición de los órganos, como están colocados las aurículas, ventrículos en el tóraxSolitus: normal (aurícula derecha a la derecha, izquierda a la izquierda)Inversus: aurículas al revés (aurícula derecha a la izquierda y viceversa)Dextroisomerismo: dos aurículas derechasLevoisomerismo: dos aurículas izquierdasEn los isoméricos o ambiguos puede haber o no poliesplenia o hígado central (en dextroisomerismo). o Poliesplenia en levoisomerismo. o Asplenia en dextroisomerismo. Atrio derecho: Apéndice triangular, base ancha, contorno romo y llegan a ella las 2 venas cavas. Posee la cresta terminalis. Atrio izquierdo: Apéndice forma de dedo, base estrecha, paredes lisas, a ella llegan las 4 venas pulmonares. Ventrículo derecho: Forma triangular, trabéculas abundantes y gruesas, infundíbulo, banda moderadora, válvula tricúspide, sale la arteria pulmonar. Ventrículo izquierdo: Forma alargada, paredes lisas, trabéculas finas, válvula mitral, sale la aorta, no tiene infundíbulo ni banda moderadora. Aorta: Sale del ventrículo izquierdo, no se bifurca Arteria pulmonar: Sale del ventrículo derecho y se bifurca en derecha e izquierda
  6. 6. Conexiones Atrio-Ventriculares:Tipos (relación entre atrio y ventrículo): Concordantes (atrio derecho conectado con ventrículo derecho), Discordantes (atrioderecho con ventrículo izquierdo), Ambigua (dos atrios derechos conectados con un ventrículo izquierdo y un ventrículo derecho),Doble entrada (dos atrios conectados con un solo ventrículo), Ausencia conexión (una de las válvulas AV está cerrada por atresia).Modos: Perforados (ambas válvulas abiertas), Imperforados (una cerrada), Cabalgando (esta sobre el septum lo que permite dobleentrada a un ventrículo), Común (una sola válvula AV para ambos ventrículos que no se dividió y puede tener varios componentes,por ejemplo en síndrome de Down por no formarse la almohadilla endocárdica)Conexiones Ventriculo-Arteriales:Tipos: concordantes (normal, ventrículo derecho sale pulmonar e izquierdo la aorta), discordante (al revés), única salida (sale un solovaso), doble salida (dos vasos salen de un ventrículo)Modos: perforados, imperforados y cabalgandoCardiopatías congénitas sin cianosis o Sin cortocircuito (sin cardiomegalia- flujo pulmonar normal): estenosis pulmonar/aortica, coartación de aorta o Cortocircuito arteriovenoso (hiperflujo pulmonar y cardiomegalia, pueden presentar insuficiencia cardiaca): persistencia conducto arterioso, comunicación IA/IV. Síndrome de eisinmeiyer: presión de ventrículo derecho es mayor que izquierdo, si se le cierra el cortocircuito el paciente fallece porque el ventrículo derecho no está hecho para manejar presión.Cardiopatías congénitas con cianosis o Con cortocircuito venoarterial  Con poca cardiomegalia y oligohemia pulmonar: tetralogia de Fallot, atresia tricuspídea, atresia pulmonar con CIV (funciona igual a Fallot)  Con cardiomegalia y oligohemia pulmonar: anomalía de Ebstein (válvula tricuspídea se inserta a un nivel bajo, permitiendo que parte del ventrículo pertenezca al atrio), atresia pulmonar sin CIV, estenosis pulmonar critica o Con cortocircuito mixto  Con cardiomegalia e hiperflujo pulmonar: transposición grandes arterias, conexión anómala venas pulmonares, tronco común, doble cámara de salida ventrículo derecho, conexión univentricular (todas pueden dar insuficiencia cardiaca)  Sin cardiomegalia con hipoflujo pulmonar: Doble salida de Cámara ventrículo derecho + estenosis pulmonar, Conexión AV univentricular + estenosis pulmonar, Transposición grandes arterias + estenosis pulmonar (está asociado a CIV).Sin cianosis y con cortocircuito arteriovenosoComunicación Inter-Atrial (CIA)Defecto a nivel del septum IA. Embriológicamente: septum primum, septum secundum. Clasificación: ostium secundum (es muygrande y no lo cubre el septum secundum), ostium primum (no se termino de sellar con la almohadilla endocárdica), seno venoso(en esta y coronario la comunicación está en la pared posterior del corazón más cerca a desembocadura de vena cava o seno venosorespectivamente), seno coronario (se relaciona a drenaje anómalo, llegan a él venas pulmonares). Es una cardiopatía que puedecursar asintomático durante varios años.Las manifestaciones que pueden presentar son fatiga a grandes esfuerzos, disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes. Nosuele cursar con insuficiencia cardiaca (si es lo suficientemente grande puede que exista insuficiencia cardiaca).Al examen físico: soplo sistólico en foco pulmonar por hiperflujo, 2do ruido desdoblado fijo, datos de hipertrofia del ventrículoderecho (choque del ventrículo derecho a palpación).Radiografía de tórax: cardiomegalia grados variables (dilatación de AD y VD), arco pulmonar dilatado, hiperflujo pulmonar.Bloqueo de rama derecha, eje QRS a la derecha, hipertrofia ventrículo derecho en EKG.EKG y angiocardiograma: diagnóstico, tipo y repercusión hemodinámicaTratamiento: médico en casos de insuficiencia cardiaca y cirugía o dispositivos.30 Abril 2008Comunicación interventricular (CIV)Defecto en el septum interventricular. Tipos: muscular (porciones de la muscular son: entrada, trabecular e infundibular o de salida)y membranosa. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la comunicación interventricular. Infecciones respiratoriasfrecuentes por la congestión venosa pulmonar. Insuficiencia cardiaca. Tienen cortocircuito izquierda-derecha.
  7. 7. Examen físico depende del tamaño de la CIV, a más pequeño mas se escucha. No hay cianosis, soplo sistólico en área precordial,segundo ruido pulmonar reforzado (por hiperflujo pulmonar/hipertensión pulmonar).Radiografía de tórax: cardiomegalia grados variables, flujo pulmonar aumentado, ventrículo izquierdo dilatado.EKG: datos crecimiento cavidades izquierdas (a largo plazo se produce hipertrofia ventricular derecha también cuando hayhipertensión pulmonar), eje QRS a la izquierda, hipertrofia ventrículo izquierdo, isodifasismo precordiales (relación RS iguales entodas las derivaciones).Ecocardiograma y angiocardiograma: diagnóstico, tipo y repercusión hemodinámicaTratamiento: médico (insuficiencia cardiaca) o quirúrgico.Persistencia conducto arterioso (PCA)Existe permanencia del conducto arterioso. Su cierre se produce en las primeras semanas de vida. Las manifestaciones clínicasdependen del tamaño del conducto y de la relación entre las resistencias pulmonares y sistémicas.Examen físico: datos de insuficiencia cardiaca depende del tamaño del PCA. No cianosis (a menos que tenga cortocircuitovenoarterial por hipertensión pulmonar). Soplo continuo en forma de maquinaria en el foco pulmonar, ápex desplazado a laizquierda, pulsos periféricos amplios.Radiografía de tórax: cardiomegalia grados variables a expensa del ventrículo izquierdo, flujo pulmonar aumentado.EKG: hipertrofia del ventrículo izquierdo, eje QRS a la izquierda. Isodifasismo precordiales.Ecocardiograma y angiocardiograma: diagnostico, repercusión y tratamiento.Tratamiento: medico, hemodinámica (con dispositivos), quirúrgico.Sin cianosis y sin cortocircuitoEstenosis pulmonarObstrucción a la salida del ventrículo derecho. Puede ser valvular, supravalvular y subvalvular. Asociación con varios síndromescongénitos: síndrome de Noonan, síndrome de Tunner.Las manifestaciones dependen de la estrechez.Examen físico: impulso paraesternal izquierdo aumentado, soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar, segundo ruido desdobladofisiológico (constante en el CIA) e intensidad normal.Radiografía de tórax: sin cardiomegalia o cardiomegalia ligera, dilatación arco arteria pulmonar (por el choque del flujo) y flujopulmonar normal.EKG: ritmo sinusal, ondas P altas (crecimiento aurículas derechas) y acuminadas/picuda, eje QRS a la derecha (hipertrofia ventricularderecha), R altas en V1 y S profundas en V6.Ecocardiografía: diagnostico y valoración de la estenosis, lugar de estenosis y gradiente por doppler.Angiocardiograma: diagnostico y tratamiento (introduciendo un balón)Tratamiento: dilatación con balón (valvuloplastía) o por cirugía.1 Mayo 2008Estenosis AórticaObstrucción a la salida del ventrículo Izquierdo. Puede ser Valvular, subvalvular o supravalvular. Es unas de las cardiopatías másfrecuentes. Se asocia al Síndrome de Williams. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de obstrucción. En algunos casospresentan disnea, dolor precordial y sincope.Examen físico: depende del grado de estrechez, soplo sistólico en foco aórtico irradiación a cuello y hueco supraesternal.Radiografía de Tórax: ligera cardiomegalia con Hipertrofia del Ventrículo Izquierda, flujo pulmonar normal.EKG: ritmo sinusal, eje QRS a la izquierda, hipertrofia del V.I.Ecocardiograma y angiocardiograma: morfología, nivel, anomalías asociadas y gradiente de la estenosis.Tratamiento: valvuloplastía o quirúrgica.Coartación aórticaObstrucción a nivel aórtico. Localizado en la unión del cayado aórtico y la aorta descendente. Se clasifican por la relación con elconducto arterioso: pre, yuxta (lo más común) y post-ductal. Se asocia conducto arterioso patente cuando hay coartación preductal,rara vez con la yuxta y postductal. Se asocia al síndrome de Turner o síndrome de Marfán. Las manifestaciones clínicas y la apariciónde síntomas dependen del lugar y grado de obstrucción.Examen físico: auscultación cardiaca soplo sistólico suave en área aortica irradiado a cuello y parte posterior de la espalda, pulsosfemorales disminuidos y diferencia de presión arterial en miembros inferiores y superiores.Radiografía de tórax: cardiomegalia grados variables a expensa del ventrículo izquierdo, en recién nacidos hay hipertensiónvenocapilar pulmonar, signo de roessler (melladura en parte inferior de costillas superiores porque la presión de la subclavia vadeformando la costilla).
  8. 8. EKG: normal, datos de hipertrofia del ventrículo izquierdo con eje de QRS a la izquierda.Cateterismo: diagnostico y tratamientoResonancia magnética: anatomía del arco aórtico y sitio de la estrechez, aneurisma, reestenosis, hematomas y desgarros.Tratamiento: depende de la edad, tipo, lugar, y repercusión hemodinámica. Si es paciente joven se puede hacer cirugía o con balón.Cardiopatías cianóticas con cortocircuito venoarterialPoca cardiomegalia y oligohemia pulmonarTetralogia de FallotCardiopatía congénita cianótica más frecuente. Se caracteriza por: estenosis pulmonar infundibular, CIV, cabalgamiento aórtico ehipertrofia del ventrículo derecho. Se observa desviación anterior e izquierda del septum infundibular que esta disociado con latrabécula septomarginal. Se asocia a irregularidades en el origen de las coronarias  La coronaria descendente anterior origina de lacoronaria derecha y cruza el infundíbulo, si no se toma esto en cuenta durante cirugía la pueden cortar porque se tiende a hacer laincisión sobre el infundíbulo.Sus manifestaciones clínicas inician entre el tercer y sexto mes de vida porque estos niños comienzan a hacer esfuerzo físico yaumentar su consumo de oxigeno (gatear o caminar). Antes de esto solo se escucha el soplo. Sus manifestaciones son limitaciónfísica, cianosis, crisis de hipoxia y acuclillamiento (se agacha para aumentar el retorno a nivel pulmonar y disminuya el sistémico).Examen físico: cianosis en lechos ungueales y mucosas, soplo sistólico en foco pulmonar, segundo ruido único.Condiciones en que tetralogia de Fallot cursa con insuficiencia cardiaca: coartación aortica, CIV restrictiva con estenosis pulmonarsevera e hipertensión arterial sistémica. Normalmente no cursa con insuficiencia cardiaca.Radiografía de tórax: silueta cardiaca en forma de bota, no hay cardiomegalia, arco pulmonar escavado, hipertrofia ventricularderecho, hipoflujo pulmonar.EKG: ondas P picudas (crecimiento atrio derecho), eje QRS a la derecha (crecimiento ventrículo derecho), hipertrofia del ventrículoderecho, R altas en V1 y transición brusca de V1 y V2, luego de ahí con isodifasismo.Ecocardiograma: bidimensional y doppler permite el diagnostico morfológico preciso de la cardiopatía. Paraesternal y subcostalcabalgamiento aórtico, CIV, estrechez,…Tratamiento: depende la edad, cianosis y crisis de hipoxias. Médico: crisis de hipoxia Quirúrgico: paliativo (colocación de fistula arteriovenosa: material para aumentar el flujo pulmonar  ramas pulmonar o tronco pulmonar se comunican con aorta) o correctivo o Entre lo paliativo tenemos las fistulas Blalock-Taussig clásica (une la subclavia con rama derecha de la arteria pulmonar) y la modificada (une por un tubo llamado Gore-Tex que conecta la subclavia con rama derecha o izquierda de la pulmonar). La fistula Waterston une la aorta ascendente con la rama derecha de la arteria pulmonar. La fistula de Potts une la aorta descendente con la rama izquierda de la arteria pulmonar. La fistula central une aorta ascendente con el tronco de la pulmonar. o Cirugía: ampliación infundíbulo derecho con un parche en forma de diamante y cierre de la CIV. La técnica de Rastelli (colocar un tubo valvado que une la arteria pulmonar con el ventrículo derecho).6 Mayo 2008Atresia pulmonar con CIVNo hay comunicación entre el ventrículo derecho y arteria pulmonar. Desviación marcada anteroizquierda del septum. Recibeirrigación vía colaterales aorto-pulmonares:Directas  aorta descendente – arteria pulmonar (conducto arterioso)Indirectas  ramas aorta – arteria pulmonar (mamarias, intercostales, coronarias)Bronquiales: verdaderas arterias bronquiales (ramas de la aorta que se unen a ramas de las pulmonares).Manifestaciones clínicas: cianosis desde el nacimiento, compromiso desde las primeras horas de vida y crisis de hipoxias (dependedel conducto arterioso).Examen físico: cianosis marcada, segundo ruido único (está ausente la pulmonar), soplo continuo suave (dado por el flujo en elconducto arterioso, otro es el del CIV cuando se cierra el conducto arterioso).Radiografía de tórax: sin cardiomegalia, arco pulmonar excavado (la arteria esta casi ausente), flujo pulmonar disminuido.EKG: ondas P picudas, eje QRS a la derecha, hipertrofia de ventrículo derechoEcocardiograma: permite el diagnostico pero con limitaciones para el tipo de colateralesCateterismo: para ver circulación colateral, resistencias pulmonaresAngiocardiograma: características del ventrículo derecho y circulación colateral
  9. 9. Tratamiento: presenta problemas de corrección por las variedades de patrones anatómicos. Incrementar la circulación pulmonar ymejorar la circulación pulmonar. Tratamiento paliativo: hipoflujo (fistula para aumentar el flujo, es lo más común) o hiperflujopulmonar (bandaje a conducto arterioso patente, es muy raro).Atresia tricuspídeaCardiopatía congénita compleja, no existe conexión atrioventricular derecha. Tipos: clásica (izquierdo se queda con la válvula, másfrecuente) o verdadero (se forman las dos válvulas AV, pero la tricuspídea no abre). Características anatómicas: ventrículo derechohipoplásico, CIA ostium secundum – foramen oval, CIV, estenosis pulmonar.Manifestaciones clínicas: cianosis desde nacimiento, depende del tamaño CIV y cierre de PCA.Examen físico: cianosis, ápex desplazado a la izquierda por hipertrofia ventrículo izquierdo, soplo sistólico BPI (borde paraesternalizquierdo), primer ruido único, segundo ruido de intensidad disminuida.Radiografía de tórax: cardiomegalia variable (generalmente no importante), ápex desplazado a la izquierda, atrio derecho dilatado,flujo pulmonar disminuido o aumentado (CIV).EKG: ritmo sinusal, ondas P picudas (atrio derecho crecido), eje QRS (hipertrofia VI)Ecocardiograma: confirma diagnostico, hipoplasia ventrículo derechoCateterismo para confirmar el eco, y para medir volúmenes en cada cámara cardiaca, mide saturaciones y presionesTratamiento médico/paliativo: insuficiencia cardiaca (digital o directo), o mejorar flujo pulmonar (fistula aorto-pulmonares)Tratamiento definitivo: Cirugía Fontan (fistula bidireccional o de Glenn: se conecta vena cava superior con arteria pulmonar, esto eshasta que se pueda conectar ambas venas cavas a la arteria pulmonar dejando un escape para el atrio izquierdo por si hayhipertensión).Con cianosis y cortocircuito venoarterialCon cardiomegalia y oligohemia pulmonarAnomalía de EbsteinSe da por adosamiento anormal de las valvas de la tricúspide (forma la parte atrializada del ventrículo), se asocia a CIA. PresentaWolff-Parkinson-White (ondas delta: elevación inclinada de la R), taquicardias ventriculares.Manifestaciones clínicas: dependen del grado de adosamiento tenga la válvulaExamen físico: cianosis variable (depende de que tan funcional este la válvula), precordio quieto (no tiene impulso paraesternal),soplo sistólico en el foco tricuspídeo, ritmo de 4 tiempos (hay desdoblamiento del primer y del segundo ruido)Radiografía de tórax: cardiomegalia variable (atrio derecho), pedículo angosto, flujo pulmonar variable.EKG: ondas P altas, eje QRS a la izquierda (crecimiento ventrículo izquierdo), bloqueo de rama derecha, síndrome WPW.Hemodinamia: riesgo de arritmias (signo de presentación son las ondas deltas), estudio electrofisiológicoEcocardiograma: diagnostico, grado de adosamiento de los velos valvulares, dilatación AD y VD, CIA, función valvular tricuspídea.Tratamiento: depende del nivel del adosamientoClase funcional I y II: evolución favorableClase funcional III con cardiomegalia: presenta arritmia, deterioro hemodinámico  cirugíaClase funcional IV mayor compromiso hemodinámico y mortalidad elevadaCirugía de FontanAtresia pulmonar sin CIVNo hay conexión entre Ventrículo Derecho (VD) y Arteria Pulmonar y sin CIV. Mueren a temprana edad.Características anatómicas: VD tamaño normal, sinusoides intramiocárdicos (vasos intramusculares que comunican ventrículoderecho y el izquierdo, no atreves del septum). Se asocia a alteraciones en el conducto arterioso.Manifestaciones clínicas: cianosis importante desde nacimiento, cardiopatía grave, crisis de hipoxia e insuficiencia cardiacaExamen físico: cianosis marcada, datos de insuficiencia cardiaca, soplo continuo suave (PCA), soplo sistólico por insuficienciatricuspídea.Radiografía de tórax: cardiomegalia importante, arco pulmonar escavado, oligohemia pulmonarEKG: onda P altas y picudas, eje QRS hacia la derecha por crecimiento del ventrículo derechoEcocardiograma: tamaño VD, insuficiencia de tricúspide, circulación colateral, nivel de obstrucciónCateterismo: presiones VD, saturaciones, colaterales aorta pulmonaresTratamiento: medico (insuficiencia cardiaca) y quirúrgico dependiendo de las condiciones (generalmente presentan acidosis) ytamaños VD, confluencia de la arteria pulmonares. Se hacen cirugías tipo Fontan o RastelliEstenosis pulmonar critica
  10. 10. Cardiopatía grave. Su cuadro clínico es parecido a la atresia pulmonar sin CIV. Hipertrofia del VD, insuficiencia tricuspídea. Muerenpor falla del VD.Manifestaciones clínicas y examen físico: cianosis de nacimiento e insuficiencia cardiaca. No soplos importantes.Radiografía de tórax: cardiomegalia importante, arco pulmonar escavado, oligohemia pulmonarEKG: onda P altas y picudas, eje QRS hacia la derecha por crecimiento del ventrículo derechoEcocardiograma: confirma diagnostico, estrechez importante en la válvula pulmonarCateterismo: diagnostico, tratamiento para liberar estrechez7 Mayo 2008Cardiopatías CianógenosTransposición de grandes arterias (TGA)Se caracteriza por origen predominantemente de la aorta del ventrículo derecho y arteria pulmonar del ventrículo izquierdo(discordancia VA), siendo la conexión AV concordante. Es la segunda cardiopatía mas frecuente de la Cardiopatía CongénitaCianógeno (la primera es tetralogía de Fallot). Origen embrionario: crecimiento recto del septum troncal y de la aorta-pulmonar. Serelaciona con alteración en el origen de las coronarias. En la TGA la alteración fundamental es la imposibilidad de la sangre venosallegar a los pulmones y sangre arterial a la circulación sistémica. Esta situación mejora con la presencia de FO, CIV o conductoarterioso.Manifestaciones clínicas: cianosis marcada desde nacimiento, datos de insuficiencia cardiaca desde nacimiento, hipoxemia, acidosismetabólica.Examen físico: cianosis marcada, datos de insuficiencia cardiaca, soplo dependiendo cortocircuito (depende de donde se estémezclando la sangre), niños eutróficos (no hay retraso pondoestatural)Radiografía de tórax: cardiomegalia de grados variables, silueta cardiaca ovoide, pedículo vascular estrecho, flujo pulmonaraumentado.EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda en recién nacido, Hipertrofia Ventricular Derecha en lactante (lo normal debería de ser alrevés).Ecocardiograma: situs, conexión AV y VA, relación vasos (aorta y pulmonar), tamaño de los ventrículos o cavidades, insuficienciavalvulares, diámetros de los vasos.Cateterismo cardiaco: valorar árbol pulmonar, cálculos de presiones, características anatómicas.Tratamiento: medico (insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia), quirúrgico paliativo (atrio septostomía, fistula sistémica pulmonar,bandaje arteria pulmonar) y definitivo (parche intraauricular tipo Mustard o Senning, corrección anatómica tipo Jatene o Nikaido).Senning es conectar los atrios con el ventrículo contrario con el mismo tejido cardiaco. Mustard es lo mismo que Senning pero no sehace por usar material sintético y no crece con el niño. Jatene quita los vasos (dejando las válvulas) y lo conectan correctamente.Nikaido quitan las arterias con todas sus válvulas y vuelven a conectar.Transposición corregidaAtrio derecho con ventrículo izquierdo y de ella sale la pulmonar, atrio izquierdo con ventrículo derecho y de ella sale la aorta. Puedesuceder insuficiencia del ventrículo derecho por no manejar presiones.Conexión anómala de venas pulmonaresVenas pulmonares no se conectan con el atrio izquierdo sino en otro lugar, asociado a CIA. Más frecuente en sexo femenino. Laclasificación depende de donde se conecten las venas pulmonares.Clasificación: o Supracardíaca (cava superior, vena ácigos, vena innominada, vena cava superior derecha) o Cardiaca (seno coronario atrio derecho) o Infracardíaca (venas porta, hepática, cava inferior)Manifestaciones clínicas: depende de la cantidad de sangre que llega a la circulación sistémica por CIA, insuficiencia cardiaca ycianosis, infracardíaca edema pulmonar (por ser estrangulada por el diafragma, puede fallecer antes de llegar a cirugía)Examen físico: datos de insuficiencia cardiaca, cianosis, polipnea, soplo sistólico expulsivo foco pulmonar, primer ruido normal ysegundo ruido desdoblado fijoRadiografía de tórax: depende del tipo, cardiomegalia, hiperflujo pulmonar, imagen de muñeco de nieve.EKG: ritmo sinusal, bloqueo AV primer grado-bloqueo rama derecha, crecimiento AD, QRS a la derecha, hipertrofia ventrículoderechoEcocardiograma: confirma la ausencia de conexión venas pulmonares con atrio izquierdo, obstrucción, colector venoso, defectosasociadosCateterismo cardiaco: asociada a otros casos de cardiopatía congénitas, angiocardiomegaliaTratamiento: cirugía al momento del diagnostico, conectar el colector al atrio izquierdo y cierre CIA.
  11. 11. Tronco comúnEs una cardiopatía congénita en la cual el origen de la circulación sistémica, pulmonar y coronaria está dada por un mismo vaso quesale del corazón. CIV cabalgamiento troncal.Tipos (dependen de donde sale la arteria pulmonar) Collett-EdwardsEs el tipo I (más frecuente). Las arterias pulmonares salen de un tronco conectado a la aorta. Tronco arterial pulmonar bien formadoy se divide en dos ramas.Tipo II las ramas de las arterias pulmonares nacen posterior e izquierdo del troncoTipo III las ramas de las arterias pulmonares nacen de ambos lados del troncoManifestaciones Cianosis e insuficiencia cardiaca e infecciones pulmonaresExamen físico: cianosis marcada, datos de insuficiencia cardiaca, segundo ruido único, chasquido protosistólico, soplo sistólico en BPIRadiografía de tórax: cardiomegalia marcada, flujo pulmonar aumentado, pedículo anchoEKG: sinusal, QRS a la derecha o normal (dependiendo cual ventrículo se haya desarrollado mas), hipertrofia ventricular derechaEcocardiograma: puede hacerse el diagnostico con seguridad, origen de la arteria pulmonarCateterismo: confirma el diagnostico, origen arteria pulmonar, calculo presiones, angiocardiogramaTratamiento: separar la arteria pulmonar de la aorta y reparar el vaso, cerrar el defecto interventricular. Depende del tipo.8 Mayo 2008Conexión atrio-ventricularSolo hay una cámara ventricular y ambas aurículas drenan la sangre a ella y de aquí nacen la aorta y la arteria pulmonar.Manifestaciones clínicas: varía dependiendo de las cardiopatías asociadas, cianosis desde nacimiento. Su tolerancia depende deldesarrollo de hipertensión arterial pulmonar.Examen físico: cianosis, insuficiencia cardiaca, soplo dependiendo de la cardiopatía asociada (generalmente no tiene).Radiografía de tórax: cardiomegalia, flujo pulmonar aumentadoEKG: inespecífico depende de la cámara rudimentaria, ondas P normales, picudas o bimodales, QRS a la izquierda (depende de cualventrículo este hipertrófico)Ecocardiograma: ausencia del septum interventricular, anomalías asociadasCateterismo: característica ventricular y conexionesTratamiento: quirúrgico (cirugía tipo Fontan)Doble cámara de salida ventricularEs una cardiopatía relativamente frecuente en la que ambos vasos (aorta y arteria pulmonar) están saliendo del mismo ventrículo(VD). CIV obligada, frecuente la relación de los vasos lado a lado. Anomalía Tipo Taussig-Bing en donde los vasos está conectado a losventrículos contrarios por lo que no simplemente se puede cerrar el CIV únicamente (queda como una transposición de vasos).Manifestaciones clínicas: cianosis (va aumentando con la edad), insuficiencia cardiaca, infecciones pulmonares desde las primerassemanas de vida.Examen físico: cianosis, datos de insuficiencia cardiaca, soplo sistólico mesocardio (por el CIV), segundo ruido intenso, hipertensiónpulmonar tempranaRadiografía de tórax: cardiomegalia moderada, flujo pulmonar aumentado, pedículo vascular ancho (porque los vasos están lado alado)EKG: ritmo sinusal, bloqueo primer grado, ondas P anchas bimodales, eje QRS a la derecha, hipertrofia del ventrículo derechoEcocardiograma: hace diagnostico, analizar conexión AV y VA, cabalgamiento del vaso, relación de los vasos, medir las presionesdentro de las cavidades cardiacasHemodinámica: útil para definir el diagnostico, resistencias pulmonares, característica y relación CIV, defectos asociadosTratamiento: cirugía y cierre CIVCortocircuito mixto sin cardiomegalia y oligohemia pulmonar Doble salida de Cámara ventrículo derecho + estenosis pulmonar Conexión AV univentricular + estenosis pulmonar Transposición grandes arterias + estenosis pulmonarLas tres se comportan como una tetralogía de Fallot, cianosis después de 6 meses. La diferenciación se hace con el ecocardiograma.13 Mayo 2008Miocarditis
  12. 12. Proceso inflamatorio donde se involucra el musculo cardiaco. Causas son generalmente infecciosas (virales más frecuentes:enterovirus, coxsackie B, echovirus, adenovirus), bacterianas (difteria, salmonellas, tuberculosis, estreptococo, estafilococo),micóticas, protozoarios. También puede ser causas inflamatorias (lupus, fiebre reumática, dermatomiositis, enfermedad deKawasaki son más frecuente en pacientes de mayor edad) o no inflamatoria (pacientes tomando anticancerígenos por ejemplo).Diagnostico: la presentación clínica varía según la edad del paciente, su estado nutricional, y la virulencia del agente causal. Puedetener un curso grave y fulminante. Los pacientes más susceptibles a miocarditis graves son los neonatos (1 a 4 semanas) y másbenignas de 2-4 años. Precursor de miocardiopatías dilatadas en lactantes y adolescentes.Manifestaciones clínicas: neonatos  síntomas inespecíficos, letargia, anorexia, irritabilidad, y falta de ganancia de peso. Signo defalla ventricular (derecha e izquierda), taquicardia, taquipnea, congestión venosa, hipotensión. Lactantes y escolares  menosgraves. Adolescentes asociadas a cardiopatías adquiridas como la fiebre reumática (edema en extremidades, congestión pulmonar).Historia de una infección viral reciente (respiratoria o digestiva), fatiga, disnea, palpitaciones, dolor torácico. Esto es lo másfrecuente.Examen físico: taquicardia sinusal, fiebre, auscultación frote pericárdico (derrame pericárdico por inflamación), derrame pleural.Datos de insuficiencia cardiaca congestiva. Soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral. Ritmo de galope. Pulsos débiles (porinsuficiencia).Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pericárdico o pleural e hipertensión venocapilar pulmonarEKG: bajo voltaje QRS, elevación o depresión del ST, cambios en onda T (positiva o negativa), arritmias (supraventriculares oventriculares), trastornos de conducción (bloqueos AV de primer grado o completos).Laboratorios: hemograma (leucocitosis), eritrosedimentación elevada, elevación de enzimas cardiacas, IgM (coxsackie virus) elevado.Ecocardiograma: confirmar el diagnostico con disfunción ventricular izquierda, alteración movilidad de las paredes ventricular,dilatación o no de cavidades cardiacas, derrame pericárdico, insuficiencia valvular.Cateterismo: solo sirve para biopsia endomiocárdica.Diagnostico diferencial: déficit carnitina, miocardiopatías, pericarditis, fibroelastosis (generalmente en recién nacidos).Tratamiento: reposo, analgesia, antibioterapia, disminuir el consumo de oxigeno del miocardio, disminuir la postcarga convasodilatadores del tipo de IECA, falla ventricular se usa inotrópicos (digital), disminuir la precarga con diuréticos (furosemida),tratamiento arritmias supraventriculares (propanolol, verapamil), no usar esteroides.PericarditisInflamación de las hojas pericárdicas que da lugar a acumulación de líquido en el espacio pericárdico. El líquido puede ser seroso,fibrinoso, purulento o hemorrágico dependiendo del agente causal. Puede llevar a un taponamiento cardiaco cuando el volumen delíquido no permita que el corazón se expanda para llenarse.Pueden ser aguda (idiopáticas, infecciosas, postquirúrgicas, postratamiento), infecciosa (virales, bacteriana), constrictivas (radiación,colagenopatías, neoplasias), traumáticas con laceración de las membranas.Manifestaciones clínicas: dolor precordial (sensación de opresión retroesternal irradiado a brazo izquierdo, se incrementa con larespiración profunda y con decúbito dorsal, mejora con la posición sentada e inclinación torácico), auscultación roce pericárdico, seintensifica con inclinación anterior dependiendo de la cantidad de liquido, ruidos cardiacos disminuidos, taquicardia, pulsosfiliformes (pulsos que suben y caen súbitamente).Ruidos cardiacos disminuidos, taquicardia, pulsos filiformes. Pulso paradójicos reducción de la presión arterial en más de 10mmHg durante la inspiración (durante la inspiración se incrementa el retorno venoso al corazón por lo que el atrio y ventrículoderecho se dilatan estas cavidades dilatadas dificulta el llenado del ventrículo izquierdo), anuncia taponamiento cardiaco si no seatiende.EKG: ritmo sinusal, QRS bajo voltaje, supra o infradesnivel del ST.Radiografía de tórax: cardiomegalia (forma de botella), derrame pleural (borramiento de los ángulos costales).Ecocardiograma: diagnostico, vemos liquido y cantidad en el espacio pericárdico.En pacientes pediátricos las alteraciones del ST pueden ser normales cuando no hay síntomas acompañantes.Tratamiento: antiinflamatorios  aspirina (100 mg/kg/día en tres dosis, indometacina 1-3 mg/kg/día, ibuprofeno, diclofenac,esteroides como prednisona 1-2 mg/k/día), punción o ventana pericárdica para prevenir taponamiento, ver si es de forma aguda, sihay compromiso hemodinámica, diagnostico etiológico, antibioterapia dependiendo agente causal.Pericardiotomia: pericarditis constrictiva o refractante al tratamiento. Tratamiento con morfina y resecar parte del pericardio.Endocarditis infecciosaProceso inflamatorio causado por bacterias, hongos o virus, sobre las válvulas, endocardio o endotelio vascular. En niños esfrecuente su asociación a cardiopatía congénita (generalmente lado derecho), en el adulto a cambios valvulares (cardiopatíasadquiridas), cardiopatías reumáticas, drogadictos.Secundaria a cardiopatía congénita o reumática. Inyección de sangre a gran velocidad. Se asocia a extracciones dentales, procesosquirúrgicos. Cardiopatías congénitas más frecuentes del lado derecho (tanto atrio, ventrículo y tricúspide).
  13. 13. Etiología: estreptococos viridans (50%, germen normal en la cavidad oral, puede penetrar a la sangre por caries o extracción dental),estafilococo (30%), pseudomonas y hongos en drogadictos.Manifestaciones clínicas: son inespecíficas, fiebre prolongadas, pérdida de peso o mal estado general, artralgias, mialgias, cefaleas.Examen físico: auscultación de soplo nuevo o cambiante, insuficiencia valvular o insuficiencia cardiaca congestiva, petequias,hemorragias en astillas (lesiones lineales debajo de las uñas), nódulos de osler (intradérmicos dolorosos de tamaño de habichuelasen los pulpejos de los dedos y pie).Examen físico: lesiones de Janeway (pequeñas lesiones eritematosas o hemorrágicas indoloras localizadas en las palmas de la manoy plantas del pie), esplenomegalia, embolia pulmonar (lado derecho), embolia renal, cerebral (lado izquierdo).Radiografía de tórax y EKG: no son específicos.Laboratorios: hemograma (leucocitosis leve a moderado, anemia leve o moderada), eritrosedimentación (EGO: hematuria macro omicroscópica), hemocultivo (nos da información necesaria para diagnostico y tratamiento apropiado, 5-15% de los casos pueden sernegativos. La bacteriemia es constante. Deben realizarse cultivos.Ecocardiograma: nos confirma la sospecha de endocarditis, detectan las vegetaciones, útil en pacientes con hemocultivos negativos(tamaño, lugar, forma y movilidad de la lesión).Tratamiento: antibioterapia endovenosa dependiendo del antibiograma por 4-6 semanas. Si es necesario tratar la insuficienciacardiaca. La respuesta al tratamiento depende de la alta concentración de bacterias en las lesiones verrugosas y reciben dosis muybajas de antibióticos (la vascularización de la zona, es una zona muy avascular).Tratamiento:Penicilina 400,000 ud/k/díaAmpicilina 100 mg/g/díaCefalosporinas: ceftriaxonaPor hongo: amfotericina BCirugía (limpieza cavidades, cambio válvula)Profilaxis: intervenciones dentalesAmoxicilina 50 mg/k/dosis una hora antes del procedimiento, luego 25 mg/k/dosis a las 6 horas después del procedimientoEritromicetina 40 mg/k/dosis una hora antes del procedimiento, luego 20 mg/k/dosis a las 6 horas después del procedimientoAmpicilina 100 mg/k/dosis una hora antes del procedimiento, luego 50 mg/k/dosis a las 6 horas después del procedimiento14 Mayo 2008Fiebre reumática (FR)Es una enfermedad sistémica del tejido conectivo. Aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando sepone en contacto con el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Puede afectar principalmente el corazón (pericardio, miocardio,endocardio), articulaciones y SNC.Etiología:Agente causal: estreptococo beta hemolítico del grupo A, cepa M (1, 3, 5, 6, 18, 24).Formado por una capsula, pared celular (proteínas antigénicas M, T y R, carbohidratos que divide el estreptococo y mucopéptidosque son antígenos) y membrana citoplasmático donde está la estreptolisina (sirve para cuantificar la bacteriemia) y exotoxina.Factores de riesgo: Huésped: edad 6-15 años (12 años de promedio), sexo (masculino predominante, da en los dos) y raza Sustrato genético: predisposición familiar Inmunológico: presencia del estreptococo induce la formación de anticuerpos dirigidos contra de las paredes del estreptococo pero capaces de reaccionar contra de los antígenos tisulares. Susceptibilidad adquirida: mayor frecuencia recurrencia en pacientes que han sufrido de fiebre reumática Estado socioeconómico y hacinamiento Clima tropical (invierno más frecuente)Fisiopatología:Proceso inflamatorio por infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Algunas proteínas del estreptococo seponen en contacto con monocitos o macrófagos que los activan y los fijan a la membrana. Las células activadas se convierten enmacrófagos activados que hacen que reaccionen los linfocitos B produciendo anticuerpos en contra del microorganismo.Los macrófagos activados se convierten en células gigantes de Aschoff que son parte de la lesiones granulomatosas que afectanmiocardio, endocardio y pueden permanecer por muchos años.Cuadro clínico: las manifestaciones clínicas aparecen 2-3 semanas después de padecer una infección faringo-amigdalar porestreptococo. Amplio y variado espectro de manifestaciones clínicas, muchas inespecíficas que dificultan el diagnostico. Errordiagnostico común que lleva a que pacientes sean sometidos a tratamiento por varios años.
  14. 14. Síntomas de mal estado general, astenias, anorexia, hipertermia, mialgia, artralgia, fiebre. Se han establecidos algunos criterios parael diagnostico. Los criterios de Jones modificados (mayores y menores), para el diagnostico se necesitan 2 mayores o 1 mayor y 2menores o Corea de Sydenham.Criterios de Jones modificadosMayores: carditis, poliartritis, nódulos subcutáneos, eritema marginado, corea de SydenhamMenores: ataque previo de fiebre reumática, artralgia, reactante fase aguda (PCR, eritrosedimentación, leucocitosis), evidenciainfección por estreptococo (ASO alto)Criterios mayores:Artritis: ocurre en 50-80% de los pacientes. Caracterizada por dolor importante, rubor, inflamación, calor, incapacidad funcional,afecta articulaciones mayores o moderadas (rodillas, tobillos, codos, muñecas), poliarticular, migratoria, autolimitada, sin dejarsecuelas, dura 1 a 3 semanas.Nódulos subcutáneos (Nódulos de Meynet): se presentan en 12-20%, son duros, pequeños, indoloros, móviles, aparecen ensuperficies extensoras de articulaciones (columna vertebral, cabeza, codo, rodillas, muñeca).Eritema marginado: se presenta en menos de 10%, es una erupción evanescente, macular con bordes rojizos y centro pálido, nopruriginosa, de corta duración que se presenta en miembros, tronco y cara.Carditis: es la manifestación más grave de la FR, su incidencia varia de 40-80% en primer ataque y 100% en recaídas, es unapancarditis afecta a las 3 capas del corazón (endo, peri, miocardio), aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque agudo.Endocardio (valvulitis): afecta los bordes valvulares, comisuras o aparato valvular, provoca inadecuada coaptación valvularprovocando insuficiencia, las más afectadas son la mitral y aorticaMiocardio: produce cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, ritmo galope, taquicardia, disnea, trastornos del ritmoPericardio: dolor precordial opresivo, continuo, exacerbado por movimientos respiratorios, mejora con posición anterior.Corea de Sydenham: su incidencia es 25%, consecuencia de ataque al SNC, manifestándose por movimientos rápidos, involuntarios ydesordenados de las extremidades de los músculos de la cara, desaparecen con el sueño, debilidad muscular y trastornosemocionales, duración semanas o meses, más frecuente en sexo femenino, no deja secuelas neurológicas.Criterios menores:Antecedentes de ataque previo de FR o cardiopatía reumática (insuficiencia valvular)Artralgia: aparece desde principio puede ser migratoria, grandes articulacionesFiebre desde inicio, varía entre 38-40 gradosProlongación del intervalo PR en EKGLaboratorios: Hemograma: leucocitosis variable con neutrofilia, ligera anemia Examen bacteriológicos: cultivos de faringe positivos Examen inmunológicos: ASO mayor a 200 UI, aparecen por contacto con el estreptococo, dura 2 a 3 meses. Hacer Estreptolisina. Reactante fase agudaRadiografía de tórax: cardiomegalia variable y alteraciones inespecíficasEKG: PR prolongado, bloqueo de primer grado, dilatación de cavidades izquierdas.Ecocardiograma: diagnostico de lesiones, insuficiencias valvulares, dilatación de cavidades, derrame pericárdico, movilidad paredesventriculares.Pronóstico y evolución: la enfermedad es autolimitada, dura promedio de 8 semanas, las frecuencias de las recurrencias y dañovalvulares han ido disminuyendo por uso de profilaxis secundaria (penicilina).Diagnóstico diferencial: enfermedades febriles y con dolor e inflamación articular: artritis reumatoidea juvenil (afecta articulacionesmenores, deja secuelas), artritis infecciosa (hay un germen y pus en la articulación), lupus eritematoso sistémico (ALA), anemiafalciforme.Secuelas cardiacas: insuficiencia mitral pura (20%), doble lesión mitral (50%), estenosis mitral pura (20%), insuficiencia aortica pura(13%), doble lesión aortica (20%)TratamientoMedidas generales: Reposo absoluto en cama por 3 a 8 semanas (depende si tiene carditis) o Sin carditis: reposo dos semanas, ambulación gradual en dos semanas o Carditis sin cardiomegalia: reposo 4 semanas, 4 semanas de ambulación gradual
  15. 15. o Carditis con cardiomegalia: reposo 6 semanas, 6 semanas de ambulación gradual o Carditis con insuficiencia: reposo total mientras exista insuficiencia, ambulación por 3 meses después de tratar con esteroides Dieta hiposódica e hipercalórica Tratamiento insuficiencia cardiaca digoxina y diuréticos Erradicación del estreptococo (penicilina, eritromicina) Tratamiento corea con haloperidolTratamiento antiinflamatorio: Salicilatos (AAS): carditis ligera sin insuficiencia cardiaca 75-100 mg/k/día por 6-8 semanas Esteroides (prednisona)ProfilaxisPrimaria: tratamiento infección por estreptococo en tracto respiratorio para prevenir FR (penicilina benzatínica por 2-3 meses).Secundaria: tratamiento para prevenir otro ataque de FR, mayor riesgo de 3-5 años del primer brote, debe de administrarse de porvida si hay daño valvular, si después de llegar a los 18 años y sin daño valvular puede valorarse su administración. (Penicilinabenzatínica por largo tiempo)Cardiopatía reumáticaInsuficiencia mitral: más frecuente lesión valvular por FR, se puede producir disfunción valvular en ataque agudo que puede regresaro progresar.Síntomas relacionados con severidad y tiempo. Leves y moderadas: sin síntomas o leves.Graves: disnea esfuerzos, cansancio fácil, déficit ganar peso, crecimiento ventricular izquierdo.Examen físico: pulso yugular normal, ápex desplazado a la izquierda, soplo sistólico en ápex.Radiografía de tórax: cardiomegalia, crecimiento de cavidades izq.EKG: crecimiento cavidades izquierdasECO: dilatación de cavidades izq., insuficiencia mitral dependiendo del grado y daño valvularInsuficiencia aórtica: frecuente en edad pediátrica, presenta disnea esfuerzos, sudoración, dolor torácico, se asocia a valvulopatíamitral.Examen físico: pulso de Corrigan: se caracterizan por una expansión amplia durante la sístoles y caída abrupta en la diástoles, soplodiastólico foco aórtico irradiado a cuello y ápex.Radiografía de tórax: cardiomegalia, dilatación del Ventrículo IzquierdaEKG: datos crecimiento VI, ondas S profundas en V1 y V2, ondas R altas en V5 y V6Estenosis mitral: poco frecuente en edad pediátrica, fusión de las comisuras. Síndrome de disnea, ortopnea, tos con el esfuerzo,edema pulmonar. Auscultación soplo diastólico en foco mitral.Radiografía de tórax: cardiomegalia (atrio izquierdo, usan el bario para pintar el esófago donde se ve mellado por crecimiento de laaurícula que pasa justo por delante de él), datos hipertensión venocapilar pulmonar.EKG: crecimiento atrial izquierdoECO: crecimiento atrial izquierdo, medir área valvular

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