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Bacilos Gram positivos   aerobios y anaerobios,formadores y no de esporas          Bacillus        Clostridium      Coryne...
Los Bacilos Gram positivos aerobioscomprenden un gran número degéneros y especies que viven en elambiente (piel, mucosas d...
Género BacillusBacilos Gram positivosAerobios, grandes agrupadosen cadenasPresentan esporasMuy resistentes a condicionesad...
Especies Bacillus cereus                   Bacillus subtilis                           Bacillus anthracis
Bacillus anthracisProduce carbunco:–   Cutáneo (anthrax)–   Respiratorio–   GastrointestinalCaracterísticas– Bacilo grande...
Bacillus Anthracis        Epidemiología         En suelo contaminado con         esporas de B anthracis de         cadáver...
CICLO DEL ANTHRAX
Patogenia – Bacillus anthracis                      Piel o mucosas        Germinan en el tejido                        les...
Patogenia – Bacillus anthracis     Carbunco                                    Carbunco     Pulmonar                      ...
Carbunco cutáneo y pulmonar
Determinantes de patogenicidad    Espora, diseminación del MO    Cápsula, Actividad antifagocitica y su    producción es r...
Diagnóstico                           Tratamiento   Muestras: de pus y líquidos de        En el hombre debe ser iniciado  ...
Bacillus cereus                  Emético                  Incubación: 6 hEnvenenamientoAlimentario por                    ...
Género ClostridiumGrupo de bacilos Gram (+) anaerobios, esporulados. Nosobreviven en aerobiosis, pero las endosporas sobre...
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Clostridium tetaniCaracterísticas  Microbiota intestinal animal. Esporas en  suelo, especialmente sitios [animal ] y  desc...
Epidemiología        Fuente de infección :        Medio ambiente        Trasmisión:        Contaminación de        heridas...
Determinantes de patogenicidad   Por acción de un     PLASMIDO                                                          To...
Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de              acción en el Sistema Nervioso.Después de liberada por...
Patogenia   del Tétanos
Manifestaciones clínicasPeriodo de Incubación: 4 días – variassemanasFormas Clínicas:– Tétanos generalizado– Tétanos local...
Tétano       Síntoma Inicial: contractura o espasmoGeneralizado   de los músculos que rodean la puerta               de en...
TétanosEnfermedad.Contracciones tónico clónicasinvoluntarias dolorosasRigidez muscular
DiagnósticoDirectoBacilos finos Gram (+) o (–), con una esporaesférica deformante terminal.Cultivo e identificaciónSiembra...
TratamientoMedidas de sosténMantener funciones vitales y mitigar síntomas clínicoshasta la eliminación de la toxina del si...
Clostridium botulinumProducen botulismoDebilidad muscular oparálisis flácidadescendente y simétrica(por ingestión de alime...
Epidemiología                       Reservorio : Medio                       ambiente .                       Trasmisión: ...
Determinantes de patogenicidad                                                    Citoplasma                              ...
PATOGENIA DELBOTULISMO
Botulismo de heridas                      Incubación: 4 – 14 d                      Produce manifestaciones               ...
Diagnóstico                          Tratamiento  Muestras:                          Neutralizar o eliminar la toxina  Ali...
Clostridium perfringesProduce la Mionecrosis (gangrenagaseosa), celulitis, Tosxiinfeccionesalimentarias, enteritis necrosa...
Mionecrosis             (Gangrena gaseosa)C.perfringens hemocultivo
EpidemiologíaLos pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensosa manifestar gangrena gaseosa espontán...
Determinantes de patogenicidad                                                   Infecciones humanas         12           ...
Gangrena gaseosa                           Celulitis necrotizanteDestrucción muscular                       y fascitis dif...
DiagnósticoTinción GramHay ausencia de PMN(destruidos por la toxinaalfa)Cultivo en agar sangrey agar yema de huevoen anaer...
TratamientoMedidas quirúrgicasPráctica de fasciotomias favorece lairrigación muscularTratamiento antibiótico con Penicilin...
Clostridium difficileProduce EntercolitisseudomembranosaBacilo Gram(+), esporulado,móvil, capsulado y anaerobioSintetiza d...
Esporas y celulas                    vegetativas de                    Clostridium difficile son                    ingest...
Acción de la Toxina Aen C. difficile
Bacilos Gram positivos no formadores de esporas      Corynebacterium      Propionibacterium           Listeria
Corynebacterium diphteriaeProduce la DifteriaCaracterísticas  Bacilos Gram positivos, 05 –  1 um diámetro (pleomórficos)  ...
Patogenia de C. diphtheriaeDifteria respiratoria  La puerta de entrada puede  ser vía mucosas (nasal,  palatina, amigdalar...
Patogenia de C. diphtheriaeDifteria cutánea En área tropicales A veces puede ser       seudomembrana transmitido por picad...
Corynebacterium diphteriaeFactores de virulencia  Exotoxina (inhibe la síntesis  proteica y ocasiona  destrucción de célul...
Corynebacterium diphteriaeDiagnóstico:Muestra de la zona   inflamada hisopo o   raspadoMedios de cultivoSuero coagulado (L...
TratamientoRápida supresión de bacterias productorasde toxinas por fármacos– Penicilina– EritromicinaAdministración tempra...
PropioniobacteriumEs parte de la floranormal cutánea yconjuntivaSon bacilos Gram(+) no esporuladosSon anaerobios
Acné vulgarisParticipan en la patogeniadel acné (P. acnes) alproducir lipasas, liberandoac. grasos de los lípidoscutáneos....
Listeria monocytogenesProduce Listeriosis enhumanosCocobacilos Gram positivosAnaerobio facultativoCatalasa positivoPresent...
Ciclo de la Listeria monocytogenes Es un patógeno intracelular                                 a) Penetra Factores de viru...
Listeria monocytogenesAlto riesgo en inmunodeprimidos(neonatos, ancianos, diabéticos,transplantados), enfermos SIDA.Viven ...
Diagnóstico:            Listeria monocytogenesDiagnóstico directo:Tinción GramDiagnóstico indirecto:– Muestras: sangre, lí...
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Clase 8-bacilos.gram(+)

  1. 1. Bacilos Gram positivos aerobios y anaerobios,formadores y no de esporas Bacillus Clostridium Corynebacterium Listeria Dra. Estela Tango
  2. 2. Los Bacilos Gram positivos aerobioscomprenden un gran número degéneros y especies que viven en elambiente (piel, mucosas de animales yhumanos).Hasta hace poco solo se consideranpatógenos:  Corynebacterium diphteriae  Bacillus anthracis  Clostridium tetani  Listeria monocytogenes
  3. 3. Género BacillusBacilos Gram positivosAerobios, grandes agrupadosen cadenasPresentan esporasMuy resistentes a condicionesadversasLa mayoría son saprofitosSon productoras de antibióticos(polimixinas, bacitracina),vitaminas, alcoholes y enzimasAmpliamente diseminados enla naturaleza, suelo, polvo,agua, plantas y animales.
  4. 4. Especies Bacillus cereus Bacillus subtilis Bacillus anthracis
  5. 5. Bacillus anthracisProduce carbunco:– Cutáneo (anthrax)– Respiratorio– GastrointestinalCaracterísticas– Bacilo grande recto 3 a 5um x 1 a 1,2 um– Gram (+)– Formador de esporas Cadenas largas en medios de cultivo.– Extremos La espora es elipsoidal, central No deforma al soma bacteriano rectangulares– Catalasa +, inmóvil.
  6. 6. Bacillus Anthracis Epidemiología En suelo contaminado con esporas de B anthracis de cadáveres de animales; las esporas permanecen viables durante años. Pueden germinar en suelo a PH 6.5 temp. adecuada Los animales que pastan estas tierras se infectan por medio de una mucosa lesionada iniciando la cadena infección.
  7. 7. CICLO DEL ANTHRAX
  8. 8. Patogenia – Bacillus anthracis Piel o mucosas Germinan en el tejido lesionadas en el hombre Crecimiento de células vegetativas Edema gelatinoso Esporas Multiplicación - Diseminación Liberación de la toxinaCarbunco cutáneo “pústula maligna” Edema Necrosis Hemorragia
  9. 9. Patogenia – Bacillus anthracis Carbunco Carbunco Pulmonar Digestivo Aspiración Ingestión Esporas pulmonar Germinación en Germinación mucosa Los pulmones o ganglios Intestinal digestivalinfáticos traqueobronquiales Linfáticos mesentéricos Mediastinitis hemorrágica Neumonía, meningitis y septicemia Adenitis hemorrágica
  10. 10. Carbunco cutáneo y pulmonar
  11. 11. Determinantes de patogenicidad Espora, diseminación del MO Cápsula, Actividad antifagocitica y su producción es regulada por un plásmido Exotoxina, depende de un plásmido, tipo A – B. AP Unión a los receptores de las células del huéspedActuaciónSinérgica FE Activa la adenilciclasa (reacción edematosa) FL Efecto letal
  12. 12. Diagnóstico Tratamiento Muestras: de pus y líquidos de En el hombre debe ser iniciado la lesión local rápidamente Frotis teñidos: de la lesión Penicilina local o de la sangre de Tetraciclinas animales muertos Eritromicina Cultivo Clindamicina – En placas de gelosa sangre: colonias grises no Epidemiología y Prevención hemolíticas Cadáveres de animales muertos – Medio semisólido, es (suelo) inmóvil Hombre infecta por contacto – Prueba de ASCOLI, extractos de tejidos Medidas sanitarias muestran anillo precipitado Inmunización con vacunas del – Pruebas serológicas bacilo vivo atenuado. Anticuerpos Uso de guantes y mascarillas
  13. 13. Bacillus cereus Emético Incubación: 6 hEnvenenamientoAlimentario por Intoxicación carne y salsa Diarreico Incubación: 1 a 24 h Enterotoxina
  14. 14. Género ClostridiumGrupo de bacilos Gram (+) anaerobios, esporulados. Nosobreviven en aerobiosis, pero las endosporas sobrevivenlargos períodos.Ampliamente distribuido en el ambiente y tracto intestinalde especies animales incluido el hombre, puede causarinfecciones de origen exógeno y de origen endógeno.Especies: Clostridium botulinum, Clostridium difficile,Clostridium perfringens, Clostridium tetani.Algunos tienen capacidad de producir potentes exotoxinasresponsables de ocasionar graves cuadros tóxicos.
  15. 15. Especies del género Clostridium C. perfringes C. botulinumC. difficile C. Tetani
  16. 16. Clostridium tetaniCaracterísticas Microbiota intestinal animal. Esporas en suelo, especialmente sitios [animal ] y descomposición vegetal. Bacteria no invasiva requiere tejido desvitalizado para germinar. Bacilos fino Gram,(+) esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio estricto. Presentan flagelos peritricos. Escasa actividad metabólica. Las esporas son esféricas, terminales y deforman a soma Sintetiza toxinas: Tetanospasmina y bacteriano. Tetanolisina (hemolisina O2– lábil). Se encuentra en el ambiente.
  17. 17. Epidemiología Fuente de infección : Medio ambiente Trasmisión: Contaminación de heridas por las esporas Población de riesgo: No vacunada o vacunada incorrectamente.
  18. 18. Determinantes de patogenicidad Por acción de un PLASMIDO Toxoide Sintetizada Durante el Crecimiento Por acción del formol Exponencial Se libera por autolisis celular Toxina pasmogénica (tetanospasmina) Activada por proteasa Sinaptobrevina endógenaHidroliza Toxina Binaria Vacuna L H Metaloenzima dependiente de Zn
  19. 19. Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistema Nervioso.Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoriahasta llegar a la unión neuromuscular. La toxina tetánica se transporta a través delos axones motores dentro de vesículas e ingresa al sistema nervioso central por lasraíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde seacumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamentepara actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales
  20. 20. Patogenia del Tétanos
  21. 21. Manifestaciones clínicasPeriodo de Incubación: 4 días – variassemanasFormas Clínicas:– Tétanos generalizado– Tétanos localizado– Tétanos Neonatal
  22. 22. Tétano Síntoma Inicial: contractura o espasmoGeneralizado de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus. La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada, por que Tétano la toxina se fija a las zonas medulares Local de los nervios que lo inervan. Puede evolucionar un tétano generalizado. Tras un periodo de 7 días aparece dificultad o incapacidad de succión. Espasmos musculares, trismus e Tétano Neonatal irritabilidad y rechazo a la limentación.
  23. 23. TétanosEnfermedad.Contracciones tónico clónicasinvoluntarias dolorosasRigidez muscular
  24. 24. DiagnósticoDirectoBacilos finos Gram (+) o (–), con una esporaesférica deformante terminal.Cultivo e identificaciónSiembra en agar sangre – anaerobiosisMuestra se somete a un calentamiento (10 min),para eliminar flora acompañante, se siembra eincuba.
  25. 25. TratamientoMedidas de sosténMantener funciones vitales y mitigar síntomas clínicoshasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso.Neutralización de la toxinaAdministrar toxoide específico o suero equino antitetánico.Eliminación de la fuente de producción de la toxina.Desbridización y drenaje.Tratamiento: Antibiótico con penicilina G, tetraciclinas omacrólidos.
  26. 26. Clostridium botulinumProducen botulismoDebilidad muscular oparálisis flácidadescendente y simétrica(por ingestión de alimentoscon toxinas preformadas).CaracterísticasBacilos gram (+),esporulados, móviles,acapsulados, anaerobiosestrictos y prod. toxinasSon proteolíticas o no.Toxinas tienen 8 tipos Las esporas son ovales, subterminalesinmunogénicos (A – H) y distienden el soma bacteriano, con flagelos peritricos
  27. 27. Epidemiología Reservorio : Medio ambiente . Trasmisión: Ingestión conservas vegetales y embutidos mal INTOXICACION procesados y ALIMENTARIA contaminación de heridas por esporas Se destruye a 100ºC x 20 min/ BOTULISMO DE HERIDASTermoresistencia espora:100ºC x 3-5 h BOTULISMO DEL LACTANTE
  28. 28. Determinantes de patogenicidad Citoplasma Se acumulan en Se liberan por lisisToxoide Neurotoxinas Cadena proteica atoxica (protoxina o toxina progenitora) Activada por enzimas proteolíticas endógenas o exógenasSon los venenos mas potente Toxina Binarianeuroparalíticos A B
  29. 29. PATOGENIA DELBOTULISMO
  30. 30. Botulismo de heridas Incubación: 4 – 14 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma, sin síntomas gastrointestinales.Intoxicación alimentariaIncubación: 8 – 10 d Acción patógenaProduce manifestacionesneurológicas y de disfunción autónoma Botulismo del lactante Incubación: 8 – 10 d Produce estreñimiento y manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación: succión, deglución). Debilidad muscular e hipotonía
  31. 31. Diagnóstico Tratamiento Muestras: Neutralizar o eliminar la toxina Alimento sospechoso, heces, Inducción del vómito o lavado material de origen digestivo gástrico exudados de heridas y tejidos Antitoxina Trivalente (A, B, E)Presencia de la Toxina Mantener las funciones del Prueba neutralización en ratón. huésped PCR Función respiratoria Técnica inmunoenzimatica Desbridación y drenaje de la heridaCultivo Tratamiento térmico o c/ alcohol Administración de Antimicrobianos para enriquecer la muestra No debe administrarse en casos de Medio no selectivo (agar yema formas vegetativas en el intestino de huevo) y selectivos.
  32. 32. Clostridium perfringesProduce la Mionecrosis (gangrenagaseosa), celulitis, Tosxiinfeccionesalimentarias, enteritis necrosante,diarreas enterotoxicasno relacionadacon alimentos e infec. inespecíficas.Bacilo Gram+, capsulado, esporulado,inmóbil y anaerobio poco estricto.Metabólicamente activo: es sacarolíticoy produce gas (H2 y CO2)Se divide en 5 tipos: A, B, C, D, E.(toxinas: alfa, beta, épsilon, iota) Bacilo corto y ancho, no suele aparecer esporuladoEn el hombre se da el tipo A (parte dela flora normal del suelo e intestinoanimales).
  33. 33. Mionecrosis (Gangrena gaseosa)C.perfringens hemocultivo
  34. 34. EpidemiologíaLos pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensosa manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresiónrápida y con frecuencia mortal.
  35. 35. Determinantes de patogenicidad Infecciones humanas 12 Son exotoxinas proteicas, (tipo A, alfa es letalToxinas Histotoxicas antigénicas y solubles dermonecrótica y hemolítica) Tiene acción en el íleon. Enterotoxina Estimula la secreción de agua y electrolitos. Actúa: Fosfolipasa C y Neuraminidasa Esfingomielasa Enzimas Colagenasa Hialuronidasa Desoxirribonucleasa
  36. 36. Gangrena gaseosa Celulitis necrotizanteDestrucción muscular y fascitis difusasprogresiva y toxemia Acción Patógena Se produce en tejidos blandosIncubación 1-4 d Intoxicación alimentaria Incubación 8 24 h Dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco Se mantiene 12 – 18 horas Desaparece espontáneamente
  37. 37. DiagnósticoTinción GramHay ausencia de PMN(destruidos por la toxinaalfa)Cultivo en agar sangrey agar yema de huevoen anaerobiosisActividad lecitinásicase inhibe añadiendoantisuero a la mitad dela placa (prueba Nagler)Tecnicas serológicas Produce una doble hemólisispara presencia de toxina (una interna mas intensa tox. beta yen heces una externa menos intensa tox. alfa
  38. 38. TratamientoMedidas quirúrgicasPráctica de fasciotomias favorece lairrigación muscularTratamiento antibiótico con Penicilina G,clindamicina o metronidazol,imipenem, meropenemOxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm)
  39. 39. Clostridium difficileProduce EntercolitisseudomembranosaBacilo Gram(+), esporulado,móvil, capsulado y anaerobioSintetiza dos toxinas: A(enterotoxina) y B( citotoxina)Se encuentra en heces deneonatos y lactantes (70%)Son susceptibles a la infecciónlos ancianos y pacientes conadministración de antimicrob. Espora oval y subterminal
  40. 40. Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadasRectosigmoidoscopia C. Difficile se multiplica en Muchas celuas vegetativas el colon son eliminadas en el estómago, pero las esporas Acción patógena superviven a los ácidos del ambiente Produce diarreas La mucosa de los intestinos asociada a Las esporas de C. difficile Los flagelos facilitan el movimiento del C. difficile, facilita la adherencia antimicrobianos. para colonizar germinan en el intestino delgado un polisacárido de la cápsula sobre la exposicion a los acidos el epitelio inhibe la fagocitosis biliares Por su espora produce una colonización persistente. Hay diarrea sanguinolenta retortijones, leucocitosis y fiebre.
  41. 41. Acción de la Toxina Aen C. difficile
  42. 42. Bacilos Gram positivos no formadores de esporas Corynebacterium Propionibacterium Listeria
  43. 43. Corynebacterium diphteriaeProduce la DifteriaCaracterísticas Bacilos Gram positivos, 05 – 1 um diámetro (pleomórficos) Son aerobios Catalasa positivos Tienen los biotipos: Gravis, Intermedius, Mitis Reservorio: hombre portador o enfermo Puede resistir la desecación y la luz por 3 meses Sensibles al calor y desinfectantes habituales Presentan dilataciones irregulares características e uno de sus polos
  44. 44. Patogenia de C. diphtheriaeDifteria respiratoria La puerta de entrada puede ser vía mucosas (nasal, palatina, amigdalar o faringea) Tipos: Faringoamigdalar Nasal Laringea y traqueobronquial Conjuntival, vaginal y oido (excepcional) Secretan la toxina
  45. 45. Patogenia de C. diphtheriaeDifteria cutánea En área tropicales A veces puede ser seudomembrana transmitido por picadura de algún insecto Secretan la toxina
  46. 46. Corynebacterium diphteriaeFactores de virulencia Exotoxina (inhibe la síntesis proteica y ocasiona destrucción de células del huésped) – Se forma por la presencia de un bacteriofago lisogénico tipo beta (tox+) – Produce en la zona inflamada una pseudomembrana Antígeno O Antígeno K (antifagocitico)
  47. 47. Corynebacterium diphteriaeDiagnóstico:Muestra de la zona inflamada hisopo o raspadoMedios de cultivoSuero coagulado (Loeffler), colonias pequeñas granulares y grisáceas.Placa Gelosa sangre + telurito, colonias son grises a negras.Pruebas de virulenciaDetección de la toxina por inmunodifusión (Placas de agar – Test Elek)
  48. 48. TratamientoRápida supresión de bacterias productorasde toxinas por fármacos– Penicilina– EritromicinaAdministración temprana de la antitoxinadiftérica (toxoide) o antisueroPrevención: inmunización activa (toxoideslíquido, toxoide para absorción retardada)
  49. 49. PropioniobacteriumEs parte de la floranormal cutánea yconjuntivaSon bacilos Gram(+) no esporuladosSon anaerobios
  50. 50. Acné vulgarisParticipan en la patogeniadel acné (P. acnes) alproducir lipasas, liberandoac. grasos de los lípidoscutáneos.Los ac. Grasos puedencausar inflamación tisulary contribuir al acné.Puede producir infecciónen vávulas cardiacas y dederivaciones artificiales deLCR.
  51. 51. Listeria monocytogenesProduce Listeriosis enhumanosCocobacilos Gram positivosAnaerobio facultativoCatalasa positivoPresenta antígeno O yantígeno H (16serovariedades)Es móvil, (flagelosperitricos)Se transmite con losalimentos
  52. 52. Ciclo de la Listeria monocytogenes Es un patógeno intracelular a) Penetra Factores de virulencia: presenta factores antifagocíticos de b) sobrevive superficie, adhesinas, hemolisina (toxina citolítica, catalasa y superoxido dismutasa, filamentos de actina y c) Se multiplica sideróforo).
  53. 53. Listeria monocytogenesAlto riesgo en inmunodeprimidos(neonatos, ancianos, diabéticos,transplantados), enfermos SIDA.Viven en el suelo, agua, plantas,heces de animales y el hombre.Trasmiten por contacto directo(piel conjuntiva ocular) conanimales o materiales infect.:vía placentaria y por el canaldel parto, vía digestiva conalimentos contaminados.Tratamiento: Ampicilina(penicilina + aminoglucósido),gentamicina cotrimoxasol (enalergicos)
  54. 54. Diagnóstico: Listeria monocytogenesDiagnóstico directo:Tinción GramDiagnóstico indirecto:– Muestras: sangre, líquido amniótico, secreciones de tracto genital, LCR, heces– Medio Selectivo: Agar Triptosa (colonia verde azul) o Agar sangre de carnero. (crece entre 0 -50 °C, normal 30 – 37 °C)– Prueba bioquímica: es oxidasa (-) y catalasa (+).

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