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Clase 17-hepatitis virales

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Clase 17-hepatitis virales

  1. 1. Dra. Estela Tango
  2. 2. “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por varios virus que afectan principalmente el hígado. Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos conalteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas,que se superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la inmunidad”
  3. 3. VHAVHE VHB Otros CMV, Sarampión, Rubeola, Epstein-Barr, VHD VHC Otros virus Varicela zoster, Herpes simple asociados 1 y 2, Adenovirus y Virus G Fiebre amarilla (VHG) Hepatitis TT
  4. 4. Infecciosa A Transmitida E EntericamenteHepatitis NANBViral Transmitida C Sérica Parenteralmente B D G Otras Hepatitis F
  5. 5. HEPATITIS VIRAL Hepatitis causadas por virosis:Hepatitis A virus (HAV) Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis C Virus (HCV) Hepatitis Hepatitis D Virus E Virus (HDV) (HEV)
  6. 6. A B C D E F GGENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARNTRANSMI- Fecal-Oral Parentera Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral ParenteralSION Sexual verticalHepatitis 70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%Aguda,Hepatitis NO 30 a 90% 60 a 85% 75% NO NO 75%crónica <5a 5-10% >5H. 0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% ? <1%Fulminant gestantesPeriodo 15-45 d. 30-180 d. 15 d. 30-180 d 15-60d ? 15-30 d.Incubac. Prom:28 d Prom: 60d 150 (7s)Vacuna SI SI NO NO NO NO NO(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
  7. 7. ClásicaColestásica: poco frecuente en niñosBifásicaFulminante
  8. 8. • Picornavirus Etiología • RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis • Daño hepático mediados por células TContagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas • Amplia distribución Mundial y endémica países en desarrollo.Epidemiologia • América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales • Mortalidad 0.4%
  9. 9. • Los picornavirus son de cadena sencilla, genoma ARN+.• Rodeado por cápside icosaédrica desnuda (no envuelta)que mide cerca de 28nm de diámetro.• En el terminal 5’ de la hebra de ARN hay una proteínaviral llamada VPg. Solo hay un serotipo para el VHA.
  10. 10. Vía de Infección• Fecal oral• No se considera riesgo trasmisión parenteral o verticalPeriodo de incubación• 15-40 díasComienzo de enfermedad• Aguda
  11. 11. Incubación: 15-40 dias (28 dias) En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos Se puede presentar de forma clásica. Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o ColestásicaDuración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas
  12. 12.  Síntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia. Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas. Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
  13. 13. * * a los 15 a 18 días 2 a 6 semanas. Al 10º díade transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.
  14. 14.  SEROLOGÍA  Determinación de Anti-VHA IgM  Detección: Desde el comienzo de la enfermedad  Pico Max: 4ta y 6ta Semana  Determinación de Anti-VHA IgG.  Detección: En etapas tempranas  Persistencia indefinida: Inmunidad  VHA en heces: Estudios de Investigación.  Fase tardía del periodo de incubación  Pico max: Comienzo de los síntomas.Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.
  15. 15.  Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos. Tratamiento de soporte. Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas. Evitar medicamentos hepatotóxicos
  16. 16.  Vacunación universal infantil. (98%)  1ra dosis: >1 año de edad  2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra Evitar la propagación  Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de sodio (1:100) Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar (Beriglobina apm. 2 y 5ml)  Contacto con caso índice (14 días)  Control brotes en instituciones  RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas) Pre-exposición: para no vacunados que viajan a zona endémica
  17. 17. Etiología• Hepadnavirus tipo I• DNADistribución etaria• Todos los grupos etariosEpidemiologia• Varia según prevalencia: Baja en países industrializados; Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o Alta como en China e Indonesia• Bolivia tiene una prevalencia de 2 a 8 % de la hepatitis B.
  18. 18. Vía de • Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.Infección • Semen, lagrimas y LCRPeriodo de • 50 – 180 Díasincubación
  19. 19. Manifestaciones CaracterísticasFiebre Moderada, menos frecuenteNáuseas y vómitos Menos frecuenteAnorexia Leve – ModeradaArtralgia o artritis HabitualRash o urticaria Habitual
  20. 20.  Historia Clínica y exploración física (Hepato y esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia) Serología Pruebas Moleculares Histología •Fase de infección Marcadores • Respuesta de Serológicos interacción Virus - Huesped
  21. 21. MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B DE EVOLUCION FAVORABLE Inf. Aguda Convalescencia Recuperación TGP SINTOMAS Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG HBSAg HBeAg Anti-HBS VHB Anti-HBe meses El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.
  22. 22. HEPATITIS BAntígeno Descripción ComentarioHBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas.HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa - Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.
  23. 23. HEPATITIS BAnticuerpo Descripción ComentarioAnti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o anti-HBsAg crónicamente.Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo anti-HBeAg de contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.Anti-HBc Anticuerpo -Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. -Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años. -Detecta personas con infección aguda o pasada.
  24. 24. 25
  25. 25. Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B Síntomas HBV DNA HBeAg HBS Ag Anti-HBc TGP Anti-HBe (remisión) 2 4 6 2 4 6 8 meses años Tiempo de post- exposición •Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis •Replicación viral ( presencia del antígeno e) •Ausencia de anti-HBS . •La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.
  26. 26.  Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también HBeAg positivos. Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico. Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB. Pacientes sometidos a hemodiálisis Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos) Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
  27. 27. 1. Medidas Generales Trabajadores Material Bancos Relaciones Sanitarios Quirúrgico De Sangre Sexuales •Hemodialisis •Hemofílicos.2. Inmunoprofilaxis• Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.
  28. 28. NO hay tto específicoReposo relativoEvitar fármacos Tratar prurito
  29. 29.  Forma aguda •No hay tratamiento específico ni eficaz •Tratamiento de apoyo •Se evitará la administración de producto hepatotóxico. Forma fulminante •Trasplante hepático Forma crónica •Interferón o antivirales Cronicidad: depende de la EDAD Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg
  30. 30. INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIRFactores predictores de respuesta Respuesta al positiva: tratamiento:Niveles  GPT previos al 1. Normalizacióntratamiento. enzimas hepáticas.Niveles  DNA previos al 2. Seroconversióntratamiento. (serologías cada 3Infección adquirida en el adulto. meses):Histología de hepatitis activa.  AgHBe-Sexo femenino.  Anti-HBe+Anticuerpos VIH y VHD negativos.  DNA -
  31. 31.  Vacunación universal contra Hepatitis B en RN (0, 1, 6) Casos especiales:  Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6  Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna (0, 1 a 2 y 6)  Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba (inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)  Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna  Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 4)
  32. 32. * 6 genotipos mayores y numerosos subtipos • VHC: Virus ARN de cadena Etiología simple de la familia Flaviviridae, Niños 0.2% • Todos los grupos etarios (menores deDistribución Adultos (más frecuente) 12 años) y etaria Menos frec. < 15 años 0.4% (12-19 años) • 170 millones de personasEpidemiologia infectadas mundo 3-4 millones la contraen cada año
  33. 33. Vía de Infección• Parenteral (administración de sangre o productos sanguineos contaminados)• Población pediátrica: infección perinatal• Uso de drogas IV• Transmisión sexual• Saliva, aseo personalPeriodo de Incubación• 6 – 12 semanas• Varía entre 2 y 26 semanas Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente
  34. 34. Duración de la afección clínica: Semanas a meses Manifestaciones Características Moderada,Fiebre menos * Ictericia y frecuente anormalidades en Menos función hepática (20%)Náuseas y vómitos 50%-60% de los niños frecuentes con VHC desarrolla De leve aAnorexia infección persistente, la moderada mayoría asintomática yMalestar general no tiene alteraciónFatiga Presentes bioquímica deDolor abdominal enfermedad hepática
  35. 35. Pruebas de segunda Serológico: RCP: método mas y tercera anticuerpos anti- sensible y específicogeneración: ELISA- VCH y detección del para detectar 2, 3 Y RIBA 2, 3 ARN del VHC infección temprana
  36. 36. Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas después del cese del tratamiento Medidas InterferónGenerales Interferón* alfa-2b + ribavirina Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina * Contraindicado en < 2 años
  37. 37. Vacuna en investigaciónNo hay gammaglobulina específicaEvaluación previa de sangre del donanteIdentificación y educación de las personasen riesgoProgramas de minimización de riesgospara abusadores de drogas IV
  38. 38. Etiología •VHD (Delta virus)• VHD: Virus ARN simple, circular Incompleto, defectuoso •Necesita VHB (HBsAg positivo)Epidemiología• 5% de las personas infectadas crónicamente por VHB lo están también para VHD
  39. 39. • Vía vertical Vía de • Parenteral (transfusiones) • Percutánea (drogadictos,Infección trabajadores de salud) • Inoculación por mucosas (sexual)Periodo de • Cooinfección: 45-160 díasIncubación • Sobreinfección: 4 – 8 semanas
  40. 40. Manifestaciones Fiebre Artralgias Náuseas y Rash vómitos Dolor Anorexia abdominal Malestar general Fatiga* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor• Los casos mas graves de infección son el resultado de la cooinfección• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre falla hepática
  41. 41. RNA VHDDetección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgM ARN se detecta en suero por RCP
  42. 42. Riesgo de cooinfección: Ig específicay vacuna para VHBPrevenir infección por VHB (vacuna)No hay medidas preventivas para lasobreinfección por VHD
  43. 43. • VHE: Virus ARN de cadena única Etiología Calicivirus 1 sólo serotipo 4 genotipos* • 14 y 30 años de edadDistribución Mortalidad alta en etaria embarazadas (>20%)
  44. 44. • 15 – 60 días (promedio de 40 días)• Trasmisión entérica Periodo de• Agua contaminada Incubación con materia fecal (fecal-oral) • Benigno, no evoluciona a cronicidad.Vía de Curso deInfección enfermedad
  45. 45. INFECTION :
  46. 46. Síntomas comparables a los producidos por VHAManifestaciones Características InfecciónIctericia Náuseas frecuente en niñosHepatomegalia VómitoAnorexia Fiebre Asintomática y anictéricaMalestar general PUEDE VARIARFatiga A FULMIANTEDolor abdominal
  47. 47. Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgG ARN se detecta en suero por RCP
  48. 48. No existe vacunaciónNo hay gammaglobulina específicaControl de contaminación de aguas yalimentosMejorar condiciones socioeconómicasAislamiento entérico

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