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Clase 16-vih-sida

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Clase 16-vih-sida

  1. 1. Dra. Estela Tango
  2. 2. VIRUS DEL VIH•Familia Retroviridae (retrovirus). Virus altamente complejos tanto nivel estructural como en evolución•Subfamilia Lentivirinae (lentivirus) Supresión del sistema inmunitario.•2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2,similares con diferencias genéticas. Característica única necesidadLos VIH-1 se clasifican 3 grupos de transformar su información ARN(M,N,O), mas import. es M que se en ADN (transcripción inversa)subdivide en 9 subtipos de A a K mediante transcriptasa inversa.
  3. 3. Hallazgos biológicos retrovirus• Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes.• Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de genes del hospedador (oncogenes).• Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por generaciones como elemento genético móvil.• Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación de genes específicos cerca del sitio de integración).• Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas por mutación y recombinación.
  4. 4. CICLOREPLICATIVO1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.)2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH es usada por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH.3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección)4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos VIH.5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales.6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta.8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima, proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.
  5. 5. gp41 Fusogenic domainmediates Fusion
  6. 6. CICLO BIOLOGICO DE HIV-1 RNAViral genomico DNA doble hebra RT RT IN PIC PR PR Polipéptidos precursoresRNA Viral
  7. 7. QUE ES EL VIH/SIDA?El síndrome de inmunodeficienciaadquirida SINTOMAS O ALTERACIONES S : Síndrome I : Inmuno Debilitar D : Deficiencia DEFENSAS A : Adquirida MUERTE ENFERMEDADES
  8. 8. INTRODUCCIÓN DE LA SITUACIÓN DEL VIH/SIDA EN EL MUNDO• Ha pasado mas de 20 años desde que se reporto el primer caso clínico:- S : Síndrome- I : Inmuno- D: Deficiencia- A : Adquirida
  9. 9. El virus del SIDA ingresaal organismo a través dela sangre, el semen y losfluidos vaginales y unavez incorporado ataca elsistema inmunológico.
  10. 10. El sida como problema de salud publicaEstadísticas según Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (UNAIDS) 2012:•34 millones de personas que viven con el VIH en el mundo.•7500 nuevas infecciones diarias.•se infectaron por el VIH 2,7 millones de Personas.
  11. 11. El sida como problema de salud publica•Fallecieron como consecuencia del sida 2,0 millones de personas.•En África Subsahariana se concentró el 68% adultos con VIH delmundo, el 90% de los niños con el mal y el 76% de las muertes.•Se redujeron las muertes a consecuencia de esta pandemia, de3,9 millones en 2001 a 1,7 millones en 2011.
  12. 12. Bolivia, en tres meses 610 nuevos casos de VIH/Sida-Primer trimestre 2012,en Santa Cruz, La Paz yCochabamba, 610 nuevoscasos VIH/sida (40,5% detotal) 2011 (1.503 casos),informe Ministerio Salud.-Santa Cruz, presenta +de 300 nuevos casos;Cochabamba tiene 180; yLa Paz, 130 aprox. -Desde 1984 a 2011, presentan curva de crecimiento en ambo sexos. Ej. de 7.642 personas con VIH/sida, 4.848 hombres; 2.745 mujeres y 49 casos “sin datos”.
  13. 13. Periodo de incubación prolongado para apariciónde síntomas, infección de células de la sangre ysistema nervioso.El VIH provoca un deterioro del sistema inmune,que lleva a aparición de infecciones oportunistas yneoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA quees la etapa final de la enfermedad. * SIDA: Es un estado de indefensión del cuerpo humano, provocado por la actuación de un virus. * Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida. * Un cuadro patológico, la consecuencia de una acción virulenta.
  14. 14. ORIGEN A partir del virus del virus de Inmunodeficiencia símica (VIS), encontrado en los chimpancé, el resultado obtenido fue en el año de 1930 en África. El primer registro documentado del VIH, año 1959, en el Congo África DIVERSAS TEORIAS: 1.- La caza e ingesta de chimpancé 2.- vacuna contra la polio, incubada en tejido renal de monos. 3.- vacuna contra la Hepatitis. DISTRIBUCION GEOGRÁFICA : En África y sudeste Asiático: 90% transmisión heterosexual. Occidente: 90% homosexual y parenteral.
  15. 15. PATOGÉNESIS ETAPAS DE INFECCION• Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4• Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41 ?)• Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)• Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella (infección latente)
  16. 16. MOLECULA CD4receptor de alta afinidad por VIH gp120 gp41 Genoma viral (ARN) Transcriptasa reversa CD4
  17. 17. LISIS DE CELULAS T• Citólisis directa• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa, falta citocinas para diferenciación)• Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de sincitios (células gigantes)• La gp 120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células no infectadas• inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica
  18. 18. Inmunopatogenia del SIDA HIV CD4Infección por VIH Fagocitosis Célula T Célula folicular Macrófago dendríticaLatencia clínical VIH en vacuolas Latente Crónico bajo nivel Latente Crónico bajo nivel EstimulaciónAg Activación por citoquinas TNF Replicación Viral Intensiva Lisis de células CD4+ Transporte a tejidosSignos clínicos especialmente encéfalo Infecciones oportunistas, neoplasias
  19. 19. VIH/SIDA Altos Índices de Replicación Viral Diversidad viral en el curso de laInfección infección Inicial Destrucción de CD4 mediada por virus en células inmunes
  20. 20. FASES DE LA INFECCION CAUSADA POR EL VIH
  21. 21. Estos síntomas pueden o no desaparecer al cabo de una o dos semanas El virus del VIH se multiplica a gran velocidad sufriendo diversas mutaciones genéticas Los individuos son altamente contagioso durante esta fase
  22. 22. Estadio II (Fase Asintomática)• Individuo luce sano• No hay manifestaciones clínicas• Puede durar 10 años o mas• Virus continua replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico• Recuento de linfocitos TCD4 es normal• Perdida de peso (20%)• Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas
  23. 23. Estadio III(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve) • Deterioro de la inmunidad
  24. 24. Estadio IV (SIDA)• Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3)• El virus se reproduce muy activamente• Presenta múltiples infecciones que deterioran la inmunidad
  25. 25. • PERIO DE VENTANA O ASINTOMATICO: La persona con VIH no muestra ningún síntoma y puede transmitir el virus a otras personas sin saberlo.• VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCION:- Contando el número de células T.- Determinar la carga viral- La cantidad de VIH que circula en la sangre.
  26. 26. Consideraciones Virológicase Inmunológicas• La enfermedad por VIH se mantiene activa durante todas las fases clínicas.• No existe periodo de latencia.• En etapas asintomáticas existe alta replicación viral.• Población viral de gran variabilidad genética lo que facilita mutaciones Resistencia viral.
  27. 27. Consideraciones Virológicas e Inmunológicas Carga Viral = Cuantifica la viremia.• Magnitud de la carga viral se correlaciona con la progresión de la enfermedad.• Permite inicio precoz de TARV y monitoreo.• Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo.• C.V. progresión enfermedad y muerte x VIH.• C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento.• Carga viral moderadas tienen replicación viral tejidolinforreticular (tejidos santuarios).
  28. 28. Recuento de linfocitos T CD4
  29. 29. DIAGNÓSTICO• La infección VIH, se establecerse mediante análisis por métodos indirectos y directos de laboratorio.• Pruebas de screening, si resultan positivas son confirmadas por test de mayor especificidad.• ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus VIH. Es sensible y específico, pero produce algunos falsos positivos. Cuando es positivo, el ELISA se debe repetir en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez.• Se debe confirmar con el Western blot.
  30. 30. DIAGNOSTICO DE LABORATORIOPrincipales bandas del Western blot•Gp160 Precursora de la envoltura•Gp120 Glucoproteína externa•Gp41 Glucoproteína transmembrana•P55 P40 Precursora del core•P24 Proteína principal•P17Proteína de la matriz•P66 P51Transcriptasa inversa•P31 Endonucleasa
  31. 31. LT CD4 (+)• La cifra de LTCD4(+) sangre periférica corresponde aproximadamente a un 2% de los LT CD4 (+) totales.• Varían durante el día, y día a día, la variabilidad usando métodos automatizados es de un 2 a 5 %.• Se utiliza para su determinación la citometría de flujo (FACS).
  32. 32. CARGA VIRAL• Detección por amplificación secuencias de ácidos nucleicos del ARN del VIH.• Detección por biología molecular.• Su detección demuestra la modificación que realiza la TARV sobre la historia natural de la infección VIH.• Alta sensibilidad, especificidad, valor predictivo (+) y (-) y reproducibilidad.
  33. 33. CLASIFICACION CLINICA Y CATEGORICA LINFOCITICA Categorías ClínicasRecuento CD4 A B C 500/mm3 A1 B1 C1200-499/mm3 A2 B2 C2 < 200/mm3 A3 B3 C3
  34. 34. VIH / SIDA CLASIFICACIONCATEGORÍAS CLÍNICASETAPA A: • Infección VIH asintomática. • Linfoadenopatía generalizada persistente. • Infección VIH aguda primaria.
  35. 35. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B Condiciones atribuídas a infección VIH o indicativas defectos en inmunidad celular.• Angiomatosis bacilar.• Candidiasis orofaríngea.• Displasia cervical o Ca in situ.• Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
  36. 36. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B• Leucoplasia vellosa.• Herpes zoster severo.• PTI (Púrpura trombositopénca idiopática.• Listeriosis.• Enf. Pélvica inflamatoria.• Neuropatía periférica.
  37. 37. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C :Eventos definitorios de SIDA :• Candidiasis esofágica o broncopulmonar.• Ca cervical invasivo.• Coccidioidomicosis.• Criptococcosis.• Criptosporidiosis intestinal crónica.
  38. 38. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA CEventos definitorios de SIDA : • Sarcoma Kaposi. • Linfomas. • Mycobacterium avium. • Mycobacterium TBC. • Neumonía Pneumocystis jiroveci.
  39. 39. MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA• Etapificación Clínica / Laboratorio.• Controles clínicos 1-3 meses.• Controles CD4 y CV según etapas.• Control hematológicos y bioquímicos.• Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
  40. 40. MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA• Vacunación antineumonia.• Profilaxis TBC y otras oportunistas.• Evaluación continua.• Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses según etapa.
  41. 41. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral• Prioridad mas alta – Síntomas de infección con VIH avanzada (criterio definitorio de SIDA) – Recuento de células de CD4<200/mm3
  42. 42. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral• Segunda prioridad• Recuento de CD4 entre 200-350 mm3 con : • Caída en el recuento de CD4 (descenso >25% del valor anterior) • En caso de estar disponible, carga viral >100.000 copias por PCR • Síntomas asociados a infección por VIH como son pérdida crónica de peso (>10%), diarrea o fiebre (por mas de un mes).
  43. 43. VIH / SIDAConsideraciones Clínicas y Epidemiológicas TARV (Tratamiento Anti Retro Viral)• Triasociado C.V. (indetectable 80%).• CD4.• Evento definitorio de SIDA.• Disminuye mortalidad.• Resistencia.• Tasa progresión enfermedad
  44. 44. DROGAS ANTIRRETROVIRALES ACTUALES Inhibidores de la Inhibidores de la Inhibidores de la transcriptasa inversa transcriptasa proteasa analogos nucleosidos No analogos nucl.Zidovudine (AZT) Nevirapina Viramune Indinavir Crixivan ~Retrovir~Combivir Norvir Efavirez (Stocrin)Didanosine (ddl) Videx Saquinavir Fortovase (F)Stavudine (d4T) Zerit Nelfinavir ViraceptLamivudine (3TC) Epivir ~Combivir Amprenavir AgeneraseAbacavir (ABC) Ziagen Lopinavir/rtv KaletraToxicidad : Toxicidad:Acidosis láctica LipodistrofiaLipodistrofia Hiperglicemia
  45. 45. Transmisibilidad VIH/SIDA Parejas discordantes• TARV Disminuye carga viral sanguínea. Disminuye carga viral en semen.• Disminuye transmisión sexual.• Presencia DNA proviral en células seminales• Riesgo de infección por VIH por vía sexual en 1 relación es de : 0.03-0.05%
  46. 46. Mujer y SIDAMomento de la infección al niño:• Durante el embarazo: hasta 35%• Durante el parto: hasta 65%•Post-parto por lactancia: hasta 14%
  47. 47. OTRAS SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL • Niños VIH (+), e hijos de madres seropositivas. • Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE) • Primoinfección. • Profilaxis post exposición laboral.
  48. 48. FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIRUS •La sexual no protegida •La sanguínea o parenteral •Vertical o perinatal.
  49. 49. • Evitar el intercambiar fluidos.• Evitar tener relaciones sexuales sin protección.
  50. 50. • Evitar ocupar utensilios que puedan producir sangre, ya sea un cepillo de dientes, rasuradora de afeitar, etc.
  51. 51. • Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un riguroso seguimiento médico de su embarazo y saber que el tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo de transmisión del VIH de su hijo/a. • Tiene la posibilidad de interrumpir su embarazo, acogiéndose a los supuestos que contempla la ley.

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