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Clase 14-mycobacterium1

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Clase 14-mycobacterium1

  1. 1. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISMYCOBACTERIUM LEPRAE Dra. Estela Tango LEPRA
  2. 2. HISTORIA•3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB•Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis•Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca•Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo tuberculoso•Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina•Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado•Año 1970= Rifampicina•Actualmente = La TB afecta al 33% de la población mundial entera
  3. 3.  Propiedad mas singular tinción bacilos ácido alcohol resistentes BAAR (por su envoltura cérea). El género contiene amplia gama de tipos nutricionales, incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua, alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal, ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre (tuberculosis), con frecuencia creciente.
  4. 4.  Familia Mycobacteriaceae Orden Actinomycetales Bacteria aerobia fina No esporógena ni capsulados Cilíndrica Mide 0.5 por 3 µm
  5. 5.  La pared celular está compuesta por Acidos micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos Aerobio Obligado Parásito intracelular obligado Tiempo de regeneración de 15-20 min
  6. 6.  Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia a los macrófagos M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune= o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos oxidativos o Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio Complejo antigénico 85= Unen fibronectina Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del sistema inmune Alta concentración de lípidos en la pared=  Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos  Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos  Resistencia a la lisis por el complemento  Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘ Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
  7. 7. TUBERCULOSISDefinición: enfermedad infecciosa, curable,crónica. Su clínica es variable, compromete todoslos órganos pero los pulmones son los mascomúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonares la principal fuente de contagio. Complejo Mycobacterium TuberculosisEtiología Mycobacterium Tuberculosis Mycobacterium Bovis Mycobacterium Africanum Mycobacterium microti
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA Este reservorio Un nuevo condiciona que se aliado, el virus cada año mueren en el mundo de de la produzcan TB más de 3 millones de personas. anualmente entre 8 inmunodeficien y 10 millones de cia humana casos nuevos de (VIH). enfermedad Es probable que, actualmente, existan más tuberculosos que en 1882.
  9. 9. 1/3 afectada Países en vía de desarrolloAfecta a Personas con bajo nivel y calidad 15 – 54 años > de vida Epidemiología OMS: niñez 1,3En los extremos de la millones, mueren vida: ambos sexos 450.000 Asia, continente mas afectado Afecta a hombres
  10. 10. Mecanismo de transmisión Transmisión vertical Inhalación Ingestión De madre a hijo Consumo de leche 95% de causa no hervidaResponsable como Y productos noproblema de salud pasteurizados Inoculación publica Proceso Inflamatorio
  11. 11.  ETAPA 1 Inhalación de las goticas infecciosas Cada gota contiene 3 BAAR Toser genera 3000 goticas infecciosas Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas infecciosas Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas infecciosas Reirse genera la mayor cantidad de goticas con un radio de expasión de 10 pies
  12. 12. •Inicia 7-21 días después de la infección.•Localización de las bacterias en los pulmones.•M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de losmacrófagos inactivados.
  13. 13. •Se inicia la infiltración de linfocitos•Liberación de IFN para activar los macrófagosque ahora serán capaces de destruir M.TB.•Se observa presencia de anticuerpos a pesar queno controlan la infección.•La respuesta inmune celular y las citoquinasliberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsablesde la patología asociada con esta etapa =Presencia de Tubérculos
  14. 14. ETAPA 4 •El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones hemáticas. •Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos, peritoneo) Órganos afectados SNC Sistema Huesos linforeticularSerosas Radiografía riñones Infiltrados de ocupación alveolar. Crecimiento ganglionar Medula ósea regional
  15. 15.  Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del M.TB a otras partes del pulmón. Fibrosis y calcificación del pulmón.
  16. 16. TUBERCULOSIS PULMONARTUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA Respuesta de Desarrollo de hiipersensibilidad Reinfección inmunidad mediada por células celular Respuesta inflamatoria granulomatosa Prueba de tuberculina positiva Tuberculosis progresiva o Complejo de Ghon diseminada Lesion inactiva Tuberculosis curada reactivada
  17. 17. • En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y más1 tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado. • En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o2 VIH, puede agravarse y producir manifestaciones clínicas. • Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas. • Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios,3 obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular • INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se4 produce la diseminación hematógena.
  18. 18. Manifestaciones clínicas •Asintomática •Sintomática TOS FIEBRE SUDORACION NOCTURNA PERDIDA DE PESO EXPECTORACION PURULENTA O HEMOPTOICA
  19. 19. SIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar • Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax1 • En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser • Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios2 • El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes • La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis3 • En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital
  20. 20.  Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.  Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.  Linfadenitis cervical: Meses a años.  TBC osteoarticular: Primeros años.  TBC renal: Muchos años más tarde.  TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.Diseminación hematógena: Pleuresía tuberculosa: Tuberculosis miliar TBC Pleural
  21. 21.  M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo.
  22. 22. GRAVES MENOS GRAVESMeníngea GanglionarMilliar Pleural unilateralPericárdica Ósea (no raquídea)Peritoneal CutáneaPleura bilateral ArticularvertebralIntestinalGenito urinario
  23. 23.  Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a primoinfección. Constituyen el 20% de los casos de TBC. Son más frecuentes en niños. La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento epidemiológico. Común el compromiso simultaneo de varios órganos. Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de los sitios involucrados.
  24. 24. DIAGNÓSTICO AmplificaciónBaciloscopia Cultivo de de ácidos de esputo micobacterias nucléicos PruebaAntibiograma Radiografía cutánea de tuberculina Análisis con liberación de IFN gama
  25. 25. DIAGNÓSTICOEsputo fresco, lavadogástrico, orina, liq.Pleural, LCR, líquido Muestras Cultivo, Identificaciónpleural, material de y pruebas de susceptibilidadbiopsias, sangre uotros. Cultivo medios selectivos y no select. Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+, reducción nitrato, ureasa y catalasa + Sondas moleculares (hibridización). Cromatografía de fase líquida de alta resolución, (perfiles de ac. Micólicos). Descontaminación Cultivo radiometrico, susceptibilidad a y concentración Pruebas diagnósticas los fármaco de 1° línea. de muestras de laboratorioEsputo y otros líquidos no esterilesdeben licuarse con N acetil-L-cisteína, descontaminarse conNaOH, neutralizarse y concentrarse Detección de ADN,por centrifugación. serología y detección de antígenos PCR 55 – 90% de sensibilidad. Frotis Inmunoanálisis enzimático, detección de Ag micobacterianos El esputo, exudados u otro material con poca sensibilidad. se examina en busca de BAAR. Microscopía por fluorescencia (auramina-rodamina) mayor sensib.
  26. 26. DIAGNÓSTICO
  27. 27.  Cubrirse la boca al toser. Cubrirse la nariz al estornudar. Diagnostico inmediato. Control apropiado. Tratamiento apropiado . Vacunación con BCG . La ventilación adecuada de las habitaciones de los pacientes
  28. 28.  BCG = Bacilo Calmette Guerin. Cepa atenuada de M. bovis,1921. Es innocua y rara vez causa complicaciones graves. Una sola aplicación por vía I.D
  29. 29.  Hipersensibilidad del organismo frente al derivado proteico del bacilo tuberculoso. Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml. Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”. Nunca se debe exponer a la luz. Debe mantenerse en refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.
  30. 30. TRATAMIENTO • Isoniazida 300mg/dia VO2 meses • Rifampicina 600mg/dia VO • Etambutol 500 mg 3 tabletas/dia VO4 meses • Isoniazida • Rifampicina
  31. 31. Según la OMS la lepra es una enfermedad crónicacausada por el bacilo Mycobacterium leprae.Esta enfermedad afecta: La piel. Nervios de las manos y los pies. Revestimiento de la nariz. Ojos.
  32. 32.  Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Intracelular obligado Recto. Inmóvil. 32 -34 °C Polisacáridos y peptidoglicano basal. Glicolípido fenólico I (PGL-I). 38
  33. 33. Captado por macrófagos alveolares y diseminado a sangre. Transmisión • Hacinamiento • En su mayor parte por • Pobreza aerosoles de las • Falta de higiene• No es hereditaria lesiones de tracto Predisposición Genética respiratorios. Medio Ambiente *Angola *Nepal *Brasil *República Centroafricana *India *República Democrática del Congo *Madagascar *República Unida de Tanzanía *Mozambique
  34. 34.  Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos. Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa. Trastornos neurológicos. Anemia. Linfadenopatias. Afección ocular. Amiloidosis Periodo de incubación -9 a 20 meses -4 años para forma tuberculoide -8 años para tuberculosa Lesiones maculares
  35. 35.  No se producen toxinas y su virulencia se basa en propiedades de pared celularLT LL • Lesiones cutáneas, secas, • Engrosamiento simétrico de escamosas sin sensibilidad piel y nódulos • Afectación grande y simétrica • Anergica
  36. 36. La lepra se divide en 2 grupos principales: Lepromatosa Tuberculoide
  37. 37. • Evolución progresiva y maligna.• Aparición nódulos o pápulas en la piel (lepromas).• Extensa destrucción de tejidos.• Afección de nervios periféricos
  38. 38. • Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas• Bacteremia continua• Prueba cutánea a la lepromina: negativa• Inmunidad mediada por células es deficiente• La piel esta infiltrada por células T supresoras
  39. 39. • Su evolución benigna y no progresiva.• Lesiones cutáneas maculares o manchas hiperestésicas.• Afección asimétrica grave.
  40. 40. • Pocos bacilos presentes en las lesiones• Prueba cutánea de lepromina: positiva• Fuerte reacción celular pero baja humoral (baja titulación de anticuerpos)• La inmunidad mediada por células esta intacta• La piel infiltrada con células T colaboradoras
  41. 41. • Biopsia de la lesión de la piel.• Examen de raspado de la piel o la mucosa.• Prueba cutánea de la lepromina• Ninguna prueba serológica tiene valor.
  42. 42.  Sulfonas como la depsona son el tratamiento de primera línea para la lepra tanto tuberculoide como lepromatosa. Por lo general se le incluye rifampicina o clofacimina en los regímenes terapéuticos iníciales.

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