Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Docente:Dra. Estela Tango
Familia VibrionaceaeGénero de Bacilos Gram (-), Curvos. anaerobios facultativos y fermentadores de CHMóvil. Flagelo pol...
Serogrupos: Según polisacárido O:     140 serogrupos de V. cholerae .     7 serogrupos de V. vulnificus.     13 serogr...
El Cólera   Aspectos Epidemiológicos       En el siglo XIX, el cólera se difundió repetidamentehacia el resto del mundo de...
1.   1817-1823: India, China, Mar Caspio.2.   1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia,     Inglaterra, US.3.   1852-18...
País                            Casos       Casos       Cases       Cases       Cases       Cases            Fecha de últi...
 Se multiplica libremente en agua dulce, mar- costas. Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de  agua cont...
 Factor de virulencia: tóxina compleja subunidad A y B. Subunidad B, receptores de las células epiteliales intestino. ...
El cólera                                                  1. Vía entrada    2. Vence inm. natural                        ...
Cuadro asintomático  diarrea severaIncubación 2 a 3 díasDiarrea, náusea, vómito, fiebre. Deshidratación.Heces se tor...
•Ojos hundidos           •Acidosis metabólica•Lengua seca y sarrosa   •Hipocalemia•Labios cianóticos       •Choque Hipovol...
El Cólera             Diagnóstico• Clínico:    *Anamnesis             *Examen Físico•Paraclínico: *Hematología completa: L...
Vibrio choleraeDiagnóstico                  Coprocultivo :                  agar TCBS                  (tiosulfato- citrat...
 Tratamiento de elección hidratación oral  (cucharadas). Rápida sustitución de líquidos. Solución de la OMS. No suspen...
Disposición apropiada de desechos.Disponer de agua potable.Vacunas orales:  toxoide  bacterias vivas   atenuadas (son...
Gastroenteritis:Entidad de resolución espontánea con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos ...
Infección de heridas: infecciones gravesSe caracterizan por la presencia de eritema, formación de bullas, necrosis tisul...
Características generalesBacilo Gram (-), curvado con 4-6 flagelos bipolares, móvil.Oxidasa y catalasa positivo, posee u...
Clasificados como Campylobacter23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos
Asociados a Ulcera Gastrica,Ulcera Duodenal, Ca Gástrico,Linfoma MaltEnfermedad Infecciosa
Altas tasas relacionadas con:         Alto grado de hacinamiento         Condiciones socioeconómicas bajas         Con...
 Flagelo  Movimiento en sacacorcho Pr de membrana Hop –Adhesinas Ureasa   Canal Ure I  pH dependiente   Hidroliza U...
RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL TEJIDO!!                 Modo de infección de H. pylori:                 1. H. pylori penetra...
Bacteria causante de ulcera                                        péptica                                         Infecci...
 Gastritis   Antral leve Ulcera duodeal   Antral severa  Ulcera gástrica   Cuerpo: Ulcera, atrofia,  metaplasia, dis...
Helicobacter    pylori
Microscopía  Tinción de Warthin-StarryCultivo: Medios y Condiciones especiales   Hemina, carbono   MicroaerófilosUre...
Detección de Ag en HecesSerología: Abs   Ig M, Ig G, Ig A
1. Afecta a un gran porcentaje de la población2. La erradicación de la bacteria cura la ulcera.3. Requiere terapias combin...
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Clase 11-vibrio-helicob.
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Clase 11-vibrio-helicob.

1,386 views

Published on

  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Clase 11-vibrio-helicob.

  1. 1. Docente:Dra. Estela Tango
  2. 2. Familia VibrionaceaeGénero de Bacilos Gram (-), Curvos. anaerobios facultativos y fermentadores de CHMóvil. Flagelo polar y pili.Principalmente de encuentran en el agua. Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9)Temperatura óptima de crecimiento: 18 a 37 ºC.Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina
  3. 3. Serogrupos: Según polisacárido O: 140 serogrupos de V. cholerae . 7 serogrupos de V. vulnificus. 13 serogrupos de V. parahaemolyticus.V. cólera 01 se subdivide en 2 biotipos: Clasico y el TorSerotipos:  Inaba Ogawa Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados con cuadros de cólera (severa)- toxina.
  4. 4. El Cólera Aspectos Epidemiológicos En el siglo XIX, el cólera se difundió repetidamentehacia el resto del mundo desde su reservorio o fuenteoriginaria en India. Se registraron 6 pandemias letales. Septima pandemia: 1961 1971 1991
  5. 5. 1. 1817-1823: India, China, Mar Caspio.2. 1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia, Inglaterra, US.3. 1852-1859:Bengal, Europa (UK), Rusia4. 1863-1879: Egipto hacia Europa (UK) 1863-18795. 1881-1896: India y Rusia6. 1899-1923 : Asia7. 1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia, Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino América. El Tor….serotipo?
  6. 6. País Casos Casos Cases Cases Cases Cases Fecha de última Casos acumulados (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) notificación (muertes) 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1991-1996Argentina 15//2/97 0 553 2.080 889 188 474 4.184 (15) (24) (15) (1) (5) (60)Bolivia 22/2/97 206 22260 10.134 2.710 3.136 2.847 41.293 (12) (383) (254) (46) (86) (68) (849)Brasil 15/2/97 2.103 37.572 153.109 119.722 15.915 4.634 333.055 (33) (462) (670) (542) (96) (23) (1.826)Chile 28/1/96 41 73 32 1 0 1 148 (2) (1) (0) (0) (0) (3)Colombia 29/12/96 16.800 13.287 609 996 1.922 4.428 38.042 (291) (170) (11) (14) (35) (70) (591)Ecuador 29/12/96 46.284 31.870 6.883 1.785 2.160 1059 90.041 (697) (208) (72) (16) (23) (12) (1.028)Guyana F. 13/2/93 1 16 2 ** ** ** 19 (0) (0) (0) (0)Guyana 29/12/96 0 556 66 0 0 0 622 (8) (2) (10)Paraguay 1/4/96 0 0 3 0 0 4 7 (0) (0) (0)Perú 29/12/96 322.562 210.836 71.448 23.887 22.397 4.518 655.648 (2,909) (727) (575) (199) (171) (21) (4.602)Surinam 29/12/96 0 12 0 0 0 0 12 (1) (1)Venezuela 22/2/97 13 2.842 409 0 0 268 3.532 (2) (68) (10) (9) (89)
  7. 7.  Se multiplica libremente en agua dulce, mar- costas. Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de agua contaminada (heces) o crudos. Mayoría MO mueren por ácidos del estómago. D.I. (10 8-1010)  Hipoclorhidria. Malas condiciones higiénicas No tratamiento de agua. Grupos de riesgo  Niños  Ancianos
  8. 8.  Factor de virulencia: tóxina compleja subunidad A y B. Subunidad B, receptores de las células epiteliales intestino. Subunidad A , activa adenilatociclasa-- agua y electrolítos. Murray, P. Microbiología médica 4ta. ed.
  9. 9. El cólera 1. Vía entrada 2. Vence inm. natural 3. Coloniza (produce enterotoxina)4. Enfermedad diarrea + vómitos acidosis dolores musculares choque hipovolémico 5. Excreción (≥ 1 L/día)
  10. 10. Cuadro asintomático  diarrea severaIncubación 2 a 3 díasDiarrea, náusea, vómito, fiebre. Deshidratación.Heces se tornan incoloras, moco (agua de arroz)
  11. 11. •Ojos hundidos •Acidosis metabólica•Lengua seca y sarrosa •Hipocalemia•Labios cianóticos •Choque Hipovolémico•Taquicardia •Falla renal y Cardiovascular•Piel seca – Pliegue 60 % fallecen si no se tratan
  12. 12. El Cólera Diagnóstico• Clínico: *Anamnesis *Examen Físico•Paraclínico: *Hematología completa: Leucopenia, descartabacterias que dan leucocitosis (Toxina Salmonelosis). *Examen de heces: No leucocitos en heces.Dato básico descarta cuadros bacterianos, centrarnos toxinas•Otras: *Examen directo del Vibrion en heces. *Isopaje Rectal *Antisueros para detectar el antígeno del Vibrion. *Inmunofluorescencia .
  13. 13. Vibrio choleraeDiagnóstico Coprocultivo : agar TCBS (tiosulfato- citrato- bilis –sacarosa). Colonias planas, opacas, amarillas (18 horas 37°C)
  14. 14.  Tratamiento de elección hidratación oral (cucharadas). Rápida sustitución de líquidos. Solución de la OMS. No suspender la alimentación Necesidad de antibioticoterapia. Doxicilina – tetraciclina - - - - - adultos. Furazolidona - - - - - - mujeres embarazadas TMP – SMZ - - - - - niños 19
  15. 15. Disposición apropiada de desechos.Disponer de agua potable.Vacunas orales: toxoide bacterias vivas atenuadas (son más eficaces). 20
  16. 16. Gastroenteritis:Entidad de resolución espontánea con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula.Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada
  17. 17. Infección de heridas: infecciones gravesSe caracterizan por la presencia de eritema, formación de bullas, necrosis tisular y septicemia.Se asocia a exposición de una herida a agua salada contaminada o ingestión crustáceos mal cocinados
  18. 18. Características generalesBacilo Gram (-), curvado con 4-6 flagelos bipolares, móvil.Oxidasa y catalasa positivo, posee una ureasa muy activa. Metabolizan aminoácidosCrecimiento óptimo a 37ºC y en microaerofilia.La especie más importante es H. pylori, principal patógeno humano, asociado a diferentes enfermedades digestivas.
  19. 19. Clasificados como Campylobacter23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos
  20. 20. Asociados a Ulcera Gastrica,Ulcera Duodenal, Ca Gástrico,Linfoma MaltEnfermedad Infecciosa
  21. 21. Altas tasas relacionadas con:  Alto grado de hacinamiento  Condiciones socioeconómicas bajas  Condiciones higiénico sanitarias malas  80 % adultos edad media - niñez  20 – 50% países en desarrolloTransmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.Agua y comida contaminadasNo reservorio animal.
  22. 22.  Flagelo  Movimiento en sacacorcho Pr de membrana Hop –Adhesinas Ureasa  Canal Ure I  pH dependiente  Hidroliza Urea  Amonio y CO2 pH  QuimiotaxisExotoxinas Vac A – citotoxina vacuolizante  Unión a célulal epitelial  Forma canal voltaje dependiente  Asociado a severidadCag A (Pr): Poder oncogénico
  23. 23. RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL TEJIDO!! Modo de infección de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoniaco a partir de urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
  24. 24. Bacteria causante de ulcera péptica Infección, infecta el fondo del Los dos mecanismos de estómago patogenicidad son: a) Capacidad colonización de la mucosa gástrica. Inflamación, causa b) La citototoxicidad. Inflamación de la mucosa gástrica, esto es a menuda asimtomatica Penetra en mucus gástrico a través de flagelos y por las adhesinas se une al epitelio, neutraliza el pH ácido a Úlcera, puede inducir a una úlcera duodenal y gástrica. través de la ureasa que crea Complicaciones severas incluyen úlcera sangrante y úlcera perforada ambiente alcalino alrededor de la bacteria permitiéndole sobrevivir.
  25. 25.  Gastritis  Antral leve Ulcera duodeal  Antral severa  Ulcera gástrica  Cuerpo: Ulcera, atrofia, metaplasia, dispalsia cáncer  Pangastritis: Linfoma Malt (tumor linfoide asociado a las mucosas)
  26. 26. Helicobacter pylori
  27. 27. Microscopía  Tinción de Warthin-StarryCultivo: Medios y Condiciones especiales  Hemina, carbono  MicroaerófilosUreasa :  Aliento - consumo de solución de urea con isótopos marcados C13 C14
  28. 28. Detección de Ag en HecesSerología: Abs  Ig M, Ig G, Ig A
  29. 29. 1. Afecta a un gran porcentaje de la población2. La erradicación de la bacteria cura la ulcera.3. Requiere terapias combinadas4. Dificultad de erradicación por resistencia antibiótica5. Posibilidad de re infección a lo largo de la vida6. Asociado a patologías importantes (cáncer gástrico)

×