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Inhibidores bomba de protones gap la mancha centro[1]

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Inhibidores bomba de protones gap la mancha centro[1]

  1. 1. Uso generalizado de inhibidores bomba de protones Jose Luis Sánchez Serrano FAP GAP Mancha Centro Especialista en Farmacia Hospitalaria
  2. 2. Fisiología de la Secreción gástrica. <ul><li>Gastrina </li></ul><ul><li>Acetilcolina (M 1 , M 3) </li></ul><ul><li>Histamina (H 2) </li></ul><ul><li>Bomba de H + -K + ATPasa </li></ul><ul><li>Prostaglandina E 2 </li></ul>
  3. 3. Producción de ácido clorhídrico (HCI)
  4. 4. En célula parietal (oxíntica) <ul><li>Tres canales iónicos  el HCl: </li></ul><ul><ul><li>H + /K + -ATPasa bombea H + al lumen (bomba de protones) </li></ul></ul><ul><ul><li>La anhidrasa carbónica provee H + (y HCO 3 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Canal de Cl  saca Cl  al lumen (para formar HCl) </li></ul></ul><ul><ul><li>Na + /K + -ATPasa mantiene el gradiente de concentración </li></ul></ul>
  5. 5. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. <ul><li>Inhibidores de la ATPasa H + , K + (bomba de protones): Omeprazol </li></ul><ul><li>Antagonistas histaminérgicos H 2 : Ranitidina </li></ul><ul><li>Agonista de prostaglandina E 2 (receptor EP 3 ): Misoprostol </li></ul><ul><li>Antagonistas muscarínicos M 1 : P irenzepina </li></ul><ul><li>Neutralización de la acidez gástrica: </li></ul><ul><ul><li>Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicarbonato de sodio </li></ul></ul><ul><li>Adherentes de céls epiteliales: Sucralfato </li></ul>
  6. 6. INDICACIONES IBP <ul><li>Tto de Reflujo Gastroesofágico </li></ul><ul><li>Mantenimiento Reflujo Gastroesofágico </li></ul><ul><li>Erradicación H. pylori </li></ul><ul><li>Síndrome de Zollinger Ellison </li></ul><ul><li>Tratamiento de úlcera duodenal y gástrica </li></ul><ul><li>Tto de úlcera gástrica inducida por AINES </li></ul><ul><li>Prevención úlcera gastroduodenal inducida por AINES en pacientes de riesgo </li></ul><ul><li>Hemorragia por úlcera péptica tras endoscopia terapéutica </li></ul>
  7. 7. FACTORES DE RIESGO <ul><li>Antecentes de úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal o perforación </li></ul><ul><li>Edad avanzada (65 años) </li></ul><ul><li>Terapia concomitante con anticoagulantes o glucocorticoides orales </li></ul><ul><li>Comorbilidades graves (cardiovasculares, renales, hepáticas, hipertensión, diabetes) </li></ul><ul><li>Tto prolongado con AINES a dosis máximas </li></ul><ul><li>Tto simultáneo con AAS en dosis bajas </li></ul>
  8. 8. ¿Quién no debe tomar IBPs? <ul><li>Pacientes polimedicados (que no tomen AINES) </li></ul><ul><li>Pacientes menores de 65 años sin otros factores de riesgo (aunque tomen AINES) </li></ul><ul><li>NO todos los AINES tienen el mismo riesgo de hemorragia </li></ul>
  9. 9. ALTO Piroxicam Ketoprofeno MEDIO Indometacina Naproxeno AAS Sulindaco BAJO Diclofenaco Ibuprofeno + - Vida media Eliminación biliar Indice COX2/COX1 FACTORES DE RIESGO. TIPO DE AINE
  10. 10. IBP contra la Dispepsia <ul><li>Se correlaciona escasamente con la presencia de úlceras u otras complicaciones gastrointestinales </li></ul><ul><li>Investigar la existencia de lesión (endoscopia o detección de H. pylori) </li></ul><ul><li>Medicamentos producen dispepsia ( calcio antagonistas, nitratos, teofilinas, bifosfonatos, ISRS y AINES) </li></ul>
  11. 11. ¿Son inocuos los IBP? <ul><li>Los más comunes: Sequedad de boca, cefalea, gastrointestinales, hipersensibilidad y broncoespasmo </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia (tetania, arritmias, convulsiones) </li></ul><ul><li>Efecto rebote </li></ul><ul><li>Aumento riesgo fracturas </li></ul><ul><li>Aumento el riesgo de infecciones </li></ul>
  12. 12. MATERIAL Y MÉTODO (II) (Constitución de un grupo de trabajo sanitario multidisciplinar) <ul><li>Justificación : </li></ul><ul><li>El Grupo de Trabajo sobre seguridad clínica de los pacientes nace con la finalidad de servir como centro de referencia para la Gerencia en iniciativas relacionadas con la seguridad clínica del paciente y la gestión de riesgos sanitarios, su fin es impulsar la cultura de la prevención de los “Efectos adversos de los medicamentos”, entendiendo como efectos adversos aquellos inherentes al propio medicamento (inevitables ) y aquellos derivados de su uso (evitables), como son los errores de medicación. </li></ul>
  13. 16. Alternativa anti H2? Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) <ul><li>SCAI released a statement urging health professionals who are treating patients who have received a stent and are taking dual-antiplatelet therapy (e.g., aspirin and clopidogrel) to consider prescribing a H2 blocker such as famotidine or ranitidine or antacids instead of a PPI. </li></ul><ul><li>Clinicians must exercise caution when interpreting these new recommendations, however. SCAI’s statement is not evidence based because the number of patients in Medco’s data on H2 blockers was limited, and there is no evidence showing H2 blockers to be effective in reducing gastrointestinal bleeding risks in patients on dual antiplatelet therapy. </li></ul><ul><li>In addition, H2 blockers are not effective in reducing NSAID-induced gastric ulcers. </li></ul>Cuando está indicada la doble antiagregación: ¿Anti H2 ? http://www.pharmacist.com/AM/Template.cfm?Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=19717
  14. 17. Abordaje terapéutico Pirosis esporádicas, con factor precipitante conocido, sin síntomas adicionales Modificación de los estilos de vida: peso, ejercicio, etc. Antiácidos locales, antihistamínicos Síntomas frecuentes (Más de dos-tres episodios por semana) con y sin esofagitis. Inhibidores de la bomba de protones Síntomas crónicos severos, recaída inmediata al suspender la terapia. Complicaciones esofágicas (estenosis, metaplasia de Barret. Inhibidor de la bomba de protones (una o dos veces al día)
  15. 18. Inhibidores de la bomba de protones (H + -K + ATPasa): omeprazol
  16. 20. Omeprazol y otros prazoles (profármacos) <ul><li>Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan </li></ul><ul><li>Mecanismo: </li></ul><ul><ul><li>Unión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibe irreversiblemente H + -K + ATPasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Reduce [H + ] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl). </li></ul></ul>
  17. 21. Omeprazol <ul><li>Efectos farmacológicos: </li></ul><ul><ul><li>Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi el 100% </li></ul></ul><ul><ul><li>Latencia: 1-2 h (lansoprazol), más corta para omeprazol. </li></ul></ul><ul><li>Usos: </li></ul><ul><ul><li>Esofagitis erosiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Úlceras duodenal activa </li></ul></ul><ul><ul><li>Condiciones patológicas hipersecretoras </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflujo gastroesofágico refractario </li></ul></ul><ul><ul><li>Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulceras inducidas por AINES </li></ul></ul><ul><ul><li>Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori </li></ul></ul>
  18. 22. Omeprazol, RAF e Interacciones <ul><li>Generalmente bien tolerados </li></ul><ul><li>RAF: cefalea, diarrea, vértigo-náusea, constipación , dolor abdominal. Raras (tx a largo plazo): sobrecrecimiento bacteriano en estómago, hipergastrinemia. </li></ul><ul><li>Interacciones: Inhibe cit P450 y prolonga metab de ciertos fármacos (warfarina, diazepam, fenitoína). Lansoprazol no tiene estos efectos (prototipo terapéutico). </li></ul><ul><li>En 2001 omeprazol agotó su patente, disponible como genérico </li></ul>
  19. 23. Lansoprazol <ul><li>Segundo inhibidor de bomba </li></ul><ul><li>Se une a la BP en tres sitios diferentes (aminoácidos cisteína) </li></ul><ul><li>Inhibición secreción ácida: profunda, prolongada </li></ul>
  20. 24. Rabeprazol <ul><li>No requiere ajustes de dosis en pacientes renales o cirróticos </li></ul><ul><li>Polimorfismo genético: CYP 2 C 19 no influencia eficacia clínica </li></ul>
  21. 25. Pantoprazol <ul><li>< potencial interacción med. </li></ul><ul><li>Hemodiálisis no afecta farmacocinética </li></ul><ul><li>Endovenosa: útil en HDA / UCI </li></ul>
  22. 26. Pantoprazol
  23. 27. DOSIS EQUIVALENTES <ul><li> </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li>OMEPRAZOL 20 MG </li></ul><ul><li>LANSOPRAZOL 30 MG </li></ul><ul><li>PANTOPRAZOL 20 MG </li></ul><ul><li>RABEPRAZOL 20 MG </li></ul><ul><li>ESOMEPRAZOL 20 MG </li></ul>
  24. 28. Consumo IBP España VS Europa <ul><li>DHD: 100,26 (10% de los pacientes toman IBP) </li></ul><ul><li>Diversos estudios desconocen su indicación (sugieren profilaxis gastroduodenal en pacientes que toman AINES) </li></ul><ul><li>En 8 años ha aumentado el consumo un 200% </li></ul><ul><li>3,6% en Dinamarca y en Noruega, 4% Italia </li></ul>
  25. 29. Indicadores SESCAM <ul><li>ADHESIÓN A LA GUÍA DE ANTIULCEROSOS IBP </li></ul><ul><li>100 x Nº envases de omeprazol </li></ul><ul><li>Nº en vases total IBP </li></ul><ul><li>Prescripción de inhibidores de la bomba de protones </li></ul><ul><li>(DHD ajustada) Específico de la Gerencia </li></ul>
  26. 30. Indicadores y consumo en GAP La Mancha-Centro <ul><li>Consumo de envases 2009 (316.288) y 2010 (342.707) </li></ul><ul><li>Gasto 2010 (3.045.573 Euros) </li></ul><ul><li>Indicador 100 x Nº envases de omeprazol (75,42%) </li></ul><ul><li>Nº en vases total IBP </li></ul><ul><li>Si se prescribiese solamente Omeprazol como IBP se ahorraría 1.976.328 Euros </li></ul>
  27. 31. Gasto de cada IBP
  28. 32. Indicador propio de la GAP La Mancha Centro <ul><li>Indicador </li></ul><ul><li>DHD IBP aj: España: 100 </li></ul><ul><li>DHD IBP aj: GAP La Mancha: 153,72 </li></ul><ul><li>Aumento 2009/2010:10% </li></ul>
  29. 35. ¡ GRACIAS !

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