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TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Diagnóstico y manejo en Urgencias.
Introducción.
Incidencia
anual
aproximada
de 1/1000,
aunque es
probable
que la
incidencia
real sea
mayor.
 Concepto: la TEP consiste en el
enclavamiento en las arterias
pulmonares de un émbolo desde
alguna parte del territorio venoso.
 Etiopatogenia: estasis venoso,
lesión endotelial,
hipercoagulabilidad…
 Provocada (secundaria) o no
provocada (espontánea o
idiopática).
Factores de riesgo para ETEV:
Diagnóstico.
 Sospecha clínica: disnea de nueva aparición,
empeoramiento de la disnea habitual, dolor
torácico, síncope o hipotensión sin una
explicación alternativa.
 Dímero D: en pacientes con probabilidad baja
o intermedia, un dímero de alta sensibilidad
negativo (<500ng/mL) excluye el diagnóstico
de TEP.
 Pruebas de imagen: angio-TC multidetector,
gammagrafía V/Q, eco doppler miembros
inferiores, ecocardiografía transtorácica.
Diagnóstico.
Hallazgos radiológicos y
electrocardiográficos habituales de TEP:
Algoritmo en paciente estable.
Algoritmo en paciente inestable.
Estratificación pronóstica.
Debería usarse en los pacientes
normotensos para identificar a
un subgrupo de pacientes de
bajo riesgo de mortalidad, que
se podrían beneficiar de alta
precoz o incluso tratamiento
ambulatorio de su enfermedad;
y a un subgrupo de pacientes
de mayor riesgo de
complicaciones asociadas, que
se podrían beneficiar de
tratamientos agresivos.
Estratificación pronóstica y
tratamiento.
Requisitos tratamiento
ambulatorio:
 Clínicamente estable.
 PESI/s bajo riesgo.
 Buen soporte social.
 Rápido acceso a la atención médica.
 Cumplimentación esperable del tratamiento.
 Ausencia de TVP.
 No está claro el valor de la combinación de las
escalas clínicas con los marcadores bioquímicos
(Tnt y NTproBNP) y el ETT.
 Siempre prevalecerá el juicio clínico.
Tratamiento.
Tratamiento al alta de urgencias:
anticoagulantes orales directos (no
financiados) o HBPM a dosis terapéuticas.
 Si HBPM: enviar a consulta de hematología
(preferente) para inicio de tratamiento
anticoagulante oral.
 Si ACOD: basta la consulta de circulación
pulmonar
Ajuste a la función renal.
Remitir a consulta de circulación pulmonar en el
plazo de 7-10 días .
Tratamiento.
Los ACOD han demostrado una
eficacia similar al tratamiento
estándar (AVK) con una reducción de
hasta la mitad en las hemorragias
graves.
Incluso en pacientes con insuficiencia
renal grave se sugiere el uso de
HBPM a dosis ajustadas a la HNF.
CONCLUSIONES
a. Se recomienda iniciar precozmente el tratamiento
anticoagulante en pacientes con probabilidad clínica
intermedia o alta de TEP.
b. Se recomienda usar escalas clínicas como
aproximación diagnóstica en los pacientes estables
hemodinámicamente.
c. Conocer sensibilidad dímero D en cada medio.
d. No recomendado determinarlo si alta probabilidad
clínica.
e. En pacientes estables se sugiere el tratamiento con
rivaroxaban en monoterapia.
f. Se sugiere la movilización precoz en pacientes con
TEP de bajo riesgo.

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Tromboembolia pulmonar

  • 2. Introducción. Incidencia anual aproximada de 1/1000, aunque es probable que la incidencia real sea mayor.  Concepto: la TEP consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un émbolo desde alguna parte del territorio venoso.  Etiopatogenia: estasis venoso, lesión endotelial, hipercoagulabilidad…  Provocada (secundaria) o no provocada (espontánea o idiopática).
  • 3. Factores de riesgo para ETEV:
  • 4. Diagnóstico.  Sospecha clínica: disnea de nueva aparición, empeoramiento de la disnea habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación alternativa.  Dímero D: en pacientes con probabilidad baja o intermedia, un dímero de alta sensibilidad negativo (<500ng/mL) excluye el diagnóstico de TEP.  Pruebas de imagen: angio-TC multidetector, gammagrafía V/Q, eco doppler miembros inferiores, ecocardiografía transtorácica.
  • 8. Estratificación pronóstica. Debería usarse en los pacientes normotensos para identificar a un subgrupo de pacientes de bajo riesgo de mortalidad, que se podrían beneficiar de alta precoz o incluso tratamiento ambulatorio de su enfermedad; y a un subgrupo de pacientes de mayor riesgo de complicaciones asociadas, que se podrían beneficiar de tratamientos agresivos.
  • 10. Requisitos tratamiento ambulatorio:  Clínicamente estable.  PESI/s bajo riesgo.  Buen soporte social.  Rápido acceso a la atención médica.  Cumplimentación esperable del tratamiento.  Ausencia de TVP.  No está claro el valor de la combinación de las escalas clínicas con los marcadores bioquímicos (Tnt y NTproBNP) y el ETT.  Siempre prevalecerá el juicio clínico.
  • 11. Tratamiento. Tratamiento al alta de urgencias: anticoagulantes orales directos (no financiados) o HBPM a dosis terapéuticas.  Si HBPM: enviar a consulta de hematología (preferente) para inicio de tratamiento anticoagulante oral.  Si ACOD: basta la consulta de circulación pulmonar Ajuste a la función renal. Remitir a consulta de circulación pulmonar en el plazo de 7-10 días .
  • 12. Tratamiento. Los ACOD han demostrado una eficacia similar al tratamiento estándar (AVK) con una reducción de hasta la mitad en las hemorragias graves. Incluso en pacientes con insuficiencia renal grave se sugiere el uso de HBPM a dosis ajustadas a la HNF.
  • 13. CONCLUSIONES a. Se recomienda iniciar precozmente el tratamiento anticoagulante en pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta de TEP. b. Se recomienda usar escalas clínicas como aproximación diagnóstica en los pacientes estables hemodinámicamente. c. Conocer sensibilidad dímero D en cada medio. d. No recomendado determinarlo si alta probabilidad clínica. e. En pacientes estables se sugiere el tratamiento con rivaroxaban en monoterapia. f. Se sugiere la movilización precoz en pacientes con TEP de bajo riesgo.