CIRROSIS HEPATICA

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CIRROSIS HEPATICA

  1. 1. Universidad Autónoma de Tamaulipas Facultad de Medicina “Dr. Alberto Romo Caballero” CONFERENCIA: CIRROSIS HEPATICA Gastroenterología Dr. Marco Antonio González Morales Castillo Alejandre Carlos Eduardo Castillo Mendoza Luis Gerardo García Ramírez Rene Uziel
  2. 2. OBJETIVOS • CONOCER LA DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA DE ESTA ENTIDAD. • IDENTIFICAR LOS DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA • DIFERENCIAR LOS CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS • CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO
  3. 3. LO QUE VEREMOS: • Definición • Fisiopatología • Epidemiologia • Factores etiológicos • Principales complicaciones • Tratamiento
  4. 4. INTRODUCCION Grandes avances: Biología molecular Estudios de imagen Biopsia hepática Sus mecanismos Diagnóstico Cirrosis hepática como reto actual
  5. 5. Definición según la OMS Pérdida de la estructura normal del hígado Necrosis Nódulos de regeneración Liberación de citocinas proteasas, prooxidantes Activación de Lipocitos Metaplasia a cel. Semejantes a miofibroblastos Depósito de colágeno
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA
  7. 7. Cuba
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA En hígado normal podemos encontrar distintos tipos de células células perisinusoidales activación Proceso de metaplasia Semejantes a miofibroblastos
  9. 9. LIPOCITOS Fases en la activación de lipocitos Preinflamatoria o en reposo: Cambios que aumentaran la sensibilidad al estimulo de citocinas. Etapa de perpetuación Estímulos autocrinos y paracrinos. Remodelación rápida de la matriz extracelular. Resolución de la activación de las células estrelladas
  10. 10. Células que intervienen en el desarrollo de la fibrosis • Estimula fibronectina • Conversión del TGF-beta-activa • Síntesis de matriz celular • Proliferación celular • Liberación de retinoides de las cel. Estrelladas • Oxido nítrico • Formación de radicales libres
  11. 11. Asintomático (40%) Deterioro progresivo es inevitable Insuficiencia hepática
  12. 12. *Los nódulos de regeneración < o = a 3mm = micronodulos * > a 3mm = macronodulos
  13. 13. - Micronodular o de Laennec - Cicatrización difusa y perdida homogénea de las células hepáticas Factores de riesgo: - Duración y magnitud del consumo de alcohol - Genero - Infección - Estado nutricional
  14. 14. Anatomía Patológica Ingestión de alcohol Destrucción de hepatocitos miofibroblastos Disminución de tamaño Aspecto nodular y duro
  15. 15. Exploración física Duro y nodular Hepatomegalia moderada Esplenomegalia Glándulas parótidas y lagrimales Características en hombres y mujeres.
  16. 16. Manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la hipertensión portal: - Ictericia progresiva - Hemorragia - Ascitis - Encefalopatía
  17. 17. Datos de laboratorio Anemia Hiperbilirrubinemia Aminotransferasa de aspartato (relación AST/ALT >2) Albumina sérica Tiempo de protrombina Globulinas y amoniaco Intolerancia a la glucosa Alcalosis respiratoria
  18. 18. Diagnostico Biopsia Tratamiento: Programas antialcohólicos Administración cuidadosa de medicamentos
  19. 19. Hepatitis B crónica Grado de inflamación y distorsión lobulillar Cirrosis Hepatitis C Grado de daño inicial, edad de exposición y duración de infección cirrosis
  20. 20. •Progresión 30 años •Edad mayor • Masculino • Consumo de alcohol
  21. 21. Cirrosis macronodular o multilobulillar Frecuente en personas de alto riesgo Hepatitis autoinmunitaria MORFOLOGIA: 1) Extensa perdida confluente de hepatocitos 2) colapso del estroma y fibrosis 3) Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración
  22. 22. Manifestaciones clínicas: Dependen de la hipertensión portal y sus secuelas.
  23. 23. Diagnostico: Biopsia con aguja o quirúrgica Alrededor del 75% sufren una enfermedad progresiva
  24. 24. Autoinmunitaria conductos biliares intrahepàticos Anticuerpos antimitocondriales CREST SICCA PRIMARIA * 90% Mujeres de 35 a 60 años
  25. 25. Estadio I (colangitis destructiva no supurativa crónica) Estadio II (numero de conductos biliares se reduce) Estadio III perdida de hepatocitos , expansión de fibrosis Estadio IV cirrosis Anatomía patológica
  26. 26. Signos y síntomas
  27. 27. Mas adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de Hipertensión portal Ascitis Progresión variable: 10 años – muerte 75% síndrome seco 25% enfermedad tiroidea autoinmunitaria
  28. 28. Fosfatasa alcalina AMA (90%) Bilirrubina sérica 30mg/100ml Hiperlipidemia Diagnostico
  29. 29. Tratamiento: Ursodiol Colestiramina Dieta Trasplante hepático
  30. 30. Cirrosis biliar secundaria Obstrucción parcial o completa del coledoco Estenosis posoperatorias Cálculos biliares Pancreatitis crónica Colangitis primaria esclerosante
  31. 31. 1) Estasis biliar y zona focal de necrosis centrolobulillar 2) Necrosis periportal, proliferación y dilatación de conductor biliares portales 3) Colangitis estéril o infectada con PMN alrededor de conductos biliares 4) Dilatación progresiva de los espacios portales y fibrosis. Anatomía patológica
  32. 32. MANIFESTACIONES CLINICAS: 3 a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis
  33. 33. - Hipertensión portal - Datos clínicos y de laboratorio - Colangiografia percutánea o endoscópica - Biopsia - Tratamiento
  34. 34. CC Insuficiencia cardiaca derecha congestiva Congestión hepática Sinusoides dilatados e ingurgitan Congestión pasiva Necrosis hepatocitos centrolobulillares
  35. 35. Examen macroscópico del hígado -Zonas congestivas - Zonas fibroticas Hígado en nuez moscada Signos y síntomas: -Se enmascaran por la ICC -Hemorragia rara -Encefalopatía crónica llamativa - Ascitis y edema periférico
  36. 36. • Laboratorio • Evolución• Exploración física Hígado grande y duro, no doloroso > A 10 años Tiempo de protrombina AST Bilirrubina sérica Fosfatasa alcalina
  37. 37. Puntaje Clase Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años Promedio sobrevida Mortalidad perioperatoria en cirugía abdominal 5 - 6 A 100% 85% 15 - 20 años 10% 7 - 10 B 80% 60% Indicación para evaluar trasplante hepático 30% 10 - 15 C 45% 35% 1 - 3 años 82%
  38. 38. HIPERTENSION PORTAL incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el Sistema Porta 5 a 10 mmHg 10 mmHg ya es considerada como HP se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg
  39. 39. Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia
  40. 40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICAS • ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO • ASCITIS • ARAÑAS VASCULARES • ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICAS ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO ASCITIS ARAÑAS VASCULARES ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
  41. 41. DIAGNOSTICO valoración clínica Laboratoriales función hepática CATETERISMO PERCUTANEO
  42. 42. TRATAMIENTO • BLOQUEO BETA ADRENERGICO (PROPRANOLOL, NADOLOL)
  43. 43. Hipertensión portal CONSECUENCIAS • Desarrollo de colaterales (várices) • Retención de sodio y agua (ascitis y edema) • Shunt de sangre portal (encefalopatía hepatica)
  44. 44. HEMORRAGIA POR VARICES RESPUESTA PARA DESCOMPRIMIR LA VENA PORTA complicación severa más frecuente la principal causa de muerte y trasplante hepático
  45. 45. HEMORRAGIA POR VARICES • Complicación frecuente y grave. • Elevado riesgo de recidiva: – Recidiva precoz (1° semana 30-50%). – Recidiva tardía 60-70% al primer año. – Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo de recidiva.
  46. 46. COLATERALES • vena umbilical +vena porta (cabeza de medusa)Ombligo • sistema venoso portal + sistema venoso sistemico Esófago distal y estomago proximal
  47. 47. MANIFESTACIONES HEMATEMESIS INDOLORA CON MELENA O SIN ELLA TAQUICARDIA ORTOSTATICA LEVE O CHOQUE HIPOVOLEMICO GRAVE
  48. 48. DIAGNOSTICO • ENDOSCOPIA
  49. 49. MEDIDAS GENERALES Estabilización hemodinámica Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%) HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE Tratamiento vasoactivo al ingreso
  50. 50. TRATAMIENTO TERLIPRESINA (1º) ·menos efectos secundarios ·Administración en bolos ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad SOMATOSTATINA (2º) ·Pocos efectos secundarios globales ·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate
  51. 51. TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA ESCLEROSIS (2º) · Alternativa si no es posible la ligadura LIGADURA (1º) · Preferible a la esclerosis ·Técnicamente más dificil
  52. 52. COMPRESIÓN DIRECTA DE LAS VARICES SONDA CON GLOBOS GASTRICO Y ESOFAGICO LUZ TRIPLE SENGSTAKEN-BLAKEMORE LUZ CUADRUPLE MINNESOTA
  53. 53. ASCITIS -Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
  54. 54. Ascitis • Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 años • Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años. • Indicación de comenzar a pensar en Transplante
  55. 55. ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA Hipertensión Portal Vasodilatación esplácnica Disminución volemia Activación SRA, simpático, ADH reabsorción tubular de sodio Retención de sodio ASCITIS
  56. 56. CLASIFICACIÓN • ASCITIS NO COMPLICADA: – Grado I (leve): detectable solo por US. – Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen. – Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.
  57. 57. CLASIFICACIÓN: • ASCITIS COMPLICADA: – Refractaria (3 episodios de ascitis a tension en 12 meses) • Ascitis resistente a diuréticos. • Ascitis intratable con diuréticos. – Peritonitis bacteriana espontánea. – Síndrome hepatorrenal.
  58. 58. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de ascitis. Los estudios fundamentales que no deben omitirse son: Albúmina en suero y en ascitis Recuento de leucocitos Cultivo Optativos:  Proteínas totales LDH Glucosa
  59. 59. TRATAMIENTO TRATAMIENTO dieta hiposódica (50 mEq/día) diuréticos FUROZEMIDA ESPIRONOLACTONA Este diurético ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto paracentesis ascitis refractaria ascitis a tensión
  60. 60. Peritonitis Bacteriana espontánea . • Liquido de ascitis con concentraciones bajas de albumina • infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal
  61. 61. Sobrecrecimiento bacteriano Alteración barrera intestinal Intestino Ganglios linfáticos Sangre Traslocación bacteriana Mecanismos inmunitarios locales Alteración de la motilidad intestinal
  62. 62. Esenciales para el diagnóstico : Presencia de ascitis Dolor abdominal difuso Fiebre en 80 % de los casos Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3
  63. 63. Peritonitis Bacteriana Espontánea Laboratorio • Paracentesis • Gram y Cultivo de líquido ascítico • Leucocitos > de 500 : antimicrobianos • PMN > de 250 sugiere PBE
  64. 64. Peritonitis Bacteriana Espontánea Microbiología • Escherichia coli 50 % • S pneumoniae y otros estreptococos 15-20% • Klebsiella 10% • Anaerobios 5% • Anaerobios presente: es poli microbiana
  65. 65. TRATAMIENTO TRATAMIENTO Empírico con ceftriaxona Especifico si se identifica al microorganismo Nueva paracentesis para verificar respuesta al tratamiento PROFILAXIS NORFLOXACINA, TRIMETROPRIM, CIPROFLOXACINA
  66. 66. SINDROME HEPATORRENAL vasoconstricción renal que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial
  67. 67. • Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática. • Mal pronóstico: Indicación de trasplante hepatico Síndrome hepatorrenal INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS
  68. 68. CIRROSIS Hipertensión Portal Vasodilatación esplácnica Volumen sanguíneo arterial efectivo reducido Estimulación de sistemas vasocontrictores y eje renina-AT-Aldosterona Síndrome hepatorrenal
  69. 69. FACTORES DESENCADENANTES • PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN • HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL • PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA • OLIGURIA • DROGAS NEFROTOXICAS • COLESTASIS SINDROME HEPATORENAL
  70. 70. Azoemia progresiva con retención de sodio y oliguria CUADRO CLINICO: •Aumento progresivo de azoemia •Hiponatremia •Oliguria progresiva •hipotensión
  71. 71. Rápida pérdida de función renal, en dos semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml TIPO II: INSTAURACION LENTA TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA –SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s. –SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m. SINDROME HEPATORENAL
  72. 72. TRATAMIENTO • Trasplante hepático • Análogos de la Vasopresina
  73. 73. Encefalopatia hepatica Sx neuropsiquiatrico reversible o progresivo Agudo y reversible Cronico y Progresivo Insuficiencia hepática grave
  74. 74. Alteraciones en este Sindrome Disfunción hepatocelular y cortocircuitos de sangre venosa portal Aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefalica Disminución en la depuración de amoniaco glutamina Deposito de manganeso en los ganglios basales
  75. 75. Cuadro clínico
  76. 76. En un paciente estable la encefalopatia suele ser consecuencia de un factor desencadenante • Hemorragia gastrointestinal • Aumento en las proteinas de la dieta • Transtornos electroliticos • Farmacos depresores del SNC • Hepatitis viral aguda sobreañadida • Hepatitis alcoholica
  77. 77. diagnostico • El examen neurologico es elemento clave para el diagnostico • Electroencefalograma • Tomografia de craneo
  78. 78. Bases del tratamiento • Evaluar si son candidatos para transplante hepatico • Dieta moderada en proteinas • Eliminar factores desencadenantes(Hemorragia G.I) • Corregir anomalias renales y electroliticas • Evitar uso de benzodiacepinas, narcoticos. • Evitar estreñimiento
  79. 79. Contraindicaciones para trasplante hepático 1- Contraindicaciones absolutas •Muerte cerebral •Tumores malignos extrahepáticos •Infección activa no controlada • Alcoholismo activo y abuso de sustancias •SIDA •Enfermedad cardiopulmonar severa •Sepsis no controlada • Incapacidad de obedecer las prescripciones médicas •Ausencia de soporte psicosocial • Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante hepático •Cirrosis compensada sin complicaciones (Score de Child-Turcotte-Pugh, 5–6) 2- Contraindicaciones relativas •Edad avanzada • Colangiocarcinomaa •Infección por HIVa •Trombosis de la vena portal • Inestabilidad psicológica
  80. 80. TRATAMIENTO TRATAMIENTO ELIMINAR LA CAUSA PRIMARIA VIRAL METABOLICA INDUCIDA POR FARMACOS AUTOINMUNITARIA TRASPLANTE HEPATICO
  81. 81. - DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA - DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA - CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS - PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO
  82. 82. CONCLUSION: La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica, entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades hereditarias Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, telangiectasias, ictericia. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad. Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones.
  83. 83. BIBLIOGRAFIA: Harrison principios de medicina interna 16° edición Mg Graw-Hill interamericana 2006 Principios de Gastroenterología 3° Edición. José de Jesús Villalobos Méndez Editores. Gastroenterología 2° Edición. Nahum Méndez Sánchez y Misael Uribe Esquivel Mc Graw Hill. Schwartz Principios de Cirugía. 8° Edición Vol. II F. Charles Brunicardi y cols. Mc Graw Hill. Gastoenterología 3° Edición Tomo I Llenry L. Bockco Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Interamericana. C. Chartan – J.Rodés. http://www.boloncol.com/boletin-5/cirrosis/hepatica.-aspectos-generales.html http://gastrointestinalatlas.com/Espanol/higado/cirrosis-hepatica.html

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