Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Лекція – Респіраторний дистрес синдром <ul><li>ПЛАН </li></ul><ul><li>Актуальність, визначення РДС. </li></ul><ul><li>Сино...
<ul><li>Респіраторний дистрес синдром  – це патологічний процес, який характеризується розвитком артеріальної гіпоксемії, ...
<ul><li>Синон іми РДС синдрому: </li></ul><ul><li>Хвороба гіалінових мембран дорослих </li></ul><ul><li>Геморагічний ателе...
<ul><li>Історія питання РДС </li></ul><ul><li>До 1967 р. патологію легень, яка мала місце після критичних станів ( шок, се...
<ul><li>ЕТІОЛОГІЯ РДС </li></ul><ul><li>Інфекційно-токсичний (септичний) шок, особливо со li -сепсис за участю  ендотоксин...
<ul><li>ПАТОГЕНЕЗ РДС </li></ul><ul><li>Дифузне ушкодження ендотелію капілярів легень з подальшою деструкцією всієї альвео...
 
 
A.  Після ушкодженя ендотелію ендо-токсином, звільняється ендотелін, який викликає спазм судин.  B.  Тромбоцити за допомог...
 
 
 
 
 
 
<ul><li>2. Підвищення проникливості легеневих мікросудин. </li></ul><ul><li>АФК </li></ul><ul><li>Гістамін </li></ul><ul><...
Закон Старл інга – регуляції ВСО на тканинному рівні ©   Роговий Ю. Є., 2011
<ul><li>ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ НАБРЯК </li></ul><ul><li>Інтерстційна тканина легень: матрикс і клітинні елементи. </li></ul><ul><l...
<ul><li>Концентрація білка в інтерстиції легень складає 60- 80% від її концентрації в плазмі крові. Інтерстиційний набряк ...
<ul><li>ДИНАМ ІКА ІНТЕРСТИЦІЙНОГО НАБРЯКУ ПРИ РДС </li></ul><ul><li>Вихід транссудату через ушкоджений ендотелій  періальв...
 
<ul><li>УШКОДЖЕННЯ АЛЬВЕОЛ І ПОРУШЕННЯ ГАЗООБМІНУ </li></ul><ul><li>Найбільше страждають  пневмоцити І-го порядку (95%),  ...
 
<ul><li>Альвеола – це дрібний пухирець, покритий із середини тонким шаром рідини, в якому генерується сила колапсу, спрямо...
<ul><li>C урфактант (ліпіди- 85%, білок- 13%, мукополісахариди – 2 %, головний компонент -  дипальмітолфосфатидилхолін ). ...
 
<ul><li>ФУНКЦІОНАЛЬНА ЗАЛИШКОВА ЄМКІСТЬ ЛЕГЕНЬ (у нормі = 3 л) </li></ul><ul><li>Резерний об ’ єм видиху (1,5 л) + залишко...
Респіраторний дистрес синдром дорослих
<ul><li>ВНУТРІЛЕГЕНЕВЕ ШУНТУВАННЯ КРОВІ  – це частина крові, що викидається правим шлуночком, проходить через легені і не ...
<ul><li>ЗАГАЛЬНА СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ РДС </li></ul><ul><li>ПЕРВИННЕ УШКОДЖЕННЯ (ШОК, КРОВОВТРАТА, СЕПСИС ) </li></ul><ul><li>...
<ul><li>Патоморфологічні і патогістологічні зміни при РДС </li></ul><ul><li>Макроскопічно:  легені в стані набряку, повнок...
Мікроскопічно:  інтерстиційний і внутріальвеолярний набряк, переповнення кров ’ ю артеріол і міжальвеолярних капілярів, пе...
<ul><li>КЛ ІНІКА, Діагноз РДС підтверджується: </li></ul><ul><li>1. РаО 2  нижче 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) при конц. О 2  у п...
<ul><li>третя стадія – прогресуюча дихальна недостатність ;  прогресує задишка, відчуття нехватки повітря, акроціаноз, РаО...
Шкала ушкодження легенів  Lung Injure Score  ( Murray J.F. et.al., 1988 ) Досліджувані показники Бали Досліджувані показни...
<ul><li>ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ РДС: </li></ul><ul><li>Оксигенотерапія із створенням  позитивного тиску на видиху  (раніше пров...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Гострий респіраторний дистрес синдром

Гострий респіраторний дистрес синдром дорослих (лекція з патофізіології для студентів ВМ(Ф)НЗ ІІІ-IV р.а.).
Автор - проф. Роговий Ю.Є.

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all
  • Be the first to comment

Гострий респіраторний дистрес синдром

  1. 1. Лекція – Респіраторний дистрес синдром <ul><li>ПЛАН </li></ul><ul><li>Актуальність, визначення РДС. </li></ul><ul><li>Синоніми РДС. </li></ul><ul><li>Історія питання РДС. </li></ul><ul><li>Етіологія РДС. </li></ul><ul><li>Патогенез РДС: </li></ul><ul><li>- ушкодження ендотелію капілярів легень </li></ul><ul><li>- розвиток інтерстиційного набряку легень </li></ul><ul><li>ушкодження альвеол і порушення газообміну (альвеолярний набряк, ателектаз, шунтування крові). </li></ul><ul><li>Патоморфологічні і патогістологічні зміни при РДС. </li></ul><ul><li>Діагностика РДС. </li></ul><ul><li>Принципи лікування РДС. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  2. 2. <ul><li>Респіраторний дистрес синдром – це патологічний процес, який характеризується розвитком артеріальної гіпоксемії, що є резистентною до звичайних методів кисневої терапії, розвивається після таких тяжких станів як: шок, сепсис, травма, аспірація НСІ з первинним ушкодженням ендотелію судин, альвеолярно-капілярної мембрани, подальшим розвит- </li></ul><ul><li>ком інтерстиційного набряку легень, мікроателектазів і утворенням в альвеолах і бронхіолах гіалінових мембран. В основі порушень газообміну лежить істотне зниження функціональної залишкової ємкості легень і внутрілегеневе шунтування крові. </li></ul><ul><li>Вперше описаний в 1967 р. Ashbaugh і Petty , а сам термін РДС запропонований цими ж авторами в 1971 р. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  3. 3. <ul><li>Синон іми РДС синдрому: </li></ul><ul><li>Хвороба гіалінових мембран дорослих </li></ul><ul><li>Геморагічний ателектаз </li></ul><ul><li>Жирова емболія легеневих судин </li></ul><ul><li>Шокові легені </li></ul><ul><li>Постравматична дихальна недостатність </li></ul><ul><li>Постперфузійні легені </li></ul><ul><li>Постравматичний масивний ателектаз легень </li></ul><ul><li>Гострий респіраторний дистрес </li></ul><ul><li>Наркотичні легені </li></ul><ul><li>Некардіальний набряк легень </li></ul><ul><li>Синдром респіраторного пошкодження легень </li></ul><ul><li>Перітонеальні легені </li></ul><ul><li>“ Нерухомі легені” </li></ul><ul><li>“ Термінальні легені” </li></ul><ul><li>“ Вологі легені” </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  4. 4. <ul><li>Історія питання РДС </li></ul><ul><li>До 1967 р. патологію легень, яка мала місце після критичних станів ( шок, сепсис, аспірація шлункового соку ) вважали бактеріальною пневмонією, яка ускладнювала перебіг основного захворювання. </li></ul><ul><li>Водночас були виявлені корінні відмінності як патоморфологічні так і клінічні, які відрізняли цей патологічний процес від бактеріальної пневмонії: </li></ul><ul><li>першочерговий розвиток інтерстиційного, а в подальшому альвео-лярного набряку легень </li></ul><ul><li>на рентгенограмах виявлялися ознаки прогресуючої дифузної інфільтрації легеневої тканини у вигляді картини “снігової бурі” </li></ul><ul><li>розвиток важкої і швидко прогресуючої гострої дихальної недостатності, яка є резистентною до звичайних методів лікування пневмонії і до оксигенотерапії </li></ul><ul><li>наявність латентного періоду між розвитком критичного стану і появою ознак дихальної недостатності </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  5. 5. <ul><li>ЕТІОЛОГІЯ РДС </li></ul><ul><li>Інфекційно-токсичний (септичний) шок, особливо со li -сепсис за участю ендотоксину </li></ul><ul><li>Опікова хвороба </li></ul><ul><li>Коагулопатії </li></ul><ul><li>Жирова емболія легень </li></ul><ul><li>Гострий панкреатит і перитоніт </li></ul><ul><li>Аспірація кислого вмісту шлунка ( синдром Мендельсона ) </li></ul><ul><li>Помірна, але довготривала гіпотензія </li></ul><ul><li>Радіаційні ушкодження </li></ul><ul><li>Масивні гемотрансфузії </li></ul><ul><li>Вдихання токсичних речовин (фосген, окисли азоту) </li></ul><ul><li>Менінгіти, енцефаліти </li></ul><ul><li>Героїн, метадон, хлордіазепоксид, лібріум, тіазиди, саліцилати </li></ul><ul><li>Диссимінований міліарний туберкульоз легень </li></ul><ul><li>Передчасне відшаровування нормально розміщеної плаценти </li></ul><ul><li>Повітряна емболія, емболія навколоплодними водами </li></ul><ul><li>Септичний аборт </li></ul><ul><li>Масивні переливання крові </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  6. 6. <ul><li>ПАТОГЕНЕЗ РДС </li></ul><ul><li>Дифузне ушкодження ендотелію капілярів легень з подальшою деструкцією всієї альвеолярно-капілярної мембрани. </li></ul><ul><li>Підвищення проникливості капілярної стінки для білка та еритроцитів. </li></ul><ul><li>Розвиток інтерстиційного набряку легень. </li></ul><ul><li>Ушкодження альвеол і порушення газообміну (альвеолярний набряк, ателектаз, шунтування крові). </li></ul><ul><li>ОСНОВНІ КОНСТАНТИ НЕОБХІДНІ ДЛЯ РОЗУМІННЯ ПАТОГЕНЕЗУ РДС </li></ul><ul><li>РаО 2 – парціальний тиск кисню в артеріальній крові (норма 75-100 мм.рт.ст. ) </li></ul><ul><li>РаСО 2 - парціальний тиск СО 2 в артеріальній крові (норма 35-40 мм.рт.ст. ) </li></ul><ul><li>Fi О 2 - фракція кисню, що вдихається пацієнтом (при диханні атмосферним повітрям Fi О 2 = 0,21 ; при інгаляції пацієнту суміші з 50% кисню Fi О 2 = 0,5 ) </li></ul><ul><li>Sa О 2 – насичення гемоглобіну киснем ( 95-98% ) </li></ul><ul><li>РаО 2 /Fi О 2 - коефіцієнт оксигенації крові (норма > 300 мм.рт.ст ) </li></ul><ul><li>Легеневий шунт – частка крові хвилинного об ’ єму серця (%), що проходить через артеріо-венозні шунти і не оксигенується (норма 3-7% ) </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  7. 9. A. Після ушкодженя ендотелію ендо-токсином, звільняється ендотелін, який викликає спазм судин. B. Тромбоцити за допомогою GpIb рецепторів приклеюються до місця ушкодження через фактор Віллібранда, при цьому активуються, змінюють форму із них виділяється АДФ і тромбоксан A2 (TXA2), що призводить до їх агрегації через зв ’ язування фібриногену з GpIIb-IIIa рецепторами тромбоцитів з формуванням первинного гемостатичного корка. C. Місцево активується зовнішній механізм згортання крові через ІІІ тромбоцитарний фактор, що призводить до відкладання цементуючих тромбоцити ниток фібрину. D. За рахунок ниток фібрину формуються лейкоцитарно-еритроцитарно-тромбоци-тарні конгломерати. Обмежують процеси утворення фібрину: тканинний активатор плазміногену і тромбомодулін. © Роговий Ю. Є., 2011
  8. 16. <ul><li>2. Підвищення проникливості легеневих мікросудин. </li></ul><ul><li>АФК </li></ul><ul><li>Гістамін </li></ul><ul><li>Еластаза </li></ul><ul><li>Брадикінін </li></ul><ul><li>РОЛЬ ЗАКОНУ СТАРЛІНГА В ПАТОГЕНЕЗІ ІНТЕРСТИЦІЙНОГО НАБРЯКУ ПРИ РДС: </li></ul><ul><li>Гідростатичний тиск у капілярах легень при РДС нормальний, або знижений. </li></ul><ul><li>Знижений онкотичний тиск білка в капілярах. </li></ul><ul><li>Зростає концентрація білка в інтерстиційному секторі легень в результаті ушкодження ендотелію і базальної мембрани. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  9. 17. Закон Старл інга – регуляції ВСО на тканинному рівні © Роговий Ю. Є., 2011
  10. 18. <ul><li>ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ НАБРЯК </li></ul><ul><li>Інтерстційна тканина легень: матрикс і клітинні елементи. </li></ul><ul><li>Матрикс – напіврідкий в ’ язкий гель (вода + мукополісахариди) і волокна сполучної тканини. </li></ul><ul><li>Мукополісахариди: гіалуронова кислота, три види хондроїтинсірчаних кислот (А, В, С) і гепарин у тучних клітинах. </li></ul><ul><li>Гіалуронова кислота – високо гідрофільна, може зв ’ язувати значну кількість води, забезпечуючи необхідну в ’ язкість гелю, гідратації інтерстиційного простору і захист альвеолярного простору від набряку. Мукополісахариди здатні зв ’ язувати іони натрію , калію, кальцію. </li></ul><ul><li>Волокна: колагенові (діаметр 0,5-1,0 мкм), еластичні (діаметр 0,1 мкм), ретикулінові (діаметр 0,2 мкм). </li></ul><ul><li>Колагенові волокна є гідрофільними ( 1 г колагену може зв ’ язати 0,5 мл води і 0,08 ммоль іонів натрію, а в перерахунку на цілі легені – 2000 мл води і 330 ммоль іонів натрію ). Вздовж колагенових волокон ідуть так звані фібропроводи , які забезпечують у вигляді мікропотоків ультрациркуляцію води електролітів. </li></ul><ul><li>Волокна еластину разом з поверхневим натягом шару альвеолярної рідини забезпечують розтяжимість легеневої тканини (легеневий комплайн). Набряк інтерстиції призводить до набухання волокон колагену і еластину і зниження розтяжимості легень. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  11. 19. <ul><li>Концентрація білка в інтерстиції легень складає 60- 80% від її концентрації в плазмі крові. Інтерстиційний набряк включає вільну воду і зв ’ язану з мукополісахаридами, які знаходяться у динамічній рівновазі. </li></ul><ul><li>Концентрація білка у відтікаючій лімфі при РДС така ж як його концентрація в плазмі крові. </li></ul><ul><li>Співвідношення інтерстиційного простору до повітрявмістного в легенях 1: 20 . </li></ul><ul><li>Для того щоб інтерстиційна фаза набряку перейшла в альвеолярну, необхідним є збільшення об ’ єму інтерстиційного простору в 2 рази і підвищення тканинного тиску до рівня атмосферного. </li></ul><ul><li>Інтерстиційний простір в легенях є анатомічно цілістним, у ньому не має розривів між сполучною тканиною, що оточує альвеоли та тією, що оточує бронхи і кровоносні судини. Інтерстиційний простір включає 2 функціонально відмінних один від одного відділи. Коли починається набряк, рідина напочатку накопичується в тканині, що оточує дихальні шляхи і кровоносні судини. При цьому утворюються так звані – водяні муфти. Пояснюється тим, що розтяжимість сполучної тканини навколо бронхів і судин є великою і навіть незначне накопичення води викликає істотний набряк. Навідміну навколоальвеолярний простір включає сполучну тканину, що погано розтягується. В основному – це базальні мембрани, тому рідина, яка сюди надійде зразу ж переміститься у перібронхіальний простір – водяні муфти . З цих просторів беруть початок лімфатичні судини, по яких лімфовідток може зростати в 10 раз . Це захистна реакція антинабряку + гідрофільність колагену та гелю. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  12. 20. <ul><li>ДИНАМ ІКА ІНТЕРСТИЦІЙНОГО НАБРЯКУ ПРИ РДС </li></ul><ul><li>Вихід транссудату через ушкоджений ендотелій періальвеолярний простір (щільна сполучна тканина) переміщення рідини по фібропроводам вздовж колагенових волокон у періваскулярний та пері-бронхіальний простір (водяні муфти) гідратація гелю, колагенових та еластичних волокон підсилення функції лімфатичної системи, зростання лімфовідтоку вичерпування резервів лімфатичної системи зростання гідростатичного тиску в інтерстиційному просторі і його об ’ єму до критичних цифр альвеолярний набряк легень. </li></ul><ul><li>Одночасно з розвитком інтерстиційного набряку має місце ушкодження епітеліальних клітин альвеол, що зумовлено впливом гіпоксії і ПОЛ </li></ul><ul><li>в альвеоли виходить вода, альбумін, фібрин гіалінові мембрани </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  13. 22. <ul><li>УШКОДЖЕННЯ АЛЬВЕОЛ І ПОРУШЕННЯ ГАЗООБМІНУ </li></ul><ul><li>Найбільше страждають пневмоцити І-го порядку (95%), які набухають, дегенерують і підлягають некрозу, зруйновані фрагменти клітин попадають в просвіт альвеол. Пневмоцити ІІ-го порядку (5%) є більш стійкими до ушкодження – синтезують сурфактант (поверхнево активну речовину). Пневмоцити ІІ-го порядку здатні приймати форму пневмоцитів І – го порядку, закриваючи при цьому ушкоджені ділянки альвеолярної поверхні, але при цьому втрачається їх здатність до синтезу сурфактанту. </li></ul><ul><li>Порушення синтезу сурфактанту і пошкодження пневмоцитів – головні порушення газообміну при РДС. </li></ul><ul><li>Деструкція епітеліальних клітин зумовлена: </li></ul><ul><li>Токсичною дією первинних агентів, що ушкоджують ендотелій (АФК). </li></ul><ul><li>Впливом інтерстиційного набряку, при якому порушується транспортна функція епітелію механічне здавлювання клітин порушення обміну речовин. </li></ul><ul><li>Патогенний вплив з боку просвіту альвеол (втрата захистним шаром внутрішньоальвеолярного покриття антимікробних і антитоксичних властивостей із-за токсичного впливу кисню) </li></ul>
  14. 24. <ul><li>Альвеола – це дрібний пухирець, покритий із середини тонким шаром рідини, в якому генерується сила колапсу, спрямована до його центру, величина якої у відповідності до закону ЛАПЛАСА залежить від розмірів пухирця і величини поверхневого натягу внутрішньоальвеолярного шару: </li></ul><ul><li>Р = 4 • ПН /D </li></ul><ul><li>де Р – сила колапсу, ПН – поверхневий натяг, D – діаметр. </li></ul><ul><li>Таким чином, сила колапсу буде тим більшою, чим більший поверхневий натяг і чим меньший діаметр альвеол. Під час вдиху альвеола розтягнута, діаметр її збільшується і відповідно сила колапсу знижується. Під час видиху діаметр альвеоли знижується, сила колапсу зростає, що може призвести до повного спадіння альвеоли. Знижує поверхневий натяг альвеоли і зменшує її тенденцію до колапсу – сурфактант (антиателектатичний фактор). Руйнування сурфактанту при РДС призводить до спадіння альвеол, зниження розтяжимості легень, при цьому істотно зростає робота системи дихання. Сурфактант синтезується пневмоцитами ІІ-го типу. Період напіврозпаду сурфактанту 5-10 год. Синтез його відбувається в ендоплазматичному ретикулумі. Це досить складний процес, що потребує наявності ряду ензимів, енергії, гормонів і тому є досить чутливим до ушкодження. Глюкокортикоїди підвищують секрецію сурфактанту за рахунок стимуляції виділення фібробластами інтерстиційного простору – пневмоцитарного фактору. Пневмоцити ІІ-го порядку характеризуються високою активністю СОД , яка захищає систему сурфактанту від АФК і ксенобіотиків. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  15. 25. <ul><li>C урфактант (ліпіди- 85%, білок- 13%, мукополісахариди – 2 %, головний компонент - дипальмітолфосфатидилхолін ). </li></ul><ul><li>Альвеолярний набряк: вихід в альвеоли білка, макромолекул, еритроцитів, води, часток зруйнованих пневмоцитів, детриту. На цій стадії легені представляють собою складну мозаїку із повітровмісних, в стані колапсу та набряку альвеол. Набрякова рідина частіше носить геморагічний характер, тому набряк при РДС називають геморагічним. Набрякова рідина, залишки клітинних елементів, фібрин, білок в альвеолах призводять до формування гіалінових мембран. </li></ul><ul><li>У подальшому гіалінові мембрани можуть піддаватися лізису чи організації з розвитком фіброзу легень. </li></ul><ul><li>Підвищення поверхневого натягу, колапс альвеол та заповнення їх набряковою рідиною призводять до зниження розтяжимості легень ( C - легеневий комплаєнс у нормі – 0,23 л / см водн.ст. ) </li></ul><ul><li>С = V / P </li></ul><ul><li>де V – об ’ єм легень, Р – тиск еластичних сил. </li></ul>дипальмітолфосфатидилхолін © Роговий Ю. Є., 2011
  16. 27. <ul><li>ФУНКЦІОНАЛЬНА ЗАЛИШКОВА ЄМКІСТЬ ЛЕГЕНЬ (у нормі = 3 л) </li></ul><ul><li>Резерний об ’ єм видиху (1,5 л) + залишковий об ’ єм легень (1,5 л) = 3,0 л </li></ul><ul><li>ФЗЄЛ зменшується при зниженні альвеолярного об ’ єму, останній залежить від наявності сурфактанту, об ’ єму альвеолярного газу, об ’ єму закриття. </li></ul><ul><li>Об ’ єм альвеолярного газу – кисень + азот (кисень використовується, а азот забезпечує збереження об ’ єму альвеоли, тому азот називають “наповнювачем” альвеол). При застосуванні високих концентрацій кисню, знижується альвеолярний об ’ єм на видиху (із-за зниження концентрації азоту) колапс альвеол. </li></ul><ul><li>Об ’ єм закриття – колапс бронхіол на видиху, але альвеоли, які з ними зв ’ язані не спадаються. Якщо об ’ єм закриття вище ФЗЄЛ, то бронхіоли закриваються на значну частину видиху, що несприятливо впливає на альвеолярну вентиляцію. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  17. 28. Респіраторний дистрес синдром дорослих
  18. 29. <ul><li>ВНУТРІЛЕГЕНЕВЕ ШУНТУВАННЯ КРОВІ – це частина крові, що викидається правим шлуночком, проходить через легені і не отримує кисень. У нормі шунтується кров бронхіальної циркуляції, не більше 2 - 3 %. Сприяють шунтуванню крові: альвеолярний набряк, гіалінові мембрани, ателектаз, вздовж яких рухається кров і не отримує кисень. </li></ul><ul><li>Ступінь шунтування можна визначити за РаО 2 , яку вимірюють після того як хворий впродовж 20 хв дихав чистим киснем. Кожні 20 мм рт ст нижче 673 мм рт ст складають 1% шунтування. </li></ul><ul><li>Якщо шунтується 1 / 3 ХОС, то ніяка концентрація кисню у повітрі, що вдихається не може змінити РаО 2 . Створюються тільки умови для проявів токсичного впливу кисню. </li></ul>
  19. 30. <ul><li>ЗАГАЛЬНА СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ РДС </li></ul><ul><li>ПЕРВИННЕ УШКОДЖЕННЯ (ШОК, КРОВОВТРАТА, СЕПСИС ) </li></ul><ul><li>УШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛ ІЮ ЛЕГЕНЕВИХ КАПІЛЯРІВ </li></ul><ul><li>ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКЛИВОСТІ КАПІЛЯРІВ </li></ul><ul><li>ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ НАБРЯК ЛЕГЕНЬ </li></ul><ul><li>УШКОДЖЕННЯ ПНЕВМОЦИТІВ </li></ul><ul><li>ПРОДУКЦІЇ СУРФАКТАНТУ ВНУТРІАЛЬВЕОЛ. НАБРЯК УТВ. ГІАЛІНОВИХ МЕМБРАН </li></ul><ul><li>КОЛАПС АЛЬВЕОЛ ВНУТРІЛЕГЕНЕВЕ ШУНТУВАННЯ КРОВІ ФІБРОЗ ЛЕГЕНЬ </li></ul><ul><li>РОЗТЯЖИМОСТІ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ЗМЕНШЕННЯ ФЗЄЛ </li></ul><ul><li>АРТЕРІАЛЬНА ГІПОКСЕМІЯ </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  20. 31. <ul><li>Патоморфологічні і патогістологічні зміни при РДС </li></ul><ul><li>Макроскопічно: легені в стані набряку, повнокрів ’ я, збільшені в об ’ ємі, маса їх зростає в 3 - 4 рази, поверхня легень темно-червоного кольору із ціанотичним відтінком, за зовнішнім виглядом нагадують печінку, під вісцеральною плеврою багаточислені крововиливи, на розрізі тканина легень щільна з істотним виділенням забарвленої кров ’ ю мутної рідини, п ’ ятниста, ділянки нормальної паренхіми чередуються із ділянками червоного чи сливового кольору, легені без повітря, тонуть у воді. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  21. 32. Мікроскопічно: інтерстиційний і внутріальвеолярний набряк, переповнення кров ’ ю артеріол і міжальвеолярних капілярів, периваскулярні та інтерстиційні крововиливи, альвеоли в стані колапсу-сухі чи заповнені кров ’ ю та набряковою рідиною з великим вмістом білка, зокрема фібрину, ділянки ателектазів чередуються із ділянками деформованих альвеол, виявляються жирові емболи, в артеріолах змішані тромби, за умов приєднання інфекції виявляються ділянки накопичення лейкоцитів із мікроабсцесами. Гіалінові мембрани виявляються у хворих, які прожили 6-9 днів з РДС, а у тих, що прожили 10 - 40 днів гіалінові мембрани заміщуються фіброзною тканиною. © Роговий Ю. Є., 2011
  22. 33. <ul><li>КЛ ІНІКА, Діагноз РДС підтверджується: </li></ul><ul><li>1. РаО 2 нижче 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) при конц. О 2 у повітрі, що вдихається 50% і більше. </li></ul><ul><li>2. Білатеральна дифузна інфільтрація всіх легеневих полів на рентгенограмі </li></ul><ul><li>3. Тиск закриття в легеневих капілярах менше 2,4 кПа (18 мм рт.ст.) </li></ul><ul><li>4. Відсутність інших причин, які могли пояснити цю легеневу патологію (застійна серцева недостатність, плевральна ексудація, ателектаз легень, бактеріальна пневмонія). </li></ul><ul><li>Характерні клінічні ознаки РДС: 1) прогресуюче диспное, 2) прогресуюча гіпоксія, 3) гіпотензія неясного походження, 4) латентний період 12-24 год, </li></ul><ul><li>5) підвищений тиск на вдиху, 6) прогресуюча інфільтрація легень на рентгенограмі. Тахіпное (40 дихань в 1 хв), зниження периферичної температури, тахікардія, сонливість чи збудження. </li></ul><ul><li>4 клінічні стадії РДС: перша стадія – пошкодження і відновлення , це латентний період, спонтанна гіпервентиляція, гіпокапнія, респіраторний алкалоз ; РаО 2 – 12,0 кПа (90 мм рт.ст.) ; друга стадія – стабілізації кровообігу і ранній респіраторний дистрес ; не зважаючи на норм. АТ, відновлення органного кровотоку (зокрема в нирках), норм. ХОК, продовжується гіпервентиляція із стійкою гіпокапнією. А-В шунтування крові в легенях – 10-20% ХОК ; РаО 2 – 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) ; вдих 100% О 2 лиш незначно підвищує РаО 2 ; загальний стан відносного благополуччя, ціаноз слизових, обличчя, нігтів ; </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  23. 34. <ul><li>третя стадія – прогресуюча дихальна недостатність ; прогресує задишка, відчуття нехватки повітря, акроціаноз, РаО 2 – 5,3 кПа (40 мм рт.ст.) ; оксигенотерапія неефективна ; хворі тривожні, підсилюється трахеобронхіальна секреція у вигляді в ’ язкої, слизистої, слизисто-гнійної із розовим відтінком мокроти ; четверта стадія – термінальна гіпоксія і гіперкапнія , свідомість хворого спутана чи втрачена, швидке наростання акроціанозу, не ефективна оксигенотерапія, гіперкапнія, метаболічний ацидоз, вологі грипи, бронхіальне дихання, зниження АТ, зростання ЦВТ, серцева недостатність РаО 2 – 3,3 кПа (25 мм рт.ст.). </li></ul><ul><li>Лікування ІІІ стадії не завжди ефективне, І V – як правило летальний наслідок. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011
  24. 35. Шкала ушкодження легенів Lung Injure Score ( Murray J.F. et.al., 1988 ) Досліджувані показники Бали Досліджувані показники Бали Рентгенографія грудної клітки 40-59 2 немає альвеолярної консолідації 0 20-39 3 альвеолярна консолідація в одному квадранті легенів 1 < 19 4 альвеолярна консолідація у двох квадрантах легенів 2 Позитивний тиск наприкінці видиху (см водн.ст.) при ШВЛ альвеолярна консолідація у трьох квадрантах легенів 3 < 5 0 альвеолярна консолідація у чотирьох квадрантах легенів 4 6 – 8 1 Коефіцієнт оксигенації крові - РаО2 /Fi О2 9 – 11 2 > 300 мм.рт.ст. 0 12 -14 3 225-299 мм.рт.ст. 1 > 15 4 175-224 мм.рт.ст. 2 Загальна кількість балів 100-174 мм.рт.ст. 3 Немає ушкодження легень 0 < 100 мм.рт.ст. 4 Гостре ушкодження легенів 0,1-2,5 Комплаєнс легенів (мл /c м водн.ст.) при ШВЛ Гострий респіраторний дистрес синдром > 2,5 > 8 0 0 60-79 1
  25. 36. <ul><li>ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ РДС: </li></ul><ul><li>Оксигенотерапія із створенням позитивного тиску на видиху (раніше проводили видих під воду). Небезпека оксигенотерапії - якщо конц. кисню у повітрі, що вдихається до 60% не має небезпеки. Ушкоджувальний вплив чистого кисню проявляється через 24 год за рахунок утв. АФК і ПОЛ. Небезпека розвитку абсорбційного ателектазу через 30 хв, якщо конц. кисню більше 60%. </li></ul><ul><li>Часткова емульсійна вентиляція легень – метод респіраторної підтримки, при якому до трахеброхіального дерева, не припиняючи газової вентиляції респіратором об ’ ємного, частотного, таймциклічного чи пресоциклічного типу, вводиться середник, здатний транспортувати кисень і вуглекислий газ – емульсія перфторану. </li></ul><ul><li>Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові – метод інтенсивної терапії, при якому кров хворого у спеціальному мембранному оксигенаторі додатково насичується киснем і звільняється від вуглекислого газу (модифікація - парапульмональна мембранна оксигенація із в / в інфузією перфторану). </li></ul><ul><li>4. Забезпечення адекватного газообміну, лікування серцевої недостатності, попередження перенавантаження ССС рідинами, протизапальна терапія, профілактика інфекції, застосування сурфактантів – “Сукрим”, ентеральне харчування – зменшення проявів синдрому транслокації. </li></ul>© Роговий Ю. Є., 2011

    Be the first to comment

    Login to see the comments

  • oxanajuly

    Apr. 1, 2016
  • ssusera7540c

    Apr. 6, 2020
  • NataliyaKhemych

    Mar. 15, 2021
  • SvitlankaPonomarenko

    Jun. 2, 2021

Гострий респіраторний дистрес синдром дорослих (лекція з патофізіології для студентів ВМ(Ф)НЗ ІІІ-IV р.а.). Автор - проф. Роговий Ю.Є.

Views

Total views

9,246

On Slideshare

0

From embeds

0

Number of embeds

692

Actions

Downloads

0

Shares

0

Comments

0

Likes

4

×