Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Apnea del sueño y riesgo cardiovascular

2,565 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • La solución más cómoda y eficiente del mercado
    Orthoapnea® www.orthoapnea.es, es un revolucionaria prótesis intraoral que constituye la alternativa más cómoda, fácil y eficaz para el tratamiento del ronquido y la apnea del sueño. Las férulas intraorales modifican la posición de la mandíbula, de la lengua y de las estructuras garantizando que la vía respiratoria quede libre evitando que se obstruya el paso del aire durante el sueño. Orthoapnea® www.orthoapnea.es, es un dispositivo que reúne todas las mejoras de cuantos dispositivos existen por su alta efectividad y tolerancia. La lateralidad, apertura y avance milimétrico controlado, reunidos en un mismo dispositivo son la clave de una nueva generación de aparatología intraoral que tiene en el Orthoapnea® su mejor propuesta. El único dispositivo del mundo que avanza aún más la mandíbula cuando el paciente abre la boca, aumentando así la apertura de la vía aérea.
    Orthoapnea se fabrica a medida lo que garantiza una perfecta adaptación a cada paciente.
    Orthoapnea es el único dispositivo del mundo que permite durante su uso hablar, beber, y realizar todo tipo de movimientos (lateralidad, avance, y apertura). www.orthoapnea.es
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Apnea del sueño y riesgo cardiovascular

  1. 1. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO Y RIESGO CARDIOVASCULAR Ramón COLOMA Servicio de Neumología Sesión General 04 Febrero 2009
  2. 2. LA “EPIDEMIA” DEL SAHS <ul><li>Prevalencia estimada entre un 2 y un 4% de la población (1,2 - 2,1 millones de españoles) </li></ul><ul><li>Asociación con patología cardiovascular y accidentabilidad </li></ul><ul><li>Las unidades de sueño se han multiplicado por 3 en 10 años </li></ul><ul><li>Es uno de los motivos más frecuentes de primera consulta en Neumología en la actualidad </li></ul><ul><li>Interés en Investigación: 1144 entradas en 2004 en “sleep apnea” en Medline, 18658 en 2008 </li></ul><ul><li>“ Consenso Nacional sobre el SAHS” Junio 2005 </li></ul><ul><li>“ 2006 Año del SAHS” de la SEPAR </li></ul>
  3. 3. Unidad de Sueño HGU Albacete Actividad del Laboratorio de Sueño
  4. 4. Unidad de Sueño HGU Albacete Prescripción de CPAP
  5. 5. SAHS – Consenso 2005 Indice de apneas / hipopneas superior a 5 / hora asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas
  6. 6. Epidemiología Solans Durán Solans. Arch Bronconeumol 2001. N = 1156 Durán. AJRCCM 2001. N = 2148 H
  7. 7. HGU de Albacete Servicio de Neumología Datos clínicos de pacientes diagnosticados de SAHS (IAH > 10/h) 33 30 T 90 (%) 4 90 SatO 2 media (%) 27 50 IAH (nº/hora) 4 13 Epworth 8 32 IMC (Kgs/m 2 ) 18 91 Peso (Kgs) 12 52 Edad (años) 78% hombres Sexo SD Media n = 3715
  8. 8. HGU de Albacete Servicio de Neumología Prevalencia de factores de riesgo y enfermedad cardiovascular en pacientes SAHS (n = 3715)
  9. 9. HGU de Albacete Servicio de Neumología Diferencias clínicas entre sexos en pacientes SAHS 0,000 37,8 29 T 90 (%) 0,000 89 90,5 SatO 2 media (%) 0,016 48 51 IAH (nº/hora) 0,000 12,5 13,2 Epworth 0,000 35,6 31,9 IMC (Kgs/m 2 ) 0,000 57 51 Edad (años) 818 2897 n p Mujeres Hombres n=3715
  10. 10. HGU de Albacete Servicio de Neumología Diferencias entre sexos en la prevalencia de factores de riesgo y enfermedad cardiovascular en pacientes SAOS * (n = 3715) * * * * p < 0,05
  11. 11. Epidemiología – Sleep Heart Health Study (n=6841)
  12. 12. PERO.... <ul><li>Las asociaciones son débiles </li></ul><ul><li>Los pacientes SAHS tienen muchos FRCV y no queda establecida la responsabilidad del SAHS como FR independiente </li></ul>
  13. 13. HTA       *Nieto FJ. JAMA 2000 Sleep Heart Health Study* n = 6841 Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR < 1,5 43 1 1,5-4,9 53 1,07 5-14,9 59 1,2 15-29,9 62 1,25 > 30 67 1,37
  14. 14. HTA       *Peppard.PE. NEJM 2000   Wisconsin Sleep Study* Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR 0 17 1 0,1-4,9 28 1,39 5-14,9 48 1,92 > 15 60 2,66 HTA de nueva aparición (n=893, seguimiento 4-8 años) IAH 0 vs IAH > 15   2,89
  15. 17. Seguimiento durante 10 años de una cohorte de SAHS severos no tratados , SAHS severos tratados , SAHS leves , roncadores simples y controles sanos.
  16. 18. Eventos CV fatales Eventos CV no fatales Los pacientes con SAHS severo (IAH>30) no tratados tuvieron un riesgo mayor de eventos cardiovasculares fatales (OR 2,87) y no fatales (OR 3,17) que los pacientes tratados y los controles.
  17. 19. <ul><ul><li>Obstructive Apnea A complete blockage of the airway despite efforts to breath. Notice the effort gradually increasing ending in airway opening. </li></ul></ul>Blood oxygen levels reduce to < 3 % of baseline value Inhale Exhale Airway obstructs Airway opens Paradoxing Paradoxing Ends ECG Airflow Thoracic effort Abd. effort SaO 2 Effort gradually increases Courtesy to S. Harding
  18. 20. Apnea obstructiva con microdespertar MICRODESPERTAR
  19. 21. Microdespertar EEG Aumento del esfuerzo respiratorio y de la presión negativa intratorácica Desaturación de oxígeno Oscilaciones de las variables hemodinámicas y de la actividad autonómica cardiovascular
  20. 22. SAHS – Consecuencias cardiovasculares: presión intratorácica negativa Bradley D. Circulation 2003 Aumento del esfuerzo inspiratorio con vía aérea superior cerrada Disminución de la presión intratorácica
  21. 23. High negative thoracic pressures: higher LV TRANSMURAL PRESSURE DIFFERENCE Courtesy to S. Javaheri
  22. 24. P. intratorácica P.aórtica transmural BR Tono simpático V.eyección TA BR Tono simpático Tono simpático Receptor aórtico Seno carotídeo
  23. 25. SAHS – Consecuencias cardiovasculares: HIPOXEMIA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
  24. 26. SAHS – Consecuencias cardiovasculares: inhibición simpática durante la apnea APNEA
  25. 27. Descenso pO 2 QR TONO SIMPÁTICO TA FC Apnea BRADICARDIA Flujo TAQUICARDIA Cuerpo carotídeo Receptores estiramiento pulmonar
  26. 28. Apnea <ul><li>Fase1: </li></ul><ul><li>Normoxia o ligera hipoxia </li></ul><ul><li>FC estable </li></ul><ul><li>Descenso de la presión pleural </li></ul><ul><li>Fase 2: </li></ul><ul><li>Hipoxia progresiva </li></ul><ul><li>Descenso FC </li></ul><ul><li>Aumento TA </li></ul><ul><li>Descenso de la presión pleural </li></ul><ul><li>Reducción del gasto cardíaco </li></ul><ul><li>Fase 3: </li></ul><ul><li>Elevación de la SatO2 </li></ul><ul><li>Aumento de la FC </li></ul><ul><li>Aumento en pico de la TA </li></ul><ul><li>Aumento de la presión pleural </li></ul><ul><li>Aumento del gasto cardiaco </li></ul>Sat O 2 INHIBICIÓN SIMPÁTICA VAGOTONÍA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
  27. 29. Taquicardia coincidiendo con final de apnea y microdespertar MICRODESPERTAR
  28. 30. Arritmias en el SAHS
  29. 31. Cambios en el ST Paciente que presentó un SCA durante el estudio VIGILIA SUEÑO
  30. 32. APNEAS PICO TA SISTÓLICA
  31. 33. SAHS- Flujo cerebral medido por Doppler transcraneal APNEA Velocidad del flujo en ACM
  32. 34. Efectos cardiovasculares agudos <ul><li>Disminución del aporte de O 2 miocárdico y cerebrovascular </li></ul><ul><ul><li>Hi poxia intermitente </li></ul></ul><ul><ul><li>D isminución del gasto cardiaco </li></ul></ul><ul><li>Aumento de la demanda m i oc á rdi ca de ox í gen o </li></ul><ul><ul><li>Microdespertares </li></ul></ul><ul><ul><li>A ctiva c i ó n del SN simpático </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la postcarga del VI </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión negativa intratorácica </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la TA </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la FC </li></ul></ul><ul><li>E dema pulmonar nocturno </li></ul><ul><li>A rr i tmias </li></ul>
  33. 35. Efectos cardiovasculares crónicos <ul><li>A lteraciones a uton ó mic as cardiovascular es </li></ul><ul><ul><li>Activación del SN simpático </li></ul></ul><ul><ul><li>Reduc ción de la variabilidad de la FC </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración del barorreflejo/control de la FC </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA nocturna y diurna </li></ul></ul><ul><li>Efectos sobre el miocardio </li></ul><ul><ul><li>Hipertrofia ventricular izquierda </li></ul></ul><ul><ul><li>Dis func ió n ventricular izquierda y fa llo </li></ul></ul><ul><li>Aumento de la agregabilidad plaquetaria y de la coagulabili dad sanguínea </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la susceptibilidad a eventos trombóticos y embólicos, card í ac os y cerebrovascular es </li></ul></ul>
  34. 36. SAHS Y RIESGO CARDIOVASCULAR - MECANISMOS
  35. 37. 10 min 5 min 10 min 10 min Cuff inflation NTG Baseline Baseline Brachial Artery Ultrasound Hyperemia Test BAUS Hyperemia Shear stress and changes in hydrostatic pressure are sensed by the endothelium and stimulate nitric oxide release resulting in reactive hyperemia and vasodilation
  36. 40. Endothelial function in OSAHS and response to treatment Ip MS et al. AJRCCM 2004; 169: 348-53 Alteración de la vasodilatación mediada por flujo, reversible con CPAP
  37. 41. Risk factor Exposure: OSA Sub-clinical markers Cardio-vascular events <ul><li>Carotid Intima media thickness </li></ul><ul><ul><li>A validated marker of atherosclerosis </li></ul></ul><ul><ul><li>An independent prognosis factor for cardiovascular risk </li></ul></ul>
  38. 42. Plaque was defined as an echogenic structure encroaching into the vessel lumen with a distinct area and having an IMT more than 50% greater than those of the neighbouring sites CC IMT Carotid wall hypertrophy: IMT> 0.8 mm
  39. 43. Analysis of Carotid Wall Hypertrophy and Plaques Occurrence on the Variables of Sleep Apnea Severity and Blood Pressure Status
  40. 44. HEMODINÁMICA CEREBRAL EN EL SÍNDROME DE APNEA / HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO R.Coloma, T.Segura*, PE Jiménez#, A.Núñez, M.Arévalo, J.Martínez-Moratalla, M.Vizcaya. Servicio de Neumología. HGU ALBACETE *Servicio de Neurología. HGU ALBACETE #Servicio de Neurología. H.V de la Salud. TOLEDO <ul><li>76 pacientes SAHS consecutivos </li></ul><ul><li>76 controles pareados por edad, sexo, </li></ul><ul><li>HTA, tabaquismo, dislipemia, DM y </li></ul><ul><li>cardiopatía isquémica </li></ul><ul><li>Doppler transcraneal en ACMD </li></ul><ul><ul><li>Velocidad media y índice de pulsatilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Breath-holding test </li></ul></ul>
  41. 45. PSV EDV Velocidad media = (2x EDV) + PSV 3 Indice de pulsatilidad = PSV - EDV MFV <ul><li>Depende de: </li></ul><ul><li>Presión arterial </li></ul><ul><li>Calibre del vaso </li></ul><ul><li>Resistencia periférica </li></ul>Indica: Rigidez de los vasos
  42. 46. Apnea voluntaria pCO 2 Velocidad del flujo en arteria cerebral media Reserva hemodinámica cerebral – Test de apnea Vasodilatación arteriolar cerebral Disminución de la resistencia periférica cerebral Aumento de la velocidad del flujo en arteria cerebral media % de aumento de La velocidad del flujo
  43. 47. Doppler transcraneal y SAHS VELOCIDAD MEDIA INDICE DE PULSATILIDAD SAHS SAHS CONTROL CONTROL P = 0,000 P = 0,03 La velocidad media está disminuida y el índice de pulsatilidad aumentado en pacientes SAHS respecto a controles pareadps por edad, sexo y FRCV. ¿ MICROANGIOPATÍA CEREBRAL ?
  44. 48. Doppler transcraneal y SAHS RESERVA HEMODINÁMICA CEREBRAL BHI : tasa de aumento de la velocidad del flujo cerebral en respuesta a la apnea/ hipercapnia/vasodilatación periférica CONTROL SAHS P= 0,005 <ul><li>DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA VASODILATADORA CEREBRAL EN EL SAHS </li></ul><ul><li>¿MAYOR RIESGO DE ICTUS? </li></ul><ul><li>En análisis multivariante, correlación con: </li></ul><ul><ul><li>SAHS </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA mal controlada </li></ul></ul><ul><ul><li>sexo femenino </li></ul></ul>
  45. 49. La VM ACMD está disminuida en aquellos pacientes con un mayor porcentaje de sueño con SatO 2 inferior a 90% (T 90 > 25%) ( p= 0,003; OR 9,47; IC 2,81-31,86). Correlación significativa para los pacientes mayores de 60 años R= - 0,61 P= 0,03
  46. 50. SAOS Y METABOLISMO <ul><li>¿Puede el SAHS inducir una disfunción metabólica? </li></ul>
  47. 51. SAOS Y METABOLISMO <ul><li>Síndrome metabólico </li></ul><ul><li>Intolerancia a la glucosa </li></ul><ul><li>Dislipemia </li></ul><ul><li>Obesidad, obesidad visceral </li></ul>
  48. 52. SAOS Y METABOLISMO SINDROME METABÓLICO (SM) <ul><li>El SAHS se asocia a parámetros individuales y mayor prevalencia de SM (OR 9,1). </li></ul><ul><ul><li>Coughlin. Eur Heart J 2004 </li></ul></ul><ul><li>En pacientes SAHS frente a controles pareados por peso, no hay mayor prevalencia de SM, pero sí peor perfil metabólico. </li></ul><ul><ul><li>Mac Ardle. Am J Respir Crit Care Med 2007 </li></ul></ul><ul><li>El tratamiento con CPAP no produce mejoría en los componentes del SM, ni en la proporción de pacientes con SM. Coughlin. Eur Respir J 2007 . </li></ul>
  49. 53. SAOS Y METABOLISMO GLUCOSA <ul><li>Mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa en SAHS. </li></ul><ul><ul><li>Punjabi (SHHS). Am J Epidemiol 2004 </li></ul></ul><ul><li>Asociación independiente entre SAHS y resistencia a la insulina . Ip. Sleep Med Rev 2007 </li></ul><ul><li>Mayor prevalencia de DM tipo II en SAHS (15%, IAH > 15) que en no SAHS (3%, IAH < 5). </li></ul><ul><li>Reichmutt (Wisconsin). Am J Respir Crit Care Med 2005 </li></ul><ul><li>El tratamiento con CPAP no tiene efectos sobre la resistencia a a insulina. </li></ul><ul><ul><li>Coughlin. Eur Respir J 2007 </li></ul></ul>
  50. 54. SAOS Y METABOLISMO DISLIPEMIA <ul><li>Relación inversa IAH/HDL colesterol y positiva IAH/triglicéridos. Newman (SHHS). </li></ul><ul><li>Am J Epidemiol 2001 </li></ul><ul><li>Peor perfil lipídico en pacientes SAHS que en controles pareados por IMC. </li></ul><ul><li>Sharma. Sleep Med 2007 </li></ul><ul><li>Menor capacidad del HDL colesterol para proteger el LDL colesterol de la oxidación; correlación de la disfunción del HDL con la severidad del SAHS y el stress oxidativo. </li></ul><ul><li>Tan. Atherosclerosis 2006 </li></ul><ul><li>La CPAP no tiene efectos en la mayoría de estudios; un único estudio muestra aumento de los niveles de HDL colesterol. Borgel. Eur Respir J 2006 </li></ul>
  51. 55. SAOS Y METABOLISMO OBESIDAD <ul><li>Cada aumento del IMC en 6 Kgs/m 2 multiplica por 4 el riesgo de SAHS. </li></ul><ul><li>Young (Wisconsin). Arch Intern Med 2002 </li></ul><ul><li>Mejor correlación del SAHS con la obesidad visceral que con el IMC. </li></ul><ul><li>Vgontzas. J Intern Med 2003 </li></ul><ul><li>Mayores niveles de leptina en pacientes SAHS que en controles pareados por obesidad (resistencia a la leptina ?). </li></ul><ul><li>Mac Ardle. Am J Respir Crit Care Med 2007 </li></ul><ul><li>Los trastornos del sueño y la privación de sueño pueden afectar el metabolismo de la glucosa y predisponer al sobrepeso. </li></ul><ul><ul><li>Knutson. Sleep Med Rev 2007 </li></ul></ul>
  52. 56. ¿Disminuye la CPAP el riesgo cardiovascular ligado al SAHS?
  53. 57. SAHS MORTALIDAD IAH > 50 IAH < 30
  54. 58. SAHS - MORTALIDAD Estudio retrospectivo de 292 hombres y 47 mujeres diagosticados de SAHS yen tto con CPAP Las mujeres diagnosticadas de SAHS y en tratamiento con CPAP tienen mayor mortalidad (OR 3,44) que los hombres, debida en gran parte a una mayor comorbilidad Morrish.Respiratory Medicine 2008
  55. 59. Eventos CV fatales Eventos CV no fatales
  56. 60. Results of Barbe trial in non-sleepy OSA Day Night Barbé et al Ann Int Med 2001; 134; 1015-23 Systolic Diastolic IAH > 30 Epworth < 10
  57. 61. Results of the Pepperell parallel trial, n=118 Closed circles = subtherapeutic CPAP Open circles = therapeutic CPAP Average 24hr fall in mean BP: -3.3 mmHg (95% CI,-5.3 to -1.3,p=0.001) Pepperell et al. Lancet 2001; 359; 204-10
  58. 62. Results of the Pepperell trial Pepperell et al. Lancet 2001; 359; 204-10 The difference in the 24hr BP, therapeutic CPAP vs control, for the half of the patients with the least severe OSA (defined either by >4% desats/hr or by sleepiness, MWT) and for the half with the most severe OSA.
  59. 64. EFECTOS DE LA CPAP SOBRE RIESGO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (1) <ul><li>HTA: </li></ul><ul><ul><li>Pacientes más severos </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA más severa o de difícil tratamiento ? </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejores cumplidores de CPAP </li></ul></ul><ul><ul><li>Duración del efecto ? </li></ul></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca: </li></ul><ul><ul><li>Mejoría de la FEVI entre un 5 a 9%. </li></ul></ul><ul><ul><li>No datos sobre hospitalización /mortalidad </li></ul></ul><ul><li>AVC: </li></ul><ul><ul><li>Peor adherencia a CPAP </li></ul></ul><ul><ul><li>No estudios sobre efecto a largo plazo </li></ul></ul>
  60. 65. EFECTOS DE LA CPAP SOBRE RIESGO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (2) <ul><li>Arritmias: </li></ul><ul><ul><li>Disminuye el riesgo de fracaso de la cardioversión por fibrilación auricular </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuyen la frecuencia y la severidad de las arritmias ventriculares </li></ul></ul><ul><li>Isquemia miocárdica: </li></ul><ul><ul><li>Disminución del riesgo de nuevos eventos en estudios observacionales </li></ul></ul><ul><ul><li>No estudios aleatorizados </li></ul></ul>
  61. 66. CONCLUSIONES (1) <ul><li>El SAHS es causa de HTA secundaria y se asocia de forma independiente a un riesgo aumentado de otros factores de riesgo (intolerancia a la glucosa, dislipemia, obesidad visceral) y de enfermedades cardiovasculares ( o a peor evolución). </li></ul><ul><li>El exceso de morbimortalidad cardiovascular asociada al SAHS afecta a los pacientes más jóvenes, y disminuye con la edad </li></ul>
  62. 67. CONCLUSIONES (2) <ul><li>El tratamiento del SAHS no tiene efectos sobre la mayoría de los trastornos metabólicos asociados. </li></ul><ul><li>El tratamiento del SAHS es efectivo contra la HTA ; aplicado de forma precoz, podría prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares o mejorar el pronóstico de la enfermedad establecida. </li></ul>
  63. 68. SEGUNDA PARTE CAPÍTULO 68: De la cerdosa aventura que le aconteció a don Quijote     No entiendo eso –replico Sancho–; sólo entiendo que, en tanto que duermo, ni tengo temor, ni esperanza, ni trabajo ni gloria; y bien haya el que inventó el sueño, capa que cubre todos los humanos pensamientos, manjar que quita la hambre, agua que ahuyenta la sed, fuego que calienta el frío, frío que templa el ardor, y, finalmente, moneda general con que todas las cosas se compran, balanza y peso que iguala al pastor con el rey y al simple con el discreto. Sola una cosa tiene mala el sueño, según he oído decir, y es que se parece a la muerte, pues de un dormido a un muerto hay muy poca diferencia.

×