Repercusiones CV del síndrome metabólico, 2012

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Repercusiones CV del síndrome metabólico, 2012

  1. 1. Repercusiones Cardiovasculares del Síndrome Metabólico DR. RICARDO L. BENEDETTI 10 JUNIO 2012
  2. 2. Conflicto de Intereses• Declaro: No tener conflicto de intereses en esta presentación International Committee of Medical Journal Editors. JAMA 2004;292:1363-1364
  3. 3. “ Fuertes razones, hacen fuertes acciones” William Shakespeare 1564-1616
  4. 4. Definición• El SM es un estado patológico, multifactorial cuya característica principal es la Resistencia a la Insulina.• Secundariamente se desarrolla hiperinsulinemia que influye directamente en la aparición de ciertas condiciones clínicas como Diabetes, Dislipemia, HTA y Obesidad. Venus de Willendorf 2300 AC
  5. 5. Importancia• Su prevalencia varía entre 15% y 40% de la población mundial siendo mayor en la población de origen hispano y los mayores de 60 años.• La edad promedio ha disminuido dramáticamente de los 50 a los 35 años.• El síndrome metabólico se asocia con 3 a 4 veces más de riesgo de muerte por enfermedad coronaria. JAMA 2002, 288: 2709-16
  6. 6. Confidencia…
  7. 7. Preocupación• El valor del concepto de síndrome metabólico ha estado rodeado por la polémica desde su formulación.• Múltiples Denominaciones.• Múltiples Definiciones.• Criterios ambiguos o incompletos.• El riesgo CV asociado no es mayor que el de la suma de sus componentes.• Pocas concordancias con nuestra realidad demográfica.
  8. 8. Satisfacción• Sus componentes mayoritarios son de los principales factores de riesgo cardiovasculares identificados.• Asociación clara e indiscutible con todas las manifestaciones clínicas de arteriosclerosis, obesidad y diabetes.
  9. 9. Disgusto• No existe un tratamiento único y específico.• Se deben tratar en forma individual a cada uno de sus integrantes.• Se duda de su capacidad predictiva futura especialmente más allá de los factores de riesgo clásicos.• Recientes trabajos clínicos ponen en duda tanto la importancia de algunos de los factores de riesgo como la efectividad de algunos de los tratamientos convencionales mayoritariamente aceptados.
  10. 10. Múltiples Denominaciones• Síndrome de Klin (1923)• Síndrome de Welborn (1966)• Síndrome de Reaven (1988)• Síndrome de Insulinorresistencia• Síndrome Metabólico X.• Síndrome X plus• Cuarteto Mortífero• Síndrome Plurimetabólico…
  11. 11. Múltiples Criterios Diagnósticos 1998 1999 2001 2003 2005 2005 WHO EGIR ATP III AACE IDF AHA/NHLBI Criterio +2 +2 3 +1 +2 3 Resistencia Insulina    Cintura Peso Cintura Cintura BMI Cintura  Cintura BMI TG TG TG TG TG TG Lipidos HDL HDL HDL HDL HDL HDL Presión Arterial 140/90 140/90 130/85 130/85 130/85 130/85 Glucosa       Otros Microalb. VariosWHO, World Health Organisation; EGIR, European Group for Study of Insulin Resistance;ATP III, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III;AACE, American Association of Clinical Endocrinologists; IDF, International Diabetes Foundation;AHA, American Heart Association (AHA) and (NHLBI) National Heart, Lung, and Blood Institute
  12. 12. Criterios diagnósticos ACTUALES:Comprenden 3 de los siguientes: Circunferencia de cintura: > 90 cm en hombres y > 80 cm en mujeres. Triglicéridos: > 150 mg/dl. HDL-C: < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres. Presión arterial: > 130 mm Hg o > 85 mm Hg. Glucemia: > 100 mg/dl. Scott M. Grundy, et al,Circulation 2005, 112:e285-e290:
  13. 13. FisiopatologíaConjunto de enfermedades vinculadas fisiopatológicamente
  14. 14. Insulinoresistencia & Aterotrombosis Resistencia a la Insulina Dislipidemia: –  TG - disminución HDL-C Hiper- Hiper- Hiper- Inflamación –  particulas Disfunción Alteración coagulabilidadHipertensión insulinemia glicemia (TNF-α, PCR) pequenas Endotelial Fibrinólisis (PAI -1, densas LDL Fibrinógeno) Aterotrombosis
  15. 15. Condiciones Asociadas Intolerancia a la Glucosa DiabetesTipo 2 Obesidad Central Hipertensión Dislipidemia HiperinsulinismoActividad Fibrinolítica Resistencia Síndrome de Disminuida a la Ovario Poliquístico Insulina Esteatosis Hepática Aterotrombosis No Alcohólica Inflamación Vascular Disfunción Endotelial Hiperuricemia Hiperferritininemia Microalbuminuria Adaptado de Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, Diabetes Care, 1997 Mendler MH. Gastroenterology 117:1155, 1999
  16. 16. Integrantes del SM
  17. 17. ObesidadEs muchomás que un problema estético
  18. 18. Obesidad• La grasa visceral es un factor de riesgo independiente de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipemia e HTA.• Más del 80% de obesos tiene RI.• Incrementa la morbi-mortalidad global. The World Health Report 2002 and International Cardiovascular Disease Statistics 2003; AHA.
  19. 19. Circunferencia Abdominal & Grasa visceralExterior Interior
  20. 20. Obesos “sanos”• La obesidad per se no parece incrementar el riesgo de morbimortalidad CV y global.• Solo los obesos con síndrome metabólico tienen riesgo aumentado de enfermedades CV y muerte precoz por todas las causas. Pero….• Los obesos metabólicamente sanos presentan los mismos riesgos que los individuos con peso normal. Mark Hamer and Emmanuel Stamatakis, J Clin Endocrinol Metab, 16 abril, 2012
  21. 21. Hipertensión Arterial• La relación entre la HTA y el riesgo CV es fuerte, continua, gradual, consistente, independiente y predictiva para aquellos pacientes con o sin enfermedad coronaria.• Factor de riesgo directo de: • ACV hemorrágico • HVI • Insuficiencia Cardíaca • Nefroesclerosis • Disección aórtica• Factor de riesgo indirecto de: • Aterosclerosis• Este riesgo comienza desde: PA >115/75 mm Hg.• Cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o 10 mm Hg en la presión diastólica, duplica el riesgo CV. CARDIOLOGÍA. Marso, Griffin y Topol Ed. Marbán 2002 p:464 Haïat R, CARDIOVASCULAR THERAPEUTICS, 1999; p:17 JAMA, Vol 289, Nº 19, 2560- 2572, Mayo 2003
  22. 22. Relación entre Diabetes 2 & SM Diabetes 2 Síndrome Metabólico 87%Diabetes 2 + Síndrome Metabólico Alexander CM et al. Diabetes. 2003;52:1210-1214.
  23. 23. Diabetes & Aterosclerosis• La aterosclerosis es más grave, más rápidamente progresiva y causa la muerte del 80 % de los diabéticos tipo 1 y tipo 2.• La mujer pre-menopáusica diabética no goza de cardio – protección.• La dislipemia típica del diabético presenta TG, HDL, LDL Pequeñas y Densas y empeora con el descontrol de la glicemia.• Sus LDL son más susceptibles a la oxidación.• La Diabetes es una enfermedad cardiovascular.• Incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica 2 a 4 veces.• Adelanta 15 años la aparición de cardiopatía. Complicaciones macrovasculares y cardíacas de la Diabetes Mellitus, Carlos Schettini ©, Prensa Médica Latinoamericana,2009 The Lancet 2006;368.29-36
  24. 24. Tríada Dislipémica del SM & DM2 HDL-C Bajo LDL-C TG AltosPequeñas y Densas ADA. Diabetes Care 2001; 24(suppl 1): S33 – S 43
  25. 25. Los componentes de la tríada dislipémica serelacionan y potencian entre si y con los demás factores de riesgo CV, incrementando el desarrollo de aterotrombosis
  26. 26. Niveles de LDL-C y HDL-C &Riesgo de Cardiopatía Isquémica LDL-C HDL-C DESCENSO DEL 1% REDUCE RIESGO 1% INCREMENTO DEL 1% REDUCE RIESGO 3% Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm
  27. 27. Bajo HDL-C• Esta asociado y empeora marcadamente el pronóstico en múltiples patologías: – Aterotrombosis en todas sus manifestaciones. – Diabetes. • Complicaciones macro y microvasculares. – Cáncer. • Mama, Colon, Pulmón. – Enfermedades infecciosas. HDL-C: MEDIADOR O MARCADOR ? Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012
  28. 28. Hígado graso no alcohólico Glucosa VLDL HDL ALT Fibrinógeno  Obesidad CRP Predisposición genética  Grasa en la dieta? PAI-1  Fructosa? FVII Produce múltiples FR cardio-metabólicos Marja-Riitta Taskinen, MD, May 05, 2011 , www.myhealthywaist.org
  29. 29. Componentes deldel SM & Componentes Sindrome Metabolico y Incidencia de Eventos Incidencia de Eventos CV Cardiovasculares 12 Com ponentes 0Eventos Coronarios (%) 10 1 2 8 3 4 /5 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 Años Sattar N et al.Circulation..2003;108:414-419.
  30. 30. Tratamiento• Tratamiento no farmacológico – Modificación del estilo de vida• Tratamiento farmacológico – Hipoglicemiantes – Hipolipemiantes – Hipotensores – Antiagregantes plaquetarios
  31. 31. Modificación Estilo de Vida• Suspensión del tabaquismo• Restricción calórica• Reducir ingesta de grasas saturadas• Alcanzar peso corporal óptimo• Ejercicio en forma regular• Reducir la ingesta de sal• Mayor consumo de frutas y verduras• Antioxidantes naturales
  32. 32. Mayores cambios dietéticos globales• Incremento del consumo de bebidas gasificadas y azucaradas.• Incremento del consumo de snacks, salados y ricos en grasas poliinsaturadas trans.• Incremento del consumo de grasas y alimentos de origen animal.• Incremento del consumo de alimentos procesados y carbohidratos refinados.• Disminución del consumo de frutas, verduras y leguminosas.• Incremento del consumo de alimentos pre-cocidos, de rápida preparación y con conservantes y aditivos. Barry Popkin, PhD, 19 agosto 2011, www.myhealthywaist.org
  33. 33. Beneficios del ejercicio: 10,000 pasos /día x 36 semanas. Peso IMC % Grasa Circunferencia Corporal abdominal% Cambio (0–36 semanas) 1 0,32 0,31 0 0 -1 -2 -1,12 -3 -2,9 -4 -5 -4,5 * -4,8 -6 * * -7 -8 *p<0.05 vs. basal -7,9 * Adhererentes (n=19) No-adherentes (n=19) Schneider PL et al. Am J Health Promot 2006;21:85-9.
  34. 34. Dieta + Ejercicio ≠ Pérdida de peso Reducen la grasa abdominal y visceral. Incrementan la masa muscular esquelética. Mejoran la resistencia a la insulina. Mejoran la capacidad cardio-respiratoria. Disminuyen el hígado graso no alcohólico.Beneficios aún SIN una reducción de peso Davidson LE et al. Arch Intern Med 2009;169:122-31
  35. 35. Tratamiento Farmacológico• Comprende el tratamiento individual de cada uno de los elementos que componen el Síndrome Metabólico.• No hay un fármaco que los englobe a todos.• Algunas drogas promisorias han quedado por el camino….
  36. 36. Metformina• Mejora sensibilidad insulina.• Disminuye HbA1c: 1-2 %• Mejora fibrinólisis.• Mejora flujo capilar.• Mejora flujo post-isquemia.• Disminuye TG.• Disminuye neovascularización.• Disminuye estrés oxidativo.• Disminuye adhesión leucocitaria-plaquetaria.• Disminuye riesgo CV* * UKPDS 34 Lancet 352 : 854-865, 1998
  37. 37. Inhibidores de la DPP-4• Prolongan el efecto fisiológico de las incretinas endógenas.• Las incretinas son: – Péptido similar al glucagón tipo 1. – Producida por células intestinales L. – Estimula liberación glucosa dependiente de insulina. – Suprime producción hepática de glucosa. – Inhibe vaciado gástrico, reduce ingesta alimentos y reduce peso corporal. – Realza la proliferación y supervivencia de células ß.• Productos comercializados: – Linagliptina. (Trayenta®) – Sitagliptina. (Januvia®) – Saxagliptina. (Onglyza®) – Vildagliptina. (Galvus®) Diabetes, Obesity and Metabolism 13:7-18, 2011.© Blackwell Publishing Ltd
  38. 38. Rosiglitazona & Pioglitazona• Agonistas PPAR γ.• Disminuyen resistencia insulina e hiperglucemia.• Disminuyen HbA1c: 0.5-1.4 %.• Aumentan HDL y LDL.• Aumentan adiponectina.• Disminuyen grasa visceral.• Disminuyen stress oxidativo.• Disminuyen migración y proliferación de CMLV.• Disminuyen microalbuminuria.• Disminuyen Proteína C reactiva, PAI-1, MMP9.• Disminuyen Presión arterial.
  39. 39. Efectos secundarios• Aumento de peso.• Fracturas óseas.• Retención de líquido, edemas.• Empeoramiento de insuficiencia cardíaca.• Incremento del cáncer de vejiga. Pero…• Dos meta-análisis han demostrado, que el riesgo de sufrir un IAM e ICC era entre un 30 y un 80% superior entre los pacientes que tomaban Rosiglitazona vs. placebo.• Aumento del riesgo de mortalidad CV.• Por cada 60 pacientes tratados se produjo un evento CV.• Por cada 200 pacientes tratados se produjo una muerte . Nissen S, Wolski K. Arch Intern Med. 2010;170(14):1191-1201. Graham DJ, Ouellet-Hellstrom R, MacurdyTE, et al. JAMA 2010;304(4):411-8.
  40. 40. THE NEW YORK TIMES, 13 de Julio 2010
  41. 41. Normolipemiantes• Hipercolesterolemia: • Estatinas • Resinas de Intercambio Iónico • Fibratos (Fenofibrato)• Hipertrigliceridemia: • Control de la glicemia, restricción hidratos de carbono • Fibratos (Fenofibrato, Gemfibrozil) • Ácido Nicotínico • Ácidos Grasos Ω3 • Estatinas• HDL-C Bajo: • Pérdida de peso, actividad física, cesación tabaquismo • Ácido Nicotínico ADA. Diabetes Care. 2003;26(suppl 1):S83-S86.
  42. 42. Estatinas• Potentes agentes reductores de LDL-C.• Menor efectividad en la reducción de TG y el aumento del HDL-C.• Disminuyen más de 50 % el LDL-C.• Titular dosis hasta alcanzar metas del NCEP III para pacientes de alto riesgo (70-100 mgs %).• Reducen la morbimortalidad cardiovascular en prevención secundaria en hombres. Pero…• Hay poca evidencia en prevención primaria y en mujeres.• Hay evidencia de riesgos en Diabéticos.
  43. 43. Estatinas aumentan el riesgo de Diabetes ?• Según lo demuestran recientes metaanálisis , las estatinas aumentan el riesgo de diabetes más de un 10 %, sobre todo cuando se emplean dosis altas y por varios años.• En total incluyen a 91.140 pacientes seguidos hasta 4 años. Por lo tanto…• Tratar a 255 pacientes con estatinas por 4 años supone un caso extra de Diabetes. Sattar N:The Lancet 2010, 375; 9716, 735 - 742 Preiss D, Seshasai SR, Welsh P, et al. JAMA 2011; 305:2556-2564
  44. 44. • Basados en el meta-análisis de Sattar et al. y otros datos epidemiológicos publicados en la literatura (JUPITER), sobre información concerniente a efectos de las estatinas en nuevos casos de diabetes y el incremento de HbA1c y/o glucosa plasmática se agregan advertencias a los prospectos de las estatinas. FDA Drug Safety Communication:Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs, 28-2-2012 http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm
  45. 45. Fibratos• Son agonistas de PPARα.• Regulan la dislipemia diabética aumentando la depuración de VLDL y LDL-C, aumentando la producción de HDL-C.• Reducen la progresión de lesiones coronarias. Pero …• Escasa evidencia en la reducción de eventos CV y mortalidad CV y Total. FIELD Study Investigators. Lancet 2006;366:1849-1861
  46. 46. Ácidos Grasos Ω3• 3-4 gramos diarios de Omega 3, reducen 25-35 % los TG y aumentan 1-5 % el HDL-C.• Disminuyen la síntesis de VLDL-C y TG hepáticos y aumentan el catabolismo de quilomicrones. Pero…• Aumentan 5-10 % el LDL-C.• Aumentan levemente glicemia y Hg A1C.• Un reciente meta-análisis * de 14 ensayos aleatorios concluyó que los suplementos de Omega 3 no previenen las enfermedades cardiovasculares. * Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, et al. for the Korean Meta-analysis Study Group. Arch Intern Med. 2012 Apr 9
  47. 47. Orlistat• Inhibidor de las lipasas, inhibe la absorción intestinal de las grasas.• Mejora el colesterol total, el nivel de LDL, la presión sanguínea y las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina.• Autorizado para todos los pacientes mayores de 12 años. Pero…• Hay poca evidencia de reducción morbimortalidad CV.
  48. 48. Hipotensores• Cualquiera de los grupos farmacológicos es eficaz en tanto sea capaz de descender los niveles de presión arterial.• Algunos estudios sugieren que los pacientes diabéticos se benefician más con el uso de IECAs.• Pero no hay evidencias definitivas de que los pacientes con SM se beneficien con el uso de algún fármaco en especial.• El objetivo es reducir la cifras a menos de 130/80 y ello se logra generalmente con más de una droga. Romero CE et al, Rev Med Urug 2006; 22: 108-121
  49. 49. Preferencias• IECAs. – Perindopril – Ramipril – Quinapril• ARAs II. – Telmisartán• ß-bloqueantes. – Nebivolol – Carvedilol – Bisoprolol• Calcioantagonistas. – Amlodipina• Diuréticos. – Indapamida
  50. 50. IECAs VS. ARAs II• Mientras que los IECAs han demostrado definitivamente prevenir la muerte y el IM, estudios con ARAs II en poblaciones similares no lo han demostrado.• En ensayos clínicos que incluían a pacientes con falla cardíaca, post-IAM, diabetes e HTA, los ARAs II no previenen el IM ni prolongan la supervivencia en comparación con los IECAs, otros antihipertensivos, o placebo.• Dos recientes meta-análisis * confirman totalmente estos hallazgos. Epstein BJ and Gums JG, The annals of Pharmacotherapy,2005; 39: 470-480 * Bangalore S, et al. BMJ 2011; DOI:10.1136/bmj.d2234 * van Vark LC, et al. Eur Heart J 2012;DOI:10.1093/eurheartj/ehs075
  51. 51. Resultados negativos de los ARAs II Incremento del IM: VALUE, CHARM-alternative (S), SCOPE e IDNT (NS) Detenidos por exceso de mortalidad: RESOLV y OPTIMAAL Efectos secundarios importantes: CHARM- added, VALUE y Val-HeFT No reducción eventos CV: SCOPE, LIFE, RENAAL, OPTIMAL, CHARM, IDNT, IRMA 2, VALIANT y VALUE No reducción mortalidad total y CV: Val-HeFT, CHARM, SCOPE, LIFE, IDNT, IRMA 2, RENAAL, VALIANT, VALUE y ELITE II Modificado de: Epstein BJ and Gums JG, The annals of Pharmacotherapy, 2005; 39: 470-480
  52. 52. Comentarios Pocos estudios comparan IECAs vs. ARAs II. Los que lo hacen no muestran superioridad. La combinación IECA + ARA II no es superior. Ningún estudio con IECAs mostró aumento de IAM, ni de mortalidad CV, ni fue detenido por efectos secundarios peligrosos. En enero de 2002 la ADA incluyó los ARAs II en primera línea de tratamiento de hipertensos con diabetes. En 2003, luego de los fracasos, los retiró. Por lo tanto… Los IECAs y los ARAs II no deberían considerarse como intercambiables, incluso entre pacientes con antecedentes confirmados de intolerancia a los IECAs.
  53. 53. Atenolol en HTA ?• Los -bloqueantes tradicionales, como el Atenolol, pueden ser efectivos en el descenso de la presión arterial. Pero …• No reducen en forma significativa ni los eventos cardiovasculares, ni la mortalidad total o cardiovascular. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Bo Calberg, Ola Samuelsson et al. Lancet 2004; 364: 1684 – 89 Are beta-blockers efficacious as first – line therapy for hypertension in the elderly?: a systematic review Messerli FH, Grossman E et al. JAMA 1998; 279:1903-07 ASCOT-BPLA Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR et al. Lancet 2005;366:895-906
  54. 54. THE TIMES, 5 noviembre, 2004
  55. 55. AAS en Prevención Primaria & Diabéticos ?• El AAS produce un beneficio neto en prevención secundaria.• La reducción relativa de eventos coronarios mayores y mortalidad CV es significativa en prevención secundaria. Pero…• La reducción de la morbimortalidad CV (-10%) no es significativa en la prevención primaria.• Incremento significativo de hemorragia (cerebral, gastrointestinal) en prevención primaria que anula totalmente cualquier beneficio potencial.• La ADA, ACA y SING han reducido sus recomendaciones. Seshasai SRK, et al,. Arch Intern Med 2012; DOI:10.1001/archinternmed.2011.628 Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration.Lancet 2009; 373: 1849–60. Fowkes FG, et al . JAMA 2010 Mar 3; 303(9):841-8.
  56. 56. Drogas promisorias que hemos perdido !!!• Troglitazona (2000)• Cerivastatina (2001)• Torcetrapib (2007)• Rimonabant (2008)• Sibutramina (2010)• Rosiglitazona (2010, EMA)• Dalcetrapib (2012)• Pioglitazona…(?)
  57. 57. “Cuidado:Contiene droga aprobada por la FDA”
  58. 58. El Futuro• Polypill.• Inhibidores del CETP. – Anacetrapib. (MSD) – Evacetrapib. ( Eli Lilly)• Anti-PCSK9. – REGN-727. (Regeneron)• Inhibidores de MTP. – Lomitapide. (Aegerion PH)• Agonistas duales PPAR α/γ. – Aleglitazar. (Genentech)• Otras. – AHRO-001 – AMR-101
  59. 59. Poly-pill• AAS• Ramipril• Simvastatina• HCTZ• Atenolol• ± Metformina Podría reducir más de un 80 % las enfermedades CV TIPS, Yusuf S. et al, Lancet. 2009. Apr 18;373(9672):1341-51.Epub 2009 Mar 30.
  60. 60. ANACETRAPIB en HDL-C & LDL-C Estudio DEFINE
  61. 61. Anti-PCSK9: (Proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9)• PCSK9 es una enzima responsable de reducir los receptores hepáticos de LDL-C.• Produce aumento de LDL-C, TG, Glucosa e IMC.• Incrementada en obesos y en pacientes con SM.• La inyección de150 mg s/c de este anticuerpo nonoclonal anti-PCSK9 (REGN727) c/2 semanas: Reduce 70 % LDL-C, permitiendo alcanzar metas del LDL en más del 80% de los pacientes con HCF Ho. Sijbrands E J G.Lancet 2012; DOI:10.1016/S0140-736(12)60814-9. Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012
  62. 62. Inhibidores de MTP (Proteína microsomal de tranferencia de TG)• Actúa inhibiendo la liberación VLDL/LDL hepáticas.• Reduce 50-70 % el LDL-C en pacientes con HCF Ho• Reduce la producción Lp (a)• Reduce casi 40 % el contenido adiposo del Hígado Graso No Alcohólico. Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012
  63. 63. No nos olvidemos de…
  64. 64. • El SM se caracteriza principalmente por la RI.• Lo integran la Obesidad, HTA, Dislipemia y Diabetes.• El HGNA es un Factor de Riesgo emergente.• El incremento de la circunferencia abdominal predispone al aumento de la grasa visceral.• Solo los obesos con trastornos metabólicos tienen riesgo CV.• La tríada dislipémica aterosclerótica esta formada por LDL-C pequeñas y densas, HDL-C descendido y TG aumentados.
  65. 65. • El rol protector del HDL-C esta en discusión.• El ejercicio es beneficioso aún sin disminución de peso.• Las estatinas pueden incrementar el riesgo de Diabetes.• Los fibratos reducen TG y LDL-C pero no disminuyen eventos.• El Atenolol disminuye la PA pero no evita eventos ni salva vidas.• Los ARAs II no son equivalentes a los IECAs.• Esperamos los resultados con nuevas drogas para el tratamiento integral del SM.
  66. 66. “La Educación es la diferencia entre el éxito y el fracaso”

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