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Fisiopatologia de la litiasis urinaria

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explica breve mente sobre el metabolismo de los cálculos renales desde su formación hasta la expulsion de la misma por las vías urinarias

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Fisiopatologia de la litiasis urinaria

  1. 1. FISIOPATOLOGIA DE LA LITIASIS URINARIA Dr. Jorge Anicama Bravo Medico Urólogo del HNERM y Sistema Metropolitano de Solidaridad
  2. 2. DEFINICION La litiasis renal o la nefrolitiasis consisten en la formación de cálculos renales en las vías urinarias desde el riñón hasta los uréteres. Esta formación de cálculos sucede cuando la concentración de los componentes de la orina alcanza un nivel de sobresaturación en el que es imposible su solubilización.
  3. 3. ¿Por qué se forma un calculo urinario? • Teoría Físico Química: • Sobresaturación • Nucleación • Agregación • Constante de solubilidad termodinámica Ksp • Constante de formación Kf • Teoría Anatómica: • Estasis urinaria por obstrucción o disfunción
  4. 4. Que contiene un calculo Matriz (material no cristalino) 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado proximal – Cálculos sólido 3 % de matriz – Cálculos infecciosos 65% de matriz – Suatancia A, proteína Tamm Horsfall, albumina, nefrocalcina Cristales – Oxalato – Fosfato – Uratos – Cistina Las bacterias no productoras de ureasa E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando la adherencia de los cristales al urotelio
  5. 5. Otros factores implicados en la patogenia Además mecanismos físico-químicos complejos Infecciones: ureasa y parálisis del uréter Embarazo: TFG, hidronefrosis, hipercalciuria Factores geográficos y climáticos, Factores raciales: mayor en asiáticos y blancos Presencia de cuerpos extraños Procesos patológicos: hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria Enfermedades: trastornos metabólicos, acidosis tubular distal, intoxicación por vitamina D, glomerulonefritis crónicas, etc. Factores genéticos: cistinuria, xantinuria
  6. 6. SOBRESATURACION La orina es una solución DINAMICA en la que las sales pueden estar en distintas concentraciones Recordando que si a una solución en la que existen determinada cantidad y concentración de solutos, se le añaden más solutos, se crea un estado de saturación, dando lugar a la cristalización de los solutos. Cuando una sal está en situación de sobresaturación, la solución se comporta de forma inestable y la precipitación cristalina resulta entonces irreversible.
  7. 7. SOBRESATURACION El oxalato de calcio que normalmente es una sal soluble, tiende a formar cristales cuando su concentración sobresatura la orina. La precipitación del oxalato de calcio en la orina aparece cuando su sobresaturación es 7 a 11 veces su solubilidad. Si los cristales son suficientemente grandes pueden fijarse al epitelio urinario (generalmente en la porción terminal de los túbulos colectores) y luego crecer lentamente. El sitio de fijación podría estar determinado por lesiones previas del epitelio, quizá inducidas por los propios cristales.
  8. 8. SOBRESATURACION La saturación de la orina está condicionada por una serie de factores locales: – la concentración y estado iónico de los solutos factibles de cristalizar. – el pH urinario. – moduladores fisicoquímicos para la cristalización de la orina. – estado de hidratación corporal. – hábitos dietéticos.
  9. 9. SOBRESATURACION El desequilibrio de estos factores aumenta la concentración de los solutos en la orina. Este aumento en la concentración de solutos inducen a la formación de cálculos en orina. El aumento de la concentración de solutos puede ser causado: – por la reducción de la diuresis (teniendo como resultado orinas concentradas) – por el aumento de la excreción de solutos como calcio, oxalato, ácido úrico, etc.
  10. 10. Moduladores fisicoquímicos para la cristalización de la orina  Los factores inhibidores de la cristalización urinaria son: – el magnesio, – el zinc, – el aluminio, – el flúor, – los citratos y – los pirofosfatos.  Si estos inhibidores faltan en la orina, la situación es favorable para la cristalización.
  11. 11. FACTORES DIETETICOS HIDRATACION Los factores dietéticos consisten principalmente en los solutos aportados por la dieta: – calcio. – ácido oxálico. – ácido úrico y otros uratos.  la cantidad de líquido (fundamental para la solubilidad de los solutos)  el potencial acidificante de dicha orina (pH)
  12. 12. LITIASIS RENAL. ESQUEMA GENERAL NUCLEO Teorías anatómicas Edad Alteraciones metabólicas estado nutricional sexo alteraciones anatómicas dieta ingesta líquida clima infección Teoría físico - química pH composición volumen Flujo urinario LITOGENESIS
  13. 13. Fases en la formación NUCLEACION AGREGACION CRECIMIENTO
  14. 14. Fases en la formación La formación de un cálculo pasa por la génesis de un núcleo, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la agregación de cristales o partículas cristalinas. Una vez producida esta precipitación, el núcleo calculoso resultante, actúa como centro de posterior agregación de cristales. Estos cristales precipitados se fijan a una célula tubular o epitelial, creciendo posteriormente con la agregación de nuevos cristales.
  15. 15. Fases en la formación La fijación tiene lugar por mediación de sustancias como mucoproteínas (sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall) que actúan como pegamento tras polimerizarse. La proteína de Tamm-Horsfall se sintetiza en TCD y asa ascendente gruesa y es el más potente inhibidor de la agregación y no inhibe el crecimiento de los cristales de oxalato de calcio. La nefrocalcina sintetizada en TCP y asa gruesa ascendente de Henle es el mas potente inhibidor del crecimiento de los cristales de oxalato de calcio. Los inhibidores urinarios se unen a los sitios de crecimiento los cristales, retardando el posterior crecimiento y agregación
  16. 16. Fases en la formación Este crecimiento supone un mecanismo multifactorial en el que influyen factores como edad, sexo y raza, y otros también generales, como estado nutricional, estado de hidratación, clima, etc.
  17. 17. Sustancias que influyen en los procesos de nucleación, agregación y crecimiento cristalino Son los promotores, inhibidores y complejadores. Los promotores actúan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento. Los inhibidores se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depósito de otras sales, sobre todo cálcicas. Los complejadores forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturación de las mismas (el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato). Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la litogénesis y como inhibidoras en otra
  18. 18. LITOGENESIS : PROMOTORES VS. INHIBIDORES
  19. 19. Sustancias que influyen en los procesos de nucleación, agregación y crecimiento cristalino Se acepta que el factor crítico que desencadena la formación de la litiasis es la retención de cristales. Durante el tránsito normal de la orina desde el glomérulo a la pelvis renal que dura entre 2 a 5 minutos los cristales pueden unirse y AGREGARSE formando partículas cristalinas suficientemente grandes como para ser retenidas. Diametro tubo colector 50 a 200 um. Estas partículas sirven de nido para el crecimiento de futuras piedras. El mayor riesgo se encuentra al final de los tubos colectores, donde los cristales formados vienen acumulandose y aglomerandose desde el inicio del glomerulo.
  20. 20. Sustancias que influyen en los procesos de nucleación, agregación y crecimiento cristalino Otra teoría supone que la formación de litos se inicia en el intersticio medular; luego las concreciones son extruidas hacia la papila, formando la clásica placa de Randall. El punto de máxima sobresaturacion de la orina es la papila renal. Sobre este nido seguirían depositándose cristales de oxalato o de fosfato de calcio.
  21. 21. LITIASIS DE ESTRUVITA Las piedras de estruvita están compuestas de fosfato amónico-magnésico, de carbonato de calcio (apatita), o de ambas sustancias. La litogénesis ocurre cuando la producción de amonio está aumentada y el pH urinario se eleva, de modo que disminuye la solubilidad del fosfato. Ambos requisitos se cumplen cuando hay infección del tracto urinario generada por microorganismos productores de ureasa, como Proteus o Klebsiella spp. La ureasa degrada la urea en amoníaco y anhídrido carbónico; el amoníaco se combina con el agua generando amonio y radicales oxhidrilo, aumentando el pH urinario.
  22. 22. LITIASIS DE ESTRUVITA
  23. 23. LITIASIS DE ACIDO URICO Las piedras de ácido úrico obedecen a dos factores que favorecen la precipitación de este ácido: – su alta concentración urinaria – un pH bajo, lo que convierte a los uratos relativamente solubles en ácido úrico poco soluble. La solubilidad del ácido úrico es de 96 mg/l. La cantidad de ácido úrico no disociado depende del pH urinario: a un pH de 7 el 95% del ácido úrico está en forma de anión urato, más soluble; a pH 5 casi todo el ácido úrico está sin disociar.
  24. 24. LITIASIS DE ACIDO URICO
  25. 25. LITIASIS POR CISTINA Una mínima proporción de piedras urinarias son de cistina (1-2%, aunque esta tasa es mayor en niños). Se dan en el trastorno metabólico llamado cistinuria, una entidad familiar de transmisión autosómica recesiva, causante de una alteración en el transporte renal e intestinal de cistina. La cistina filtrada no puede ser reabsorbida en el túbulo contorneado proximal, y aumenta su excreción urinaria. También está aumentada la excreción de otros aminoácidos dibásicos (ornitina, arginina y lisina) que por ser más solubles no causan concreciones litiásicas.
  26. 26. NEFROLITIASIS : TIPOS Oxalato de Calcio 70 – 80% Fosfato de Calcio 5 – 10% Acido Úrico (Purinas) 5 – 10% Estruvita Infecciosas Fosfato Amónico Magnésico Carbonato de Ca (apatita) 5 – 10% Cistina 1 – 5% El mismo paciente puede tener al mismo tiempo más de un tipo de cálculo. Otros: medicamentos, cuerpos extraños
  27. 27. La hipercalciuria es un factor de riesgo de recurrencia de litiasis, sobre todo en presencia de otros factores como baja diuresis, hiperuricosuria, y alteraciones del pH.
  28. 28. CONCEPTO DE LA “MECHA – BARRIL, EXPLOSIVOS” Defectos genético / adquiridos •  Volumen urinario •  Consumo Prot. cárnicas •  Ingesta calcio •  Alimentos ricos en oxalato Litiasis renal
  29. 29. Amerita conocer: Fisiopatología de la hipercalciuria Fisiopatología de la hiperoxaluria Fisiopatología de la hipocitraturia Litiasis úrica Litiasis cistínica
  30. 30. Muchas Gracias

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