1. Mecanismo de la hemostasiaMecanismo de la hemostasia
Rafael mendozaRafael mendoza

2. 
Definición Hemostasia:
•Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o
limitar un proceso hemorrágico.
•Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los
vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable
de los vasos normales
•Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir
de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como
consecuencia de la reparación del tejido dañado.

3.  Compuestos que participan en la hemostasia.
 Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de
Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
 Son Zimógenos
 Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K
Factores de Coagulación.
12 proteínas12 proteínas
Iones CaIones Ca2+2+
y fosfolípidosy fosfolípidos

5. 
 Lesión Vascular
 Vasoconstricción
 Hemostasia primaria o agregación plaquetaria
temporal
 Hemostasia secundaria
 Fibrinólisis
Mecanismo de Acción

6. 
 Por Traumatismo, intervención quirúrgica o
enfermedad.
 Ruptura del endotelio de vasos
Exposición de membrana basal
Exposición de estructuras endoteliales y
subendoteliales
Lesión Vascular

7. 
 Espasmo vascular inmediato ante injuria
 Disminución del diámetro del vaso
Retraso de la hemorragia
 Producido por el Sistema Nervioso Simpático
Vasoconstricción

9. 
 Formación de trombo temporal
 Agregación de plaquetas
 Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con
ligandos de la pared de la célula dañada.
Produce la adhesión plaquetaria
Formación del tapón plaquetario

10. 
Adhesión
Colágeno
Fibronectina
Factor Von Willebrand
Laminina
Vitronectina
Tromboespandina

11. 
 Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la
superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático
Activación de las plaquetas
 Liberación de:
 Tromboxano (TXA2)
 ADP
 Calcio
Estimulan agregación
plaquetaria

12. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION Y AGREGACION PLAQUETAR

13. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION PLAQUETAR

14. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION Y AGREGACION PLAQUETAR

15. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: AGREGACION PLAQUETAR

16. 
HEMOSTASIA PRIMARIA Y COAGULACION PLASMATICA

17. 

19. 
 Vía Intrínseca
 Vía Extrínseca
 Vía común
Cascada de Coagulación

20. 
 Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre
entra en contacto con superficie extraña
 Punto de iniciación
Membrana Basal del endotelio
Fibras colágenas de TC
Vía Intrínseca

21. 
 Se divide en 3 pasos:
1. Formación del factor XIa
Cininogeno de alto
Peso molecular

22. 
2.Formacion del factor IXa
Cataliza ruptura de una union
peptidica

23. 
3.Formacion factor Xa
Complejo se forma sobre la Mb.
De la plaqueta

24. 
 De muy corta duración, alrededor de 15 seg.
 Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos
rodeantes
 Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado
forma factor Xa
Proviene de proenzima X
Activado por complejo Factor VII - Ca2+
-
tromboplastina (factor III)
 Activación de factor VII por complejo factor III -
Ca2+
Vía Extrínseca

25. Factor Tisular

26. 
 Confluencia de vías extrínseca e intrínseca
 Comprende:
- Formación de Trombina
- Formación de Fibrina
- Entrecruzamiento de Fibrina
Vía Común

27.  Trombina  Factor IIa
Proteasa generada de la Protrombina
(Factor II)
Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina
para activarla a trombina
 Formación de Trombina acelerada por complejo Va+ Ca2+
Formación de Trombina

28. Activación de la Trombina

29. 
 Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular
de la molecula de Fibrinogeno, formando una
molecula de monomero de Fibrina
 Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado
por la Trombina
Provoca la formacion de enlaces entre monomeros
de Fibrina
Formación y entrecruzamiento
de Fibrina
Promueve formación de múltiplesPromueve formación de múltiples
entrecruzamientos entre fibras de Fibrinaentrecruzamientos entre fibras de Fibrina

30. 
 Mecanismos de regulación que frenan las reacciones
en cadena de la coagulación
 Evita la formación si control de trombos
(trombosis diseminada)
 Circulación sanguínea arrastra factores activos,
diluyendo su acción
 Hígado actúa como filtro e inactiva factores
 Proteasas degradan ciertos factores activados
Regulación y Modulación de la
cascada

31.  Proteina C:
- Proezima plasmatica zimógena dependiente de
Vitamina K
- Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la
proyeccion de la cascada
- Convertida en proteasa por acción de la Trombina
Regulacion y modulacion de la
cascada

32. 
 Antitrombina III:
- Glicoproteina zimógena no dependiente de
Vitamina K
- Principal inhibidora de la Coagulacion
Inhibe irreversiblemente a la Trombina
- Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIay a la
Calicreina
- Efecto potenciado por Heparina
Regulacion y modulacion de la
cascada

33. 

34.  Sustancia quimica que retrasa o impide la
coagulacion o la agregacion plaquetaria
 Heparina
 Antitrombina III
 Alfa2-Macroglobulina
Anticoagulantes

35. 
 Degradacion del trombo durante la
reparacion de tejidos
 Plasmina:
- Proviene del Plasminogeno
- Enzima proteolitica que degrada el coagulo
- Degradacion de Factores de coagulacion
- Plasminogeno + Activador del
plasminogeno Tisular  Plasmina
Fibrinolisis

36. 
 Hemofilia A:
Deficit de Factor VIII:C (85%)
 Hemofilia B:
Deficit de Factor IX (15%)
 Trombocitopenia
Deficit de Plaquetas
 Enfermedad de Von Willebrand
Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R
alterado
Patologias

37. 

38. 