IMAGENES EN ACV

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IMAGENES EN ACV

  1. 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR<br />NEUROIMAGENES<br />DR. ROBERT ALONSO G.<br />AGOSTO - 2011<br />
  2. 2. ACV HEMORRAGICO<br />EXTRACEREBRAL<br /><ul><li>Hematoma subdural
  3. 3. Hematoma epidural
  4. 4. Hemorragia subaracnoidea</li></ul>INTRACEREBRAL O INTRAPARENQUIMATOSA.<br />
  5. 5. HEMATOMA SUBDURAL<br />Sangre hiperdensa con morfología semilunar<br />Adyacente a la calota<br />Edema perilesional<br />Cóncavo hacia el hemisferio<br />Puede cruzar las suturas craneales.<br />
  6. 6.
  7. 7. FASES<br />Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia.<br />Subaguda: 4º al 15º día, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento de la linea media o colapso ventricular.<br />Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta síntomas muy agudos.<br />
  8. 8.
  9. 9. HEMATOMAEPIDURAL<br />Forma biconvexa (elipse)<br />Adyacente a la calota<br />No cruza suturas<br />Imagen hiperdensa<br />Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo que puede diferenciar al hematoma subdural es que los bordes del epidural son perfectamente lisos.<br />
  10. 10.
  11. 11.
  12. 12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA<br />Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos, en las cisternas basales, cisura de silvio o interhemisferica.<br />
  13. 13. La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da cuenta de aproximadamente el 8% del total. <br />En la mayoría de los casos (al menos el 75%), la hemorragia subaracnoidea es causado ​​por la ruptura de los aneurismas del polígono de Willis.  <br />El período más crítico es durante los primeros días después de la hemorragia: 25% de las muertes ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco días. <br />Para remediar esta situación se requiere un diagnóstico rápido y específico, que no es posible a partir de datos clínicos.<br />HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA<br />
  14. 14. La sensibilidad en la demostración de la HSA varían enormemente (de 55 a 100% si tenemos en cuenta los datos publicadosen los últimos 20 años). Esta gran variabilidadpuede ser atribuido a al menos dos factores:el primero es el momento del examen, ya que las que se realizan dentro de 24 horas de la aparición de los síntomas dan como resultado tasas positivas del 93% - 100% de los casos, mientras que para las que se realizan en el segundo día de las cifras caen al 63-87%.<br />HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA<br />
  15. 15. HSA señalado por extravasación de sangre focal en algunos de los surcos corticales.<br />
  16. 16. Validez de la TC en la definición del sitio de la hemorragia.La presencia de un hematoma del septumpellucidum.En la posición típica de la línea media entre las astas frontales constituye un elemento de localización precisa, ya que es casi siempre asociado con la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior.<br />
  17. 17. La colección hemorrágica<br /> irregular dentro de lacisura de Silvio (*) y, sobre todo, la presencia de un  hematoma en forma de coma sugieren la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media. La angiografía confirmó lapresencia de un aneurisma en esta posición.<br />
  18. 18. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL<br />Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral.<br />Presenta edema perilesional<br />Dependiendo de su ubicación y tamaño produce efecto de masa.<br />Frecuentemente son afectados los núcleos de la base.<br />
  19. 19.
  20. 20. Evolución de la HIP con el tiempo.CT se utiliza comúnmente en el seguimiento. En (a) el hematoma se documenta un par de horas desde el accidente cerebrovascular En un control llevado a cabo 14 días después (b), el hematoma se presenta con una modesta reducción en el volumen y la densidad,rodeada por un área más hipodensa.Tres meses más tarde (c), la hiperdensidad hemática se sustituye por una cavidad irregular porencefálica con forma de estrella, que produce discreta ectasia del ventrículo homolateral.<br />
  21. 21. En el 88% de los casos, la haemorragia se produce dentro de los hemisferios cerebrales, en el 8% en el cerebelo y en el 4% en el tronco cerebral.<br />HIP está ubicado en los hemisferios cerebrales puedea su vez subdividirse en dos subcategorías:los típicos (75%) y los atípicos (13%). Los primeros se encuentran en el los ganglios basales y son casi siempre asociados con presión arterial alta. <br />HEMORRAGIA INTRACEREBRAL<br />
  22. 22.
  23. 23. El Rol de la TC<br />Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se suponía sobre datos clínicos solamente.<br />Antes de la llegada de esta técnica, se diagnósticaba sólo en los que la aparición repentina y la gravedad de los síntomas eran acompañdos por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (determinadopor medio de punción lumbar).<br />Sin embargo, solo en el 50% de HIP que se  documentómediante TC, el LCR se detecta la presencia sangre.<br />
  24. 24.
  25. 25.
  26. 26. Sin embargo, la RM puede resultar muy útil<br />en la definición de la naturaleza  anatómica  <br />topográfica de la HIP y, sobre todo, en el control<br />de su evolución durante las fases subaguda y <br />crónica.<br />Evaluar las hemorragias en el fosa<br />posterior (donde se ve obstaculizada por<br />artefactos como los que ocurren con la TC).<br />
  27. 27. Etapa subaguda<br />
  28. 28. FORMAS PARTICULARES DE HIP<br />
  29. 29. INFARTO HEMORRAGICO<br /> Una hemorragia puede desarrollarse dentro de una isquemia, cuando la falta de oxígeno que provoca la necrosis de las células endoteliales de lacapilares se produce. De hecho, los infartos casi siempre contienen un componente hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas <br /> petequias que no son visibles en la<br /> TC.  Estas hemorragias suelen ser visibles en TC realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta un máximo de 2 semanas) y suelen ir acompañados por un empeoramiento de lacondición clínica del paciente.<br />
  30. 30. Infarto Hemorrágico.Un infarto isquémico<br /> extenso que afecta masivamente el territoriode la arteria cerebral media izquierda, cuatro días desde el iniciopresenta un inesperado<br /> empeoramiento de las condiciones <br />clínicas.<br />
  31. 31. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR<br />
  32. 32. HIP MÚLTIPLE<br /> Representan el 3% de todas las hemorragias <br />intraparenquimatosas.Las causas de las hemorragias múltiplesocurren en pacientes con presión arterial normal, y se observa en pacientes con coagulopatías, enfermedad metastásica cerebral, la trombosis del sistema venoso dural, el herpes simple o la encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia séptica cerebral.<br />
  33. 33.
  34. 34. ACV ISQUEMICO<br />
  35. 35. Ictus Agudo<br />Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico.<br />
  36. 36. ACV ISQUÉMICO<br />Por trombosis<br /><ul><li>Aterosclerosis
  37. 37. Vasculitis
  38. 38. Traumatismos</li></ul>Por embolia<br /><ul><li>Cardiaca
  39. 39. Locales
  40. 40. Ateromatosis de aorta o carótida.</li></li></ul><li><ul><li> Oclusión arterial
  41. 41. Alteración de la bomba Na/K-ATP
  42. 42. Paso agua espacio extra al intracelular
  43. 43. Hinchazón celular
  44. 44. Aumento de la osmolaridad espacio extracelular
  45. 45. Aumento de la permeabilidad vascular
  46. 46. Paso de agua espacio vascular al extracelular</li></li></ul><li>Estadios<br />Estadio I<br /><ul><li> Oclusión arterial
  47. 47. Disminución de la perfusión cerebral
  48. 48. Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene)
  49. 49. Vasodilatación (Aumento CBV)</li></ul>Estadio II<br /><ul><li> Dilatación vascular máxima
  50. 50. Disminución flujo sanguíneo ( CBF)
  51. 51. Aumento de la extracción de oxígeno y nutrientes</li></li></ul><li>Estadio III<br /><ul><li> Disminución flujo sanguíneo (CBF)
  52. 52. Disminución consumo de oxígeno</li></ul>Estadio Final muerte celular<br /><ul><li> Disminución flujo sanguíneo (CBF)
  53. 53. Disminución volumen sanguíneo (CBV)
  54. 54. No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígeno</li></ul>Estadios<br />
  55. 55. ICTUS AGUDO<br /><ul><li> Infarto</li></ul>Zona necrótica no recuperable, el tejido cerebral muere.<br /><ul><li> Penumbra / Oligohemia</li></ul>Tejido recuperable mediante recanalización vascular<br />
  56. 56.
  57. 57. TERRITORIOS VASCULARES<br />
  58. 58.
  59. 59.
  60. 60.
  61. 61. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA<br />Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más precoz.<br />
  62. 62. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA<br />Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.<br />
  63. 63. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA<br />Hipodensidad del parénquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.<br />
  64. 64. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA<br />El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero también puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativamente baja.<br />
  65. 65. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA<br />
  66. 66. CUIDADO<br />Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o con hematocritos altos.<br />
  67. 67. Fases del ACV isquémico<br />Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va aumentando la hipodensidad<br />Subaguda: 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa con ligera compresión ventricular.<br />Crónica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular adyacente por retracción<br />
  68. 68.
  69. 69.
  70. 70. TAC convencional<br /><ul><li>Detección de áreas de sangrado
  71. 71. No puede valorar
  72. 72. Oclusión arterial
  73. 73. Flujo cerebral
  74. 74. Áreas de riesgo
  75. 75. Extensión del tejido en riesgo
  76. 76. ECASS-I (< 1/3 ACM)
  77. 77. ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad tratamiento rt-PA)
  78. 78. NINDS (extensión del infarto no influye en la selección del paciente)
  79. 79. ASPECT (10 áreas ACM. Índice <3 infarto maligno)</li></li></ul><li>Selección de Pacientes<br /><ul><li>Estudio de Perfusión TC / RM
  80. 80. Áreas de riesgo
  81. 81. Extensión del tejido en riesgo
  82. 82. Estudio Angiográfico TC / RM
  83. 83. Oclusión arterial
  84. 84. Mecanismo del infarto
  85. 85. Pronóstico
  86. 86. Decisión terapeútica (intravenosa/intraarterial)</li></li></ul><li>Perfusión<br /><ul><li> TC Perfusión
  87. 87. Mayor disponibilidad
  88. 88. Estudio rápido
  89. 89. Alta resolución espacial
  90. 90. Número de cortes limitado
  91. 91. Radiación ionizante
  92. 92. Contraste iodado
  93. 93. RM Perfusión
  94. 94. Menor disponibilidad
  95. 95. Tiempo de adquisición superior a TC
  96. 96. Adquisición de todo el volumen cerebral
  97. 97. No radiación ionizante
  98. 98. No contraste iodado</li></li></ul><li>Parámetros a valorar en Perfusión<br /><ul><li> Flujo sanguíneo cerebral (CBF)
  99. 99. Volumen sanguíneo cerebral (CBV)
  100. 100. Tiempo medio de transito (MTT)
  101. 101. Tiempo al punto de máximo realce (TTP)</li></li></ul><li>
  102. 102. Parámetros a valorar en Perfusión<br /><ul><li> MTT tiende a sobreestimar el tejido en riesgo
  103. 103. CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo
  104. 104. CBF buen predictor de la viabilidad tisular
  105. 105. Retraso TTP 4-5 seg(predictor de progresión del infarto)
  106. 106. Retraso MTT 6-8 seg(predictor del área destinada a infartarse)</li></li></ul><li>Perfusión TC<br />
  107. 107. Perfusión TC<br />
  108. 108.
  109. 109. TC Perfusión<br /><ul><li> Diferencia entre el mapa de CBV y el MTT o en su defecto el TTP nos permite delimitar el tejido en riesgo (penumbra)</li></li></ul><li>CBV<br />TTP<br />
  110. 110. CBV<br />TTP<br />
  111. 111. Perfusión RM<br />
  112. 112. RM Perfusión<br /> Diferencia entre el estudio de Difusión y el MTT o el TTP nos permite la delimitación del tejido en riesgo (penumbra)<br />
  113. 113.
  114. 114.
  115. 115.
  116. 116. CBV<br />TTP<br />
  117. 117. ALGORITMO DE ACTUACION DEL ICTUS<br />
  118. 118.
  119. 119.
  120. 120. Conclusiones<br /><ul><li>Estudios de Imagen para selección de pacientes
  121. 121. Descartar hemorragia TC / RM
  122. 122. Perfusión TC / RM
  123. 123. Demostración áreas de penumbra
  124. 124. Angiografía TC / RM
  125. 125. Detección obstrucción arterial
  126. 126. Selección de pacientes tto arterial</li></li></ul><li>Nuestra situación actual<br />Lo que podemos decir: <br />Existe o no hemorragia<br />Existe o no signos precoces de isquemia.<br />Existe o no oclusión arterial.<br />No podemos decir:<br />Existe o no área de penumbra, y esto es lo que determina si el paciente es o no candidato a tratamiento.<br />
  127. 127. Objetivos<br />Dotar de equipamiento adecuado para la evaluación de los casos agudos , tanto en la capital como en el interior (“El tiempo es cerebro”).<br />Capacitar a los especialistas para la adecuada interpretación de las imágenes.<br />Crear unidades de stroke.<br />Contar con un presupuesto anual acorde a la creciente necesidad que demanda esta patología.<br />
  128. 128. Bibliografía<br />CT ProtocolforAcuteStroke: Tips and Tricksfor General Radiologists, Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008 RadioGraphics, 28, 1673-1687. <br /> La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo es <br /> cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González, de la División de <br />Neurorradiología, Hospital General de Massachusetts, Harvard MedicalSchool, <br /> Boston, Mass. AJNR, 2006.<br />3. Emergencyneuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins, Casa Editrice <br /> idelson-gnocchi srl, naples, Italy, 2006.<br /> Clínic Barcelona Hospital Universitari.<br /> Atlas of Sectional Anatomy, T. B Moeller, volume I, 3° edition, 2007. <br />
  129. 129. GRACIAS!!<br />http// radiologiaroclapy.blogspot.com<br />

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