Clase 12

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Clase 12

  1. 1. Estados de actividad cerebral: Sueño, ondas cerebrales, epilepsia y psicosis
  2. 2. SUEÑO  Es un estado de inconsciencia del cual se puede despertar x estímulos sensitivos.  2 tipos de sueño:  sueño de ondas lentas  sueño con movimientos oculares rápidos (REM).
  3. 3. Sueño de ondas lentas.  Tipo de sueño profundo, sosegado, ↓ del tono vascular periférico, de la TA, de la FR y de la tasa metabólica.  Se puede soñar, pero estos sueños no se recuerdan.
  4. 4. Sueño REM.  Sueño paradójico, xq’ el cerebro está bastante activo y hay contracciones del músculo esquelético.  Dura de 5 a 30 minutos y se repite aproximada/ c/ 90 minutos.  Puede faltar cuando una persona está extremada/ cansada, pero final/ aparecerá a medida que va descansado.
  5. 5. Características del sueño REM  se produce ensoñación, y los sueños, pueden repetirse;  es + difícil despertar a una persona en el sueño REM, x la mañana se despierta en período de sueño REM;  el tono muscular está muy ↓;  la FC y FR se hacen irregulares;  se producen contracciones musculares, especial/ los movimientos rápidos de los ojos, y  el metabolismo cerebral ↑ hasta un 20 % y el EEG muestra ondas cerebrales  del estado de vigilia.
  6. 6. Teorías básicas del sueño  La teoría pasiva  el sueño sucede cuando el sistema reticular activador simple/ se fatiga.  Hoy día  el sueño está producido x un mecanismo activo que inhibe otras partes del cerebro.
  7. 7. Mecanismos que causan el sueño  Estimulación de 1 de las 3 áreas cerebrales:  El rafe de la protuberancia inf. y el bulbo utilizan como neurotransmisor la serotonina; los fármacos que bloquean la formación de serotonina impiden el sueño.  Los núcleos del fascículo solitario también promueve el sueño.  La activación del nivel supraquiasmático del hipotálamo o de los núcleos medianos del tálamo también producen sueño.
  8. 8.  El péptido muramílico, que se acumula en el LCR y en la orina ↑ cuando hay sueño.  Cuando se inyectan en el tercer ventrículo unos microgramos de esta sustancia en unos minutos se induce el sueño.
  9. 9.  El sueño REM se mejora mediante agonistas colinérgicos.  Se ha postulado que algunas de las prolongaciones de las neuronas colinérgicas de la formación reticular del mesencéfalo son las responsables de la iniciación del sueño REM.  Estas prolongaciones impiden a aquellos sistemas que contribuyen a la producción del estado de vigilia y el sistema de activación reticular.
  10. 10. Efectos fisiológicos del sueño  La vigilia prolongada (falta de sueño) se asocia con la inactividad de la mente, la irritabilidad e incluso la conducta psicótica.  Restablece el equilibrio normal de la actividad de muchas partes del cerebro, desde los centros intelectuales superiores de la corteza, hasta las funciones vegetativas y de conducta del hipotálamo y del sistema límbico.  Se sabe que la privación del sueño afecta a otros sistemas del cuerpo que regulan la TA, la FC, el tono vascular periférico, la actividad muscular y la tasa metabólica basal.
  11. 11. ONDAS CEREBRALES  Los potenciales eléctricos que se originan cerca de la superficie del cerebro y se recogen fuera de la cabeza.  Se denominan ondas cerebrales. cerebrales  Su proceso de registro es un electroencefalograma (EEG).
  12. 12. EEG  El intervalo de potenciales registrados varía entre O y 200 microvoltios.  Sus intervalos de frecuencia varían desde 1 vez c/ pocos seg. hasta 50 o + x seg.  4 patrones principales de ondas cerebrales: ondas alfa, beta, theta y delta.
  13. 13. Ondas alfa.  Son ondas rítmicas con una frecuencia de entre 8 a 12 Hz y alrededor de 50 microvoltios.  Se encuentran en las personas que están despiertas pero en reposo (ojos cerrados).
  14. 14. Ondas beta.  Aparecen cuando se tienen los ojos abiertos en condiciones de luz; tienen una frecuencia ligera/ sup. (14-80 Hz) y voltajes inferiores a 50 microvoltios.  ÷ q’ se registren estas ondas las fibras talamocorticales han de estar intactas; ser funcionales las señales reticulares ↑ hacia el tálamo.
  15. 15. Ondas theta.  Tienen intervalos de frecuencia entre 4 y 7 Hz principal/ en las áreas temporal y parietal de los niños;  en los adultos durante períodos de estrés emocional.  También aparecen asociadas con trastornos y estados degenerativos cerebrales.
  16. 16. Ondas delta.  Incluyen todas las ondas x ↓ de 3.5 Hz y se producen durante el sueño profundo, en enfermedades graves del cerebro y en la lactancia.  Persisten cuando faltan las señales corticales que proceden del tálamo y de los centros cerebrales inferiores.  Estas ondas se pueden observar en el sueño de ondas lentas, es probable que este estado de sueño se deba a que la corteza queda liberada de la influencia de los centros inferiores.
  17. 17. Alteraciones EEG en ≠ etapas de la vigilia y el sueño.  De la vigilia al sueño.  Se produce un cambio gradual de los patrones de las ondas cerebrales que va desde ondas de alta frecuencia y voltaje bajo (alfa) hasta ondas de baja frecuencia y voltaje alto (delta).
  18. 18.  Estos cambios también se pueden describir como una progresión desde la actividad desincronizada (alerta) hasta los patrones sincrónicos (sueño profundo).  El sueño REM es otra vez paradójico, xq’ es un estado de sueño en el que todavía el cerebro muestra una actividad asincrónica característica del estado de vigilia.
  19. 19. EPILEPSIA  Se caracteriza x una actividad excesiva e incontrolada del SN que se denomina convulsión.  3 tipos principales de epilepsia:  epilepsia de gran mal, epilepsia de pequeño mal y epilepsia focal.
  20. 20. Epilepsia de gran mal  Es la variedad más grave; el resultado de descargas intensas de todas las áreas del cerebro incluyendo la corteza, el tálamo y el tronco encefálico.  Al principio se producen convulsiones tónicas generalizadas x todo el cuerpo y, después, convulsiones tónico-clónicas alternantes.  Puede durar de 3 a 4 minutos. Luego una depresión posconvulsión del SN, la persona va permanecer durante varias horas en un estado de estupor, fatiga y sueño.
  21. 21. La actividad EEG durante una convulsión de este tipo:  Muestra patrones de alto voltaje y alta frecuencia muy característicos.
  22. 22. En las personas susceptibles las convulsiones de gran mal puede desencadenarse x: 1. un estímulo emocional fuerte; 2. alcalosis causada x hiperventilación; 3. fármacos; 4. fiebre, y 5. ruidos intensos o destellos luminosos. 6. tumores y los traumatismos cerebrales.
  23. 23. Epilepsia de pequeño mal.  Actividad convulsiva < grave en la que la persona pierde la conciencia entre 3 y 30 seg., pequeñas sacudidas de los músculos de la cabeza o de la cara, especial/ parpadeo de los ojos.  Llamada convulsión de ausencia. Funcionamiento anormal del sistema talamocortical.
  24. 24. Epilepsia focal  Puede afectar a casi cualquier parte del encéfalo.  Causada x alguna anomalía local como la formación de un tejido cicatricial, un tumor, la isquemia o una anomalía congénita.  La presentación típica es una sacudida muscular focal que se extiende a las partes adyacentes del cuerpo.  A menudo se puede utilizar el EEG ÷ localizar el foco inicial de la actividad cerebral anormal, de manera que pueda eliminarse x medios quirúrgicos.
  25. 25. CONDUCTA PSICÓTICA Y DEMENCIA  Depresión y psicosis maníaco-depresiva  Estos trastornos podrían ser el resultado de un ↓ de la producción de noradrenalina, serotonina o de ambas.  Los fármacos que ↑ los efectos excitatorios de la noradrenalina son eficaces en el tx de la depresión.  Ej. los inhibidores de la monoamina oxidasa, los antidepresivos tricíclicos y los fármacos que ↑ la acción de la serotonina.
  26. 26.  Las enfermedades maníaco- depresivas (trastorno bipolar) pueden tratarse de manera eficaz con compuestos de litio que ↓ las acciones de la noradrenalina y la serotonina.
  27. 27. Esquizofrenia  La persona oye voces, tiene delirios de grandeza, intenso miedo o paranoia,  Hay 3 explicaciones posibles:  circuitos anormales en la corteza prefrontal;  actividad excesiva de los sistemas de la dopamina que se proyectan hacia la corteza, y  funcionamiento anormal de los circuitos límbicos relacionados con el hipocampo.
  28. 28.  El exceso de señales de dopamina afecta a las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo (sistema dopaminérgico mesolímbico) que están separadas de las de la sustancia negra que está relacionada con la enfermedad de Parkinson.  La cloropromacina y el haloperidol, ↓ la liberación de dopamina en los terminales axónicos, que reducen los síntomas esquizofrénicos.
  29. 29. Enfermedad de Alzheimer  Enfermedad de la vejez se caracteriza x la acumulación de placas de amiloide en extensas áreas del cerebro, como la corteza cerebral, el hipocampo y los ganglios básales.
  30. 30.  La aparición de esta grave demencia puede relacionarse con la abundante pérdida de entradas colinérgicas a la corteza cerebral x la pérdida de neuronas en los núcleos básales de Meynert.  Muchos pacientes también muestran una anomalía genética que afecta a la apolipoproteína E, una proteína que transporta colesterol.

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