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hepatis a,b,c

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hepatis a,b,c

  1. 1. Hepatitis Viral<br /> Proceso Inflamatorio, donde <br /> hay necrosis hepatocelular. <br /> Agentes virales <br />Acción directa<br />Acción sistémica<br />CMV<br />EBV<br />Herpes V<br />Enterovirus<br />Adenovirus<br />Cocsakie<br />Virus hepatotropos<br />
  2. 2. Hepatitis Viral.<br />Los virus de la hepatitis producen inflamación aguda del hígado, y dan lugar a una enfermedad clínica caracterizada por fiebre, síntomas gastrointestinales e ictericia.<br />RJ<br />
  3. 3. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES<br />(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )<br />
  4. 4. RJ<br />
  5. 5. RJ<br />
  6. 6. VHA<br />Es miembro distintivo de la familia de picornavirus del genero hepatovirus.<br />Es el agente etiológico de la Hepatitis A, la cual es una enfermedad principalmente de la edad escolar, ya que se trasmite por el consumo de alimentos contaminados. <br />RJ<br />
  7. 7. Consumo de <br />Alimentos en<br />Forma <br />ambulatoria<br />
  8. 8. RJ<br />
  9. 9. Cuadro Clínico de Hepatitis A<br />Niños < de 6 años: 70% infeccion <br /> asintómáticas o <br /> anictéricas.<br />Niños mayores de 14 años: 70% Infección <br /> ictérica <br />P. de Incubación: 2-6 semanas.<br />Virus en heces: 2 a 3 semanas antes de<br /> sintomas<br />
  10. 10. Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A<br />Síntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolorabdominal, coluria, hipocolia.<br /> Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas.<br />Duración de enf: Variable, +/- 3 a 4 semanas.<br />Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.<br />
  11. 11. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A<br />Anictérica: 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años.<br />Ictérica: A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas<br />Colestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl<br />Recidivante: Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.<br />
  12. 12. Formas Clínicas de Hepatitis Viral A<br />5. Hepatitis prolongada: Elevación enzimática > de 2 m.<br />6. Hepatitis bifásica: Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría.<br />7. Hepatitis fulminante: La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.<br />
  13. 13. Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticas<br />Se postula la teoría de la mimetización inmunológica, según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos.<br />Patología asociada:<br /> Neumonía, Derrame pleural <br /> sindrome semejante a Gillian Barre<br /> anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia<br /> Infección urinaria<br />
  14. 14. RJ<br />
  15. 15.
  16. 16.
  17. 17. Historia Clínica<br />Dx Serológico: <br />Ig M anti HAV<br /> Presente en fase aguda<br /> Desaparece en 3 a 6 m<br />Ig G anti HAV: <br /> Detectable en fase aguda. <br /> Títulos altos en la convalescencia. <br /> Confiere inmnidad permanente<br />TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP<br />Diagnóstico de HVA<br />
  18. 18. Tratamiento de HVA<br />Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.<br />Tratamiento de soporte.<br />Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.<br />Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.<br />Evitar medicamentos hepatotóxicos<br />
  19. 19. PREVENCION HEPATITIS A<br />Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB)<br />Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados. <br />Dosis: 3 ( 1d. - 6 a 12 meses)<br />Via: IM (Deltoide)<br />
  20. 20. VHB<br />De la familia de los hepadnavirus, del genero Orthohepadnavirus.<br />Produce hepatitis aguda y crónica que evolucionan con frecuencia a un estado de portador permanente y posterior mente a un carcinoma hepatocelular.<br />RJ<br />
  21. 21. HEPATITIS B<br />Partículas subvirales<br />Antígenos<br />HBsAg<br />HBeAg<br />Anticuerpos<br />Anti-HBs<br />Anti-HBe<br />Anti-HBc<br />Viral o core<br />
  22. 22.
  23. 23. RJ<br />
  24. 24. Evolución estimada de la infección de VHB en neonatos<br />Infección de VHB<br />Hepatitis B Asintomática<br />Aguda (60 a 70%)<br />Hepatitis B <br />Sintomática Aguda<br />( 30-40%)<br />Recuperación<br />Recuperación<br />Hospitalizados <br />Portadores Crónicos<br />De VHB (70-90%)<br />( 4 a 6%)<br />Asintomáticos <br />Muerte<br />Hepatitis<br />Fulminante<br />(<1%)<br />Hepatitis B Crónica<br /> (30 a 50%)<br />Muerte:<br />Cirrosis *<br />Muerte:<br />Carcinoma Hepatocelular *<br />*<br />25%<br />25%<br />
  25. 25. RJ<br />Replicacion de hepatitis<br />
  26. 26. Hepatitis B.<br />Patología.<br />Hay degeneración en la células parenquimatosas con necrosis en los hepatocitos, reacción lobular inflamatoria difusa y rotura de los cordones celulares del hígado .<br />Hiperplasia de las células de Kupffer , infiltración periporta por células mononucleares y degeneración celular.<br />Los portadores crónicos de HBsAg pueden o no mostrar evidencia de enfermedad hepática, se caracteriza por valores esporádicos anormales de transaminasas y hepatomegalia.<br />RJ<br />
  27. 27. Histológicamente, la arquitectura lobular se conserva con inflamación porta, hepatocitos edematosos y pálidos y fibrosis leve o ausente.<br />Tanto el VHB como el VHC tienen funciones importantes en el desarrollo del carcinoma hepatocelular que puede aparecer años después (15 – 60) del establecimiento de una infección crónica.<br />RJ<br />
  28. 28. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B<br />Cuadro Clínico<br />Marcadores <br /> Serológicos<br /><ul><li>Fase de infección
  29. 29. Respuesta de</li></ul> interacción<br />Virus - Huesped<br />
  30. 30. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B<br />Antígeno Descripción Comentario<br />Antígeno Descripción Comentario<br />HBsAgAntígeno de- Detecta personas infectadas aguda o <br /> superficie crónicamente<br /> - Detectable 2 a 6 semanas antes<br />del inicio de los síntomas.<br /> - Su elevación máxima, coincide<br /> con la elevación de transaminasas.<br />HBeAgAntígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es<br />replicaciónindicador de replicación viral activa <br />- desaparece dentro de los 3 m. sgtes al <br /> inicio de los síntomas, en caso <br />de evolución favorable.<br />
  31. 31. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B<br />Anticuerpo Descripción Comentario<br />Anti-HBsAnticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente.<br />anti-HBsAg<br />Anti-HBeAnticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de <br />anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación<br />viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.<br />Anti-HBcAnticuerpo Anti-HBc de tipo M, detectables al inicio clínico <br /> anti-corede la enf. Poco después del HBsAg+. <br />Luego se presenta el Anti-HBcIgG,<br />que es positivo por años.<br />Detecta personas con infección aguda<br />o pasada.<br />
  32. 32. Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB<br />Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también<br />HBeAg positivos.<br />Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.<br />Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.<br />Pacientes sometidos a hemodiálisis<br />Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)<br />Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)<br />
  33. 33. Infección Crònica VHB. Factores Pronósticos<br />Factores del Huesped:<br />Edad de adquisición de la infecciòn<br />Sexo masculino<br />Estado inmune<br />Grado de daño histológico del hígado<br />
  34. 34. Infección Cronica VHB. Factores Pronósticos<br />2.- Factores Virales:<br />Nivel de replicación del VHB<br />Genotipo del VHB<br />Mutaciones en el genoma viral<br />Infección concurrente con otros virus hepatotropos.<br />
  35. 35. Factores de riesgo para Carcinoma Hepato C<br />Adquisición perinatal de la infección<br />Presencia de cirrosis<br />Persistencia del Ag Hbe(+)<br />Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002 <br />
  36. 36. Diagnóstico<br />Transmisión Parenteral<br /><ul><li> Cuadro Clínico
  37. 37. Presencia de:</li></ul>Infección Crónica:<br />HBsAg: Presencia > de 6 meses<br />.<br />Transmisión vertical<br />Tratamiento:<br />
  38. 38. PREVENCION DE HEPATITIS A Y B<br />Objetivosde la Vac. HBV:<br />Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas.<br />Reducir la ocurrencia de <br />1) Enfermedad hepática crónica<br />2)Carcinoma hepatocelular.<br />Dosis: 0.5ml. IM. RN, 2m<br /> y 4m en el músculo Vasto <br /> Externo del muslo.<br />
  39. 39. VHC.<br />Es de la familia Flaviridae del genero Hepacivirus, es un virus RNA- cadena positiva.<br />El periodo de incubación es de 6 a 7 semanas , el tiempo promedio desde la exposición hasta la seroconversión es de 8 a 9 semanas.<br />El VHC también se relaciona con crioglobulinemia y glomerulonefritis mixta.<br />RJ<br />
  40. 40. HEPATITIS C<br />Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales.<br />Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos EV y hemodializados. <br />Transmisión madre e hijo es baja.<br />Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a 60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) <br />Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días. <br />Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años.<br />No tiene vacuna.<br />Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad.<br />
  41. 41. RJ<br />
  42. 42. RJ<br />
  43. 43. VHD (Delta)<br />Su genoma consiste en RNA de sentido negativo, circular de una sola cadena con 1.7 kb; es el mas pequeño de los patógenos humanos conocidos y se semeja a los viroides.<br />No existe homología con el genoma de VHB.<br />HDAg es la única proteína codificada por el RNA del VHD.<br />El VHD es un virus defectuoso que adquiere una cubierta de HBsAg para transmitirse ; con frecuencia se relaciona con las variantes graves de la hepatitis en los pacientes positivos el HBsAg.<br />RJ<br />
  44. 44. RJ<br />
  45. 45. VHE<br />Se transmite por vía entérica y se presenta de manera epidémica en los países en desarrollo; donde el suministro de agua a veces esta contaminado con materia fecal.<br />Su genoma es un RNA de una sola cadena de sentido positivo con 7.6 kb.<br />El virus se asemeja a los calcivirus, pero no esta clasificado.<br />RJ<br />
  46. 46. RJ<br />
  47. 47. Tratamiento.<br />El tratamiento de los pacientes con hepatitis es de apoyo y está dirigido a permitir que el daño hepatocelular se resuelva y repare por si mismo. Solo el VHB y el VHC tienen tratamientos específicos.<br />El tratamiento de pacientes de pacientes con infección crónica por VHB y VHC es el interferon α recombinante; ademas de la utilización la lamivudina en el VHB y ribavirina en el VHC.<br />RJ<br />
  48. 48. Prevención y Control.<br />VHA.<br />Las vacunas de formalina inactivas para el VHA, elaboradas a partir de virus adaptados en cultivos de células, fueron autorizadas en EUA en 1995. las vacunas son seguras, eficaces y se recomiendan para su empleo en las personas mayores de 2 años de edad.<br />VHB.<br />La vacuna consiste en HBsAg producido por un DNA recombinante en células de levaduras o en líneas continuas de células de mamífero. <br />RJ<br />
  49. 49. VHC<br />No existe una vacuna, las medidas de control se enfocan en actividades de prevención y control.<br />VHD<br />Puede prevenirse con la vacunación de las personas susceptibles al VHB mediante vacuna de hepatitis B. sin embargo, la vacunación no protege a los portadores de hepatitis B contra la sobreinfección por VHD.<br />RJ<br />
  50. 50. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES<br />(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )<br />
  51. 51.
  52. 52.
  53. 53. G R A C I A S !!!<br />RJ<br />

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